神经干细胞对AD大鼠行为及突触素Ⅰ表达的影响

目的:探究神经干细胞(NSCs)移植对β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及海马组织内突触素I表达的影响。方法:采用β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)注射到大鼠海马组织内建立阿尔茨海默病(AD)大鼠动物模型,通过Y迷宫测试大鼠学习记忆能力和Western blot技术检测大鼠海马组织内Synapsin I表达。结果:与对照组比较,AD模型组、细胞移植组大鼠学习记忆和大鼠海马组织内Synapsin I蛋白表达量均低(P<0.05),与AD模型组比较,细胞移植组大鼠学习记忆能力和大鼠海马组织内Synapsin I蛋白表达量均较高(P<0.05)。结论:NSCs能显著改善AD大鼠的学习记忆能力,可能与上调突触素Ⅰ的表达有关。     

左乙拉西坦对癫痫大鼠海马组织中突出后致密物PSD-95表达的影响

目的：探讨左乙拉西坦对氯化锂-匹罗卡品（Li-pilo）致痫的大鼠海马组织中突触后致密物（PSD95）表达的影响。方法：随机将清结级Wistar雄性4周龄幼鼠96只,分为生理盐水对照组（NS组）,左乙拉西坦对照组（LEV组）,模型组（Lipilo组）,治疗组（Li-pilo＋LEV组）,共4组,每组24只。建模成功后,将LEV组和Li-PILO＋LEV组予以LEV200mg/kg每日灌胃给药一次,连续4周。采用RT-PCR方法动态检测第1周、第2周和第4周四组大鼠海马组织中PSD95mRNA的表达水平。结果：模型组和治疗组在给药后均出现痫性发作。左乙拉西坦对照组组与生理盐水对照组相比,PSD95mRNA表达量的差异无统计学意义;模型组和治疗组的PSD95mRNA的表达量明显降低,与生理盐水对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组与模型组相比,PSD95-mRNA的表达量明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：氯化锂-匹罗卡品致痫的大鼠海马组织中PSD95一mRNA的表达水平明显下降,左乙拉西坦能增强癫痫大鼠海马组织中PSD95一mRNA的表达。     

蛛网膜出血模型大鼠海马中突触素表达及其意义

目的:通过检测蛛网膜出血模型大鼠海马中突触素表达,探讨其表达意义。方法:模型大鼠建立成功后,在健康雄性SD大116只,随机分为SAH模型组,SAH模型假手术组,正常对照组,SAH模型组分1d组,7d组,30d组等3个亚组,模型建立成功后,在1d,7d,30d检测海马中其P38表达,采用RT-PCR、western blot方法检测mRNA及蛋白表达。结果:SAH模型组与对照组有明显差异(P0.05,P0.01),模型组明显低于对照组。模型组内比较,光密度校对值1d、7d组时明显低于30d组,1d组最低(P0.05,P0.01)。结论:蛛网膜下腔出血大鼠海马组织中P38表达的变化表明与学习记忆重要关系。     

H102对APP转基因小鼠突触相关蛋白表达的影响

目的:观察H102对APP转基因小鼠脑内超微结构-突触后致密区(PSD-95)和突触素表达的影响.方法:将16只APP转基因小鼠随机分为模型组和给药组,每组8只.并设同月龄同背景C57BL/6J小鼠为正常组.给药组侧脑室注射H102生理盐水溶液,正常组和模型组侧脑室注射等体积生理盐水,3 μL/d,注射30 d后行行为学检测即水迷宫测试,然后取出并固定脑组织,利用免疫组化及Western blot方法测定小鼠脑组织突触素、PSD-95及shank1的表达.结果:定位航行实验给药组APP转基因小鼠逃避潜伏期从第2天较模型组差异有统计学意义(P<0.05),较正常组从第3天差异无统计学意义(P>0.05);空间探索实验第三象限停留时间和跨越平台次数较模型组差异有统计学意义(P<0.05),较正常组差异无统计学意义(P>0.05).模型组皮质和海马出现突触紊、PSD-95及shank1表达减少;注射H102后突触素、PSD-95及shank1表达较正常对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论:H102对阿尔茨海默病(AD)治疗有一定的应用价值.     

