活血化瘀药防治心肌缺血再灌注损伤的研究探要

心肌缺血再灌注损伤是指缺血心肌在恢复血液再灌注后 ,其细胞功能代谢障碍和结构破坏不仅没有减轻和缓解 ,反而进一步加重。从而影响了缺血心肌再灌注治疗的效果。现代医学对此做了大量实验 ,但临床上并没有什么行之有效的措施 ,而传统的中医药却在这方面展现了巨大的作用 ,特别是活血化瘀药。本文就活血化瘀方药防治心肌缺血再灌注损伤的研究进展作一综述。1　清除自由基到目前为止 ,氧自由基的大量产生并造成的心肌细胞的结构损伤和功能代谢障碍已被公认为心肌缺血再灌注损伤的主要机制之一。大量的研究表明某些活血化瘀方药能减少心肌细…     

天然药物对脑缺血损伤级联反应和再灌注的作用

天然药物里对脑缺血损伤具有治疗作用的主要是活血化瘀药.中医对缺血性疾病的治疗理论是气血相关理论、活血化瘀理论,治则是活血生肌、行气通脉、补气活血.西医研究显示脑缺血损伤的级联反应分为4个阶段(1),治疗策略是恢复再灌注和保护脑组织.活血化瘀药在治疗缺血性卒中的临床和基础研究方面取得了可喜的进展,非活血化瘀药也可以作用于脑缺血损伤级联反应的某一阶段,保护缺血缺氧的神经细胞.     

川芎嗪对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

川芎嗪（tetranethyipyrazine TMP）是中药川芎中的一种生物碱，具有活血化瘀、扩张血管及抗血小板聚集等多种作用，对心肌缺血及再灌注损伤有较好的保护作用，在临床上有着较广泛的应用。近年研究表明，急性心肌缺血和缺血再灌注损伤存在心肌细胞凋亡，但川芎嗪对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响如何尚不清楚，     

参附、柴胡注射液对肾缺血再灌注损伤的影响

肾缺血可造成肾损伤，再灌注可加重损伤。应用参附、柴胡注射液在大鼠肾缺血再灌注模型上，观察其对缺血再灌注损伤的影响。结果显示参附、柴胡注射液可减轻缺血再灌注引起的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性降低，抑制脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）的生成。并能减轻缺血再灌注引起的肾组织的损伤。表明参附、柴胡注射液具有抗脂质过氧化作用，对缺血再灌注肾有保护作用。     

参附,柴胡注射液对肾缺血再灌注损伤的影响

肾缺血可造损伤，再灌注可加重损伤。应用参附、柴胡注射液在大鼠肾缺血再灌注模型，观察其对缺血再灌注损伤的影响。结果显示参附、柴胡注液可减轻缺血再灌注引起的氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性降低，抑制脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）的生成。并能减轻缺血再灌注引起民的肾组织的损伤。表明参附，柴胡注射液具有抗脂质过氧化作用，对缺血再灌肾有保护作用。     

羟基红花黄色素A抗氧化作用的研究

红花Carthamus tinctorius L.为活血化瘀药，可活血通经、化瘀止痛，临床上主要以水煎液人药。组织缺血一再灌注等过程中，自由基引发的氧化反应为许多血液循环障碍疾病的重要损伤机制。红花水提液可清除羟自由基，抑制小鼠肝匀浆脂质过氧化。羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A，HSYA)为红花主要水溶性活血化瘀有效成分，     

紫苏梗影响结肠平滑肌细胞收缩作用的实验研究

[目的]观察紫苏梗水提液对肢体缺血再灌注大鼠离体结肠平滑肌细胞运动的影响,并探讨其作用机制.[方法]建立肢体缺血/再灌注大鼠胃肠动力障碍模型.酶法分离大鼠结肠平滑肌细胞,采用图像分析系统测定细胞长度,利用工具药探讨机制.[结果]肢体缺血,再灌注后,结肠平滑肌细胞平均长度明显增加.紫苏梗水提液可明显增加模型大鼠结肠平滑肌细胞的收缩率,最适剂量为50g/L.钙鳌合剂(EGTA)和钙通道阻断剂盐酸维拉帕米均可完全抑制紫苏梗水提液对结肠平滑肌细胞的收缩作用.[结论]紫苏梗水提液对肢体缺血再灌注大鼠离体单个结肠平滑肌细胞有明显的收缩作用,其作用主要通过胞外Ca2+内流介导.     

