硫化氢对糖尿病大鼠心肌纤维化及MAPK1/3和MMP-8表达的影响

目的探讨气体信号分子硫化氢（H2S）对糖尿病大鼠心肌纤维化及MAPK1/3和MMP-8蛋白表达的影响。方法40只SD
大鼠随机分为4组：正常对照组、糖尿病大鼠组（STZ组）、硫化氢干预糖尿病大鼠组（STZ+H2S组）和硫化氢干预正常大鼠组（H2S
组）。用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）（40 mg/kg）建立糖尿病大鼠模型;对照组每天腹腔注射生理盐水;STZ+H2S组与H2S组每天
腹腔注射硫氢化钠（H2S供体）溶液（100 μmol/kg）,8周后处死大鼠,HE染色观察心肌纤维病理形态学变化,Western blot法检测
Collagen I、MAPK1/3和MMP-8蛋白的表达。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠心肌组织胶原含量明显升高,心肌间质纤维
化,Collagen I、MAPK1/3和MMP-8蛋白表达水平显著升高（P<0.05）;糖尿病大鼠经硫化氢干预后大部分心肌纤维呈平行排列,
结构清晰,间质有少量疏松结缔组织,Collagen I、MAPK1/3和MMP-8蛋白表达水平明显下调（P<0.05）,而非糖尿病硫化氢干预
组心肌纤维化程度及心肌组织Collagen I、MAPK1/3和MMP-8蛋白表达水平较对照组均无明显差异（P>0.05）。结论H2S可改
善糖尿病大鼠心肌纤维化,其机制可能与抑制MAPK1/3/MMP-8信号通路有关。
     

阿托伐他汀对大鼠急性心肌梗死后心功能及TGF-β1信号通路的影响

摘要：目的观察阿托伐他汀对大鼠急性心肌梗死（AMI）后心脏重构及心功能的影响,并探索其作用是否与转化生长因子-β1
（TGF-β1）信号通路有关。方法结扎64只雄性SD大鼠左冠状动脉构建AMI模型,存活45只随机分为3组,即对照组（n=15）,低
剂量阿托伐他汀组［n=15, 10 mg/(kg·d)］及高剂量阿托伐他汀组［n=15, 20 mg/(kg·d)］,另设假手术组（n=15）,术后24 h开始灌
胃给药。8周后比较各组大鼠心功能、左室质量指数、胶原容积分数、TGF-β1及Smad2的mRNA及蛋白表达差异。结果（1）对
照组心功能显著低于假手术组（P<0.05）,左室质量指数、胶原容积分数、TGF-β1及Smad2的mRNA及蛋白表达均显著高于假手
术组（P<0.05）;（2）两个阿托伐他汀组的心功能均显著优于对照组（P<0.05）,左室质量指数、胶原容积分数、TGF-β1及Smad2的
mRNA及蛋白表达均显著低于对照组（P<0.05）;（3）高剂量阿托伐他汀组的作用更显著（P<0.05）。结论阿托伐他汀可显著改善
大鼠AMI后心脏重构及心功能,其作用具有剂量依赖性,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smad2信号通路有关。
     

大鼠肝纤维化基质金属蛋白酶抑制剂-1 mRNA表达与弥散加权成像表观扩散系数的相关性

目的：探讨大鼠肝纤维化不同分期肝表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)与基质金属蛋白酶 抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1) mRNA表达的相关性。方法：采用猪血清腹腔注射联合高脂饮 食建立肝纤维化大鼠模型。给药4周后开始,取实验组大鼠48只和对照组大鼠12只行磁共振弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)检查,计算b值=800 s/mm2时的ADC值。DWI检查后快速处死大鼠,行病理检查,采用RT-PCR 检测TIMP-1 mRNA表达。成模大鼠按肝纤维化病理分期结果又分为S0期组(n=4)、S1期组(n=11)、S2期组(n=12)、S3期 组(n=10)和S4期组(n=9),比较肝纤维化各组ADC值及TIMP-1 mRNA的表达,并分析两者的相关性。结果：对照组、 肝纤维化S1~4期组大鼠肝ADC值及TIMP-1 mRNA表达差异有统计学意义(分别F=46.54和53.87,均P<0.05),ADC值除 对照组与肝纤维化S1期组、S1期组与S2期组、S2期组与S3期组比较差异无统计学意义(均P>0.05)外,其余各组间比较 均有统计学意义(均P<0.05);各组TIMP-1 mRNA除肝纤维化S1期组与S2期组、S3期组与S4期组比较差异无统计学意义 (均P>0.05)外,其余各组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。秩相关分析显示肝ADC值与TIMP-1 mRNA表达的变化呈 负相关(r=–0.76,P<0.01)。结论：随大鼠肝纤维化进程不断加深,ADC值逐渐减低,TIMP-1 mRNA表达逐渐升高,二 者呈负相关。     