曲伏前列素致高眼压模型大鼠结膜充血的不良反应机制研究

目的:研究曲伏前列素致高眼压模型大鼠结膜充血的不良反应机制。方法:将50只大鼠随机分为正常对照组、模型组和曲伏前列素低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg),每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠右眼建立高眼压模型,每天滴加相应药物1次,连续1周。末次给药后体外分离并培养各组大鼠右眼角膜周围血管内皮细胞,检测血管内皮细胞活力、细胞凋亡情况和增殖相关因子(Ki-76)、凋亡相关因子(Bad、Bax)、凋亡抑制相关因子(Bcl-2、Bcl-xl)蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血管内皮细胞活力明显降低,凋亡率明显增加,Bad、Bax蛋白表达明显增强,Bcl-2、Bcl-xl、Ki-76蛋白表达明显减弱,以上差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,曲伏前列素低、中、高剂量组大鼠血管内皮细胞活力明显降低,凋亡率明显增加,Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达明显减弱,以上差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);曲伏前列素中、高剂量组大鼠血管内皮细胞中Bad、Bax蛋白表达明显增强(P<0.05或P<0.01),其余指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:曲伏前列素可能是通过促进高眼压模型大鼠角膜周围血管内皮细胞凋亡,从而降低其细胞活力,进而引发结膜充血这一不良反应。     

淫羊藿苷对Aβ_(25-35)诱导的阿尔采末病大鼠海马突触素和突触后密度蛋白95表达的影响

目的探讨淫羊藿苷(Ica)对阿尔采末病(AD)大鼠海马突触素(SYN)和突触后密度蛋白95(PSD-95)表达的影响。方法雄性SD大鼠43只,随机分为对照组(n=13)、模型组(n=15)及Ica120 mg·kg-1组(n=15),每日灌胃给药1周后,右侧海马内注射Aβ25-3510μg制备AD模型,制模后继续给药3周。HE染色法光镜观察大鼠海马形态学变化,透射电子显微镜观察大鼠海马神经元超微结构,Western blot法检测大鼠海马SYN和PSD-95蛋白的表达。结果 HE染色显示模型组大鼠海马神经元排列稀疏,并有大量变性神经元,给予Ica治疗后,神经元排列较整齐,变性神经元数量减少;电镜观察发现模型组大鼠海马CA3区神经元数目减少,结构模糊,胞膜不完整,线粒体肿胀呈空泡样变,染色质成块状聚集,突触数目减少,Ica治疗后大鼠海马CA3区神经元数目较多,结构较清晰,线粒体肿胀减轻,染色质较均匀,突触数目增多;Western blot结果显示模型组大鼠海马SYN及PSD-95的表达较对照组明显降低(P<0.05),而Ica组大鼠海马SYN和PSD-95的表达显著增加(P<0.05)。结论 Ica可能通过增加突触标记蛋白SYN和PSD-95的表达改善Aβ25-35诱导的AD大鼠空间学习记忆能力。     

枸杞多糖对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用

目的:研究枸杞多糖对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用。方法:采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型。84只SD大鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、假手术(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、尼莫地平(0.5 mg/kg)组与枸杞多糖高、中、低剂量(60.0、30.0、15.0 mg/kg)组。于复制模型前2 d开始灌胃给药,每天2次,连续3 d。对大鼠进行神经症状评分,测定大鼠脑含水量,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-12 mRNA的表达,Western blot法测定Caspase-12蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经症状评分、脑含水量增加,Caspase-12 mRNA和蛋白表达增强,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,枸杞多糖高、中剂量组大鼠神经症状评分、脑含水量减少,Caspase-12 mRNA和蛋白表达减弱,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:枸杞多糖对脑缺血再灌注损伤模型大鼠有一定保护作用,其机制与减少神经症状评分、脑含水量及调节Caspase-12 mRNA与蛋白的表达有关。     