活血化瘀中药抗肾缺血再灌注损伤实验研究进展

肾缺血再灌注损伤是临床常见的病理现象和导致急性肾衰竭原因之一,目前尚无明确的特效药物。本文根据肾缺血再灌注损伤的病理生理机制,从氧化应激、Ca2+超载、炎症级联反应、细胞凋亡、无复流现象、能量代谢障碍等方面,综述活血化瘀中药对肾缺血再灌注损伤干预作用的最新实验研究进展,为进一步的临床应用提供科学依据。     

温阳益气通脉中药抗心肌缺血再灌注损伤作用机制研究进展

心肌缺血的治疗关键是尽早再灌注，近年来随着溶栓、介入等再灌注措施的广泛应用，患者的病死率显著降低。但再灌注时，缺血心肌在恢复血供的同时又会加重心肌组织的损伤，造成缺血再灌注损伤，文献表明温阳益气通脉中药结合再灌注治疗能够显著改善患者再灌注损伤后的心功能，此文主要对温阳益气通脉单体中药、药对及复方抗心肌缺血再灌注损伤的有效成分及作用机制进行综述，以期深入了解温阳益气通脉中药的作用机制。     

注射用熊胆粉对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤影响的研究

目的：观察注射用熊胆粉对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤的影响。方法：制备大鼠大脑中动脉缺血模型，观察给药后对其神经病学症状、脑梗塞面积及组织病理学的影响。结果：注射用熊胆粉能缓解大鼠神经病学症状的发生，减少脑梗塞面积，改善组织病理学的变化。结论：注射用熊胆粉可明显减轻大鼠中动脉脑缺血再灌注损伤。     

骨骼肌缺血再灌注损伤的中药防治研究进展

对近年来中药在骨骼肌缺血再灌注损伤的分子机制及相关因子的研究进展予以综述,指出中药制剂对再灌注损伤相关生物分子有明显调节作用,无排异反应,药源广泛,无明显毒副作用等优点;在防治骨骼肌缺血再灌注损伤方面收到了良好的效果,并对骨骼肌缺血再灌注损伤引发的细胞凋亡有一定的干预作用.     

丹酚酸B对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

 目的观察丹酚酸B静脉注射给药对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法结扎冠状动脉左前降支，制成急性缺血/再灌注模型。缺血同时静脉缓慢注射给予丹酚酸B，测定在急性缺血/再灌注状态下血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性和心肌梗死范围。结果丹酚酸B10，15mg·kg^-1，静脉注射给药能明显降低血清CPK活性和缩小梗死区范围，丹酚酸B3mg·kg^-1静脉给药对CPK活性、心肌梗死范围没有显著影响。结论丹酚酸B静脉注射给药对心肌缺血/再灌注损伤有保护作用。     

川芎嗪防治肝缺血再灌注损伤的实验研究进展

随着肝脏手术的剧增,肝脏缺血再灌注损伤带来的危害已成为需要解决的医学难题,研究已证实川芎嗪可通过多途径防治肝缺血再灌注损伤,故川芎嗪防治肝缺血再灌注损伤已成为重要的研究方向之一,就川芎嗪防治肝缺血再灌注损伤进行综述。     

番茄红素对大鼠心脏缺血再灌注的保护作用及其机制研究

目的观察番茄红素对SD大鼠在体心脏缺血再灌注损伤的影响,并探求其作用机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注损伤组,番茄红素5、15 mg/kg＋缺血再灌注损伤组。番茄红素组术前15 d开始ig给药,其他组给予生理盐水,1次/d。制备大鼠缺血再灌注损伤模型后再灌3 h,收集血液,测定血清中心肌酶谱相关指标肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）、氧化应激相关指标超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）,以及炎症相关指标肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素1β（IL-1β）的水平,Western blotting法检测心肌中生存素的表达。再灌24 h后取心脏,依文思蓝–氯化三苯基四氮唑双染色测定心肌梗死面积。结果与缺血再灌注损伤组比较,番茄红素可显著减小心肌缺血再灌注损伤后心肌梗死面积（P〈0.05）,显著降低缺血再灌注损伤后血清中CK、LDH水平（P〈0.05）,显著升高缺血再灌注损伤后血清中SOD水平而降低MDA水平（P〈0.05）,显著降低缺血再灌注损伤后血清中TNF-α和IL-1β水平（P〈0.05）,显著逆转缺血再灌注损伤下调的生存素表达（P〈0.05）。结论番茄红素对SD大鼠在体心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与减轻缺血再灌注损伤后氧化应激损伤、抑制炎症反应和激活生存素通路有关。     

红花黄素抗氧化作用在缺血再灌注损伤中的保护机制

红花是传统的活血化瘀类中药。红花黄素是其主要活性成分,红花黄素抗氧化作用、抗缺血再灌注损伤的保护机制主要通过清除氧自由基、对NO的调节、介导NMDA受体表达等途径实现的。文章对缺血再灌注损伤过程中红花黄素抗氧化作用保护机制的最新进展进行综述。     