补阳还五汤精简方对大鼠脑缺血后血管新生及Nrf2/HO-1信号途径的影响

目的观察补阳还五汤精简方对大鼠脑缺血后血管新生及核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号途径的影响。方法 120只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、补阳还五汤组、补阳还五汤精简方组。采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,各组给予相应处理。在d 1、3、7三个时间点取脑组织进行检测,免疫组织化学法检测血浆Ⅷ因子相关抗原(v WF),测定微血管密度(MVD)。采用Real-time PCR和Western blot法检测大鼠脑组织中Nrf2、HO-1基因及蛋白表达。结果 1与假手术组比,模型组v WF阳性表达微血管在d 3时表达明显升高(P<0.05),给药组d 7与模型组比较差异有显著性(P<0.05);2假手术组Nrf2、HO-1mRNA及蛋白呈少量表达,模型组Nrf2蛋白表达水平d 3与同时间点假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01),各给药组能上调Nrf2mRNA及蛋白表达,其中Nrf2mRNA在d 7,Nrf2蛋白表达在d 1及d 7上调最明显,与同时间点模型组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。模型组HO-1mRNA及蛋白在d 7与同时间点假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05),各给药组HO-1mRNA在d 3,HO-1蛋白在d 3及d 7上调最明显,与同时段模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论补阳还五汤精简方促进脑缺血后血管新生,这一作用可能与调控Nrf2/HO-1信号途径的表达有关。     

甲状腺素对甲状腺功能减低大鼠子代海马突触素表达的影响

目的:探讨不同剂量甲状腺素对甲状腺功能减低孕鼠子代海马突触素表达的影响.方法:选取断乳1个月的Wistar大鼠160只,雌雄各半.将雌性大鼠随机分为正常组,甲低对照组,甲低孕鼠妊娠1～17 d(妊早期甲低)补充甲状腺素高、中、低剂量组,甲低孕鼠妊娠18～20d(妊晚期甲低)补充甲状腺素高、中、低剂量组共8组,每组10只.各组均饲以低碘饲料,对照组饮用碘酸钾溶液,总碘摄入量相当于大鼠生理碘需要量,其余7组饮用去离子水.3个月后与正常雄性大鼠交配.高、中、低剂量组每100 g体质量每天分别补充甲状腺素3.5、2.0、0.5 μg.分别于新生当天、生后7、14、21及28 d,取8组子代大鼠的右侧大脑半球,应用免疫组织化学SABC法及图像分析技术检测海马突触素的表达.结果:正常组的突触素表达水平均高于同时期甲低对照组(P＜ 0.01).在新生当天,妊晚期甲低中剂量组与甲低对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),妊早、晚期甲低低剂量组突触素表达水平均低于甲低对照组(P＜0.01);妊早期甲低中、高剂量组,妊晚期甲低高剂量组突触素表达水平均高于甲低对照组(P＜0.01).生后7、14、21及28 d,妊早、晚期甲低低剂量组与甲低对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),其他各组的突触素表达水平均高于甲低对照组(P＜0.01).结论:孕鼠甲低导致子代大鼠海马突触素表达下降,甲低孕鼠子代大鼠海马突触素的表达受补充甲状腺素剂量及孕期的影响.     

化瘀通络方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用

目的:研究化瘀通络方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用。方法:60只SD大鼠随机均分为假手术(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、脑血康(0.9 g/kg)组与化瘀通络方高、中、低剂量(16.0、8.0、4.0 g/kg)组。复制模型前4 d开始灌胃给药,每天1次,连续7 d。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法测定大鼠皮层组织中一氧化氮合酶(NOS)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑组织神经元型NOS(nNOS)、诱导型NOS(iNOS)、VEGF mRNA表达增强,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,化瘀通络方高、中、低剂量组大鼠脑组织iNOS mRNA表达减弱,内皮型NOS(eNOS)与VEGF的mRNA表达增强,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:化瘀通络方对局灶性脑缺血模型大鼠具有一定的保护作用,其机制与调节NOS与VEGF mRNA的表达有关。     

丹栀逍遥丸与安非他酮缓释片戒烟治疗的临床对照研究

目的比较丹栀逍遥丸与安非他酮缓释片戒烟治疗的疗效和安全性。方法自愿戒烟者77例，随机分为丹栀逍遥丸治疗组37例、安非他酮缓释片治疗组40例，在治疗1周后设定目标戒烟日，然后治疗4周，在治疗前及戒烟治疗第4周进行烟草依赖程度评估、呼出气120检测，并评估治疗不良反应，电话随访至24周。结果治疗4周和随访24周时安非他酮缓释片组戒烟率分别为59％、40％，高于丹栀逍遥丸组戒烟率的32％和16％，差异有显著意义（P〈0．05），2组未发现严重的不良反应。结论安非他酮缓释片戒烟治疗的效果优于丹栀逍遥丸，丹栀逍遥丸在戒烟治疗中的作用有待进一步探索。     

益智康脑丸对老年性痴呆大鼠行为学及脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:探讨益智康脑丸对老年性痴呆(AD)大鼠行为学及脑组织凋亡蛋白的影响。方法:复制D-半乳糖AD大鼠模型。实验分为4组,即空白、模型、益智康脑丸和脑复康组,检测大鼠行为学及脑组织抑制细胞凋亡基因Bcl-2和促凋亡基因Bax表达指标的改变。结果:模型组与空白组比较,学习记忆能力显著下降,Bcl-2/Bax比值下降;治疗组与模型组比较,学习记忆能力显著改善,Bcl-2/Bax比值增加。结论:益智康脑丸具有较好的治疗AD作用,其机制可能与促进AD大鼠脑组织Bcl-2的表达、降低Bax的表达有关。     

逍遥丸对调节雄激素致排卵障碍模型大鼠卵巢氧化损伤和颗粒细胞凋亡的研究

目的 观察逍遥丸对雄激素致排卵障碍模型大鼠卵巢氧化损伤和颗粒细胞凋亡的影响.方法 60只9日龄SD雌性大鼠随机选取20只为正常组,余40只皮下注射丙酸睾丸酮建立雄激素致排卵障碍模型大鼠模型,造模成功后,随机分为模型组和逍遥丸治疗组,每组20只,给药5周,于动情前期断头取血,比色法测定3组大鼠血清和卵巢T-AOC水平,硫代巴比妥法测定3组大鼠血清和卵巢MDA水平;免疫组化SP法检测3组大鼠卵巢组织中Caspase-3蛋白的表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠血清和卵巢中T-AOC水平显著降低,MDA水平显著升高(P<0.05),模型组卵巢颗粒细胞Caspase-3蛋白表达明显高于正常组(P<0.01).与模型组比较,逍遥丸治疗组大鼠血清和卵巢中T-AOC水平升高,MDA水平降低(P<0.05),逍遥丸治疗组大鼠卵巢颗粒细胞Caspase-3蛋白表达值显著低于模型组(P<0.05).结论 逍遥丸能够改善排卵障碍疾病.     