益气明目口服液对缺血再灌注损伤鼠视网膜电图的影响

 目的观察中药益气明目口服液对大鼠实验性高眼压所致视网膜缺血再灌注诱发视网膜损害的保护作用。方法所有大鼠随机分为正常组、模型组、低剂量组、高剂量组。经前房恒压灌注生理盐水60 min,建立视网膜缺血再灌注损伤的动物模型。低剂量组与高剂量组于造模前7 d分别给予不同剂量的益气明目口服液灌胃给药,正常组及模型组给予等量生理盐水灌胃。观察缺血再灌注损伤后1,3,7,15 d各组视网膜电图(ERG)中a波及b波的变化。结果正常组大鼠左、右眼(ERG)a波及b波的振幅差异无显著性的意义;缺血再灌注损伤后,模型组大鼠ERG a波及b波的振幅均呈持续性、进行性下降;益气明目口服液低、高剂量组对实验大鼠缺血再灌注损伤后ERG a波振幅的降低均有保护作用,益气明目口服液高剂量组可有效保护缺血再灌注损伤后ERG b波振幅的降低。结论益气明目口服液对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用。     

当归、川芎嗪对家兔骨骼肌缺血再灌注损伤作用的研究

目的：观察当归和川芎嗪注射液对家兔骨骼肌缺血再灌注损伤的作用。方法：制备家兔右后肢缺血再灌注模型，缺血时间5h后，实验组分别由股动脉注射当归注射液2ml/kg（含原药材1g/ml）或川芎嗪注射液2ml/kg(20mg/ml），对照组则由股动脉注射等容生理盐水。再灌注1h，测定患肢静脉血中丙二醛（MDA）、肌酸磷酸激酶（CPK）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）；光镜下观察缺血组织的病理变化。结果：单纯应用当归或川芎嗪可使MDA芩降低，CPK、AST和LDH升高，可加重家兔缺血再灌注对骨骼肌组织的损伤。结论；当归、川芎嗪注射液可加重家兔缺血再灌注损伤。     

葛根素对心肌缺血再灌注损伤的影响

长时间缺血可造成组织损伤和细胞死亡。早期再灌注可挽救缺血的心肌组织。但再灌注本身可引起细胞的继续死亡 再灌注损伤。我们利用大鼠缺血再灌注模型来模拟人类心梗后的溶栓过程 ,以了解再灌注损伤与心肌细胞凋亡的关系 ,并加用葛根素进行干预 ,探索葛根素对缺血再灌注损伤的影响及心肌细胞凋亡的作用。1　材料与方法1.1　动物　选用体重为 (2 2 0± 2 1.5 5 )ｇＷｉｓｔｅｒ♂大鼠 ,可逆性结扎大鼠冠状动脉左前降支 (ＬＡＤ)建立缺血再灌注模型。1.2　葛根素注射液 (ＰｕｅｒａｉｎＩｎｊｅｃｔｉｏｎ ,广东燕塘生物化学药业有限公司 ) ,…     

心肌缺血再灌注损伤的发生机制、临床后果及防治研究进展

心肌梗死是世界上的主要致死原因之一，据世界卫生组织报告，到2020年急性冠脉闭塞将会成为世界上的主要死因。通过溶栓、经皮冠状动脉成形术或搭桥术使缺血区早期再灌是缺血心肌存活的必要前提。然而，再灌注被认为是双刃剑，会导致比单纯缺血更为严重的损伤，即所谓的缺血再灌注损伤。意味着未来对再灌注损伤的治疗将会成为重要的临床问题。再灌注损伤的发生机制是复杂的，是多因素、多层面综合作用的结果。目前，经动物实验证实了很多对缺血再灌注损伤有效的药物，还需要深入的临床研究证实。本篇综述了近年来有关缺血再灌注损伤的发生机制、临床后果和治疗方向。     

复方丹参滴丸一次性预给药对缺血再灌注后大鼠心脏血流量和心肌损伤的改善作用

目的：探讨复方丹参滴丸一次性预给药对缺血再灌注后大鼠心脏血流量和心肌损伤的改善作用。方法：SD雄性大鼠（230g±10g）麻醉后，用3／0缝合线结扎大鼠冠状动脉左前降支，30min后解除结扎，建立心肌缺血再灌注模型。用激光多普勒血流量仪测定缺血前和再灌注60min时心脏表面的血流量。在再灌注90min后，用氯化2，3，5-三苯基四氮唑（TTC）染色法测定心肌梗塞面积；用原位凋亡细胞（TUNEL）染色法和激光共聚焦显微镜检测心肌细胞的凋亡。一部分大鼠在手术前90min，一次性灌胃给予复方丹参滴丸（0．8g／kg）。结果：缺血再灌注后大鼠心脏血流量显著降低，心肌梗死面积和心肌细胞凋亡显著增加。复方丹参滴丸一次性预给药可以显著地抑制大鼠心脏血流量的降低，减少心肌梗死面积，抑制心肌细胞的凋亡。结论：复方丹参滴丸一次性预给药可以预防缺血再灌注引起的大鼠心脏血流量的降低。减少心肌细胞的损伤。