脑脊液中D-Ser对齿状回颗粒细胞层突触传递和可塑性相关蛋白的作用研究

目的研究了脑脊液中D-丝氨酸(D-Ser)对齿状回颗粒细胞层突触传递和突触可塑性相关蛋白的作用。方法利用手术种植给药瘘管方法,在手术后第3天开始,隔天予以对照IgG和抗D-Ser IgG,给药3 d。之后采用胞外记录方法,刺激电极置于海马穿通纤维,记录齿状回颗粒细胞层LTP的诱导的变化,采用分子生物学方法检测皮层和海马突触可塑性相关蛋白表达的变化。结果抗D-Ser IgG连续中枢注射后,齿状回颗粒细胞层群峰电位的幅度明显下降,LTP的诱导受到明显阻断,同时海马和皮层部位突触可塑性相关蛋白的表达也发生了明显的变化。GAP-43在皮层和海马的表达分别升高约52%,58%。而MAP2的表达皮层降低约32%,海马降低约59%。皮层synapsinⅠ表达降低约45%,海马synapsinⅠ降低约57%。结论海马部位突触可塑性相关蛋白的表达对脑脊液中D-Ser浓度的变化表现出更高的敏感性,脑脊液中D-Ser具有重要的中枢调节作用,为神经精神相关疾病患者的临床治疗新药物和新方法的发现提供了理论支持。     

养脑安神法治疗考前紧张综合征86例

目的观察养脑安神丸治疗考前紧张综合征临床疗效。方法将考前紧张综合征172例随机分为治疗组和对照组,治疗组给予养脑安神丸,3～4g/次,3次/天,口服,连服6周;对照组给予逍遥丸,8粒/次,2次/天,口服。两组考试结束后,随访并判定疗效。结果治疗组、对照组总有效率分别为90.69%、67.45%,疗效治疗组为优(P<0.01)。结论养脑安神丸对考前紧张综合征有良好的治疗作用。     

Mifepristone repairs region-dependent alteration of synapsin I in hippocampus in rat model of depression.

Clinical investigations present much evidence that the glucocorticoid receptor (GR) antagonist mifepristone leads to a rapid amelioration of depression. The molecular mechanisms of mifepristone involved in the treatment of depression are not fully understood. Depression is associated with hippocampal plasticity, for which increased excitatory amino acid (EAA) release in CA3 induced by chronic stress is responsible, and glucocorticoids have a permissive role and act synergistically with EAAs in producing neuronal damage. Moreover, glucocorticoids increase synapsin I, which has a key role in the release of neurotransmitter, including EAAs. Hereby, we hypothesize that major depression involves synapsin I alteration and that mifepristone blocks this alteration. In the present study, we observed both the expression of hippocampal synapsin I and depression-associated behavior in a rat model of depression induced by chronic unpredictable mild stress (CUMS). The result showed that a region-dependent synapsin I alteration occurs in the rat hippocampus after 21 days of CUMS, that is, it increases in dentate gyrus (DG)/CA3 and decreases in the CA1 region. Correlation analysis indicated that the decrease of synapsin I in CA1 is highly correlated with the increase in the DG/CA3 subfield. Simultaneously, the region-dependent alteration of synapsin I is correlated with depression-associated behaviors. Both the alteration of synapsin I and the depression-associated behavior were rapidly restored after treatment with mifepristone for 1 week. The result suggests that the molecular mechanism underlying the treatment of depression with mifepristone is associated with the rapid repair of the synaptic alteration.     

Effects of nefiracetam on the levels of brain-derived neurotrophic factor and synapsin I mRNA and protein in the hippocampus of microsphere-embolized rats

Our recent study demonstrated that nefiracetam, N-(2,6-dimethylphenyl)-2-(2-oxo-1-pyrrolidinyl) acetamide, prevented impairment of the cyclic AMP (cAMP)/cAMP-responsive element binding (CREB) protein signaling pathway in sustained cerebral ischemia. The purpose of the present study was to determine whether nefiracetam has an effect on the expression of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and synapsin I mRNAs that are believed to be produced via CREB, and the alteration in their protein contents in the hippocampus after cerebral ischemia. Sustained cerebral ischemia was induced by injection of 700 microspheres into the right hemisphere of each rat. The rats were treated once daily with 10 mg/kg nefiracetam, p.o., from 15 h after the operation. Treatment with nefiracetam reduced the prolongation of the escape latency in the water maze test on days 7-9 after microsphere embolism-induced sustained cerebral ischemia, suggesting an improvement in the spatial learning function. Microsphere-embolized rats on day 5 showed decreases in BDNF and synapsin I mRNA levels and their protein contents in the ipsilateral hippocampus. Treatment with nefiracetam partially attenuated the decreases. These results suggest that enhancement of BDNF and synapsin I expression by nefiracetam treatment may be, at least in part, due to the improvement in the CREB binding activity, contributing to the prevention of learning and memory dysfunction after sustained cerebral ischemia.     

加味逍遥片及其处方中药材的农药多残留研究

目的:以加味逍遥片及其处方中的6种药材,2种提取物作为研究对象,对其中231种农药残留情况进行检测,为加味逍遥片中农药残留情况研究及限度制定提供参考依据.方法:以《欧洲药典》规定的植物药中农药检测指标结合我国农药实际使用调研,共筛选出231个农药品种作为本方法的检测对象.对前处理方式进行考察和优化,针对加味逍遥片生产过...     

REM期睡眠剥夺和恢复及莫达非尼干预后大鼠海马突触可塑性变化

目的：探讨不同程度快动眼睡眠（REM）期睡眠剥夺和恢复及中枢性兴奋药莫达非尼干预后大鼠海马突触可塑性变化,观察莫达非尼对其的影响作用。方法：成年雄性SD大鼠随机分为对照组和睡眠剥夺组,对照组有空白对照（cage control,CC）和环境对照（tank control,TC）,睡眠剥夺组分非用药组（non-drug group,NDG）和用药组（drug group,DC）,每组分睡眠剥夺1d（SD 1d）、3d（SD 3d）、5d （SD 5d）,剥夺5d后恢复6h（SD 5 d/RS 6h）、12h（SD 5d/RS 12h）共5小组,每小组6只大鼠,采用改良多平台睡眠剥夺法（MMPM）进行REM期睡眠剥夺,运用免疫组织化学和电镜的方法分析大鼠海马CA3区突触素（synapsinⅠ）的表达,观察突触可塑性变化。结果：免疫组化结果显示,CC组和TC组间无显著差异（P＞0．05）；在SD 1 d、SD 3 d、SD 5 d、SD 5 d/RS 6 h、SD 5 d/RS 12h各时间点用药组突触素阳性表达均高于非用药组（P＜0．05）；非用药组和用药组SD1d、SD 3 d、SD 5d、SD 5 d/RS 6h各时间点比CC组均有减少（P＜0．05）,而用药组中的SD 5d/RS 12h组与CC组无显著差异（P＞0．05）。电镜下观察显示,非用药SD 1d组的突触联系、突触前膜囊泡数量均较CC组减少,但用药SD 1 d组较非用药SD 1d组增加。结论：REM期睡眠剥夺能够引起大鼠海马突触素表达减少,影响大鼠海马突触可塑性,而莫达非尼可以显著改善睡眠剥夺后突触素的表达减少,调节大鼠海马突触可塑性。     

synapsinⅠ参与(-)黄皮酰胺增强齿状回突触传递功能

目的观察synapsinⅠ在(-)黄皮酰胺促进大鼠海马齿状回突触传递功能中的作用。方法用电生理方法观察(-)黄皮酰胺对基础突触传递功能的影响;采用Westernblot方法及共聚焦显微镜检测了(-)黄皮酰胺对synapsinⅠ磷酸化的时间、浓度依赖关系,以及确定促进synapsinⅠ激活的上游蛋白激酶。结果在整体动物中,(-)黄皮酰胺可明显增加海马齿状回群峰电位,并且脑室给药5 min即可促进海马synapsinⅠ磷酸化增强,15 min时皮层synapsinⅠ磷酸化增强最明显。0.1、1、10μmol.L-1(-)黄皮酰胺可浓度依赖性促进PC12细胞中synapsinⅠ激活,且10μmol.L-1(-)黄皮酰胺在1~2 min均可激活突触体和PC12细胞中synapsinⅠ。PKA抑制剂H89可抑制(-)黄皮酰胺对synapsinⅠ的磷酸化。结论(-)黄皮酰胺通过PKA促进synapsinⅠ磷酸化而增强基础突触传递活动。