核磁共振动态增强成像评价肝纤维化的临床应用

摘要：目的探讨核磁共振（MR）动态增强时间信号曲线（TIC）定量参数评价肝纤维化程度的价值。方法患者及健康志
愿者共36人行肝脏MR常规及动态增强扫描,依据肝纤维化程度分为正常组（n=9）、轻度纤维化（n=5）、中重度纤维化（n=
7）及肝硬化（n=15）共4 组。获取门静脉、肝、脾的TIC,评价峰高、TTP、信号上升最大斜率（MSI）和信号下降最大斜率
（MSD）等TIC量化参数与肝纤维化程度的相关性,运用ROC曲线评价TIC斜率指标诊断肝纤维化程度的效力。结果各
ROI的TIC曲线的峰高、MSI、肝脾的MSD均与纤维化程度呈负相关关系（P<0.05,r为-0.446~-0.800）,TTP与之呈较为密
切的正相关关系（P<0.05,r>0.5）。ROC曲线分析显示：诊断轻度肝纤维时,各斜率指标曲线下面积（AUC）依次为0.747~
0.783,其中脾MSD曲线下面积最大;诊断中度以上纤维化（S≥3）时,AUC为0.728~0.877,由小到大对应的指标依次为动
脉期肝MSI、门静脉MSI、门静脉期肝MSI、肝MSD、动脉期脾MSI、脾MSD;诊断肝硬化时,AUC为0.742~0.821,由小到
大对应的指标依次为门静脉期肝MSI、肝MSD、动脉期肝MSI、门静脉MSI、动脉期脾MSI、脾MSD。结论MR动态增强
TIC能反映肝纤维化进程的血流动力学变化,是一种无创评价肝纤维化程度的功能影像学方法。     

复方抗肝纤维化处方的优化

摘要：目的优化处方,以期得到疗效确切,低毒的抗肝纤维化复方。方法运用硫代乙酰胺诱导大鼠肝纤维化模型,采用均匀设
计法（二因素五水平）分组实验,并设有正常组,模型组,以大鼠肝组织羟脯氨酸含量作为检测指标,经均匀设计软件3.0处理分析
得最佳处方;运用相同方法诱导大鼠肝纤维化模型,设正常组,模型组,秋水仙碱组,最佳处方组,通过观察肝组织羟脯氨酸含
量,大鼠血清HA,ALT,AST,ALB含量以及肝组织纤维化变化,对于最佳处方的疗效进行比较和验证实验。结果经实验筛选
的最佳处方为甘草甜素70 mg/kg,苦参碱70 mg/kg;验证实验中,最佳处方组抗肝纤维化作用显著（P<0.05）,与秋水仙碱组无显
著性差异（P>0.05）。结论均匀设计在处方优化中作用显著,明显减少实验次数,结果可靠;苦参碱与甘草甜素合用抗肝纤维化
作用明显。
     

RNA干扰沉默STAT3基因表达对人胰腺癌细胞SW1990侵袭能力的影响

目的：观察信号转导与转录因子3（STAT3）siRNA表达载体对胰腺癌细胞侵袭能
力的影响,并探讨其机制。方法：实验分为空白对照组、阴性对照组及STAT3 siRNA组。以人
胰腺癌细胞株SW1990作为研究对象,将合成的STAT3 siRNA转染SW1990细胞后,采用RT-PCR及
Western blotting检测转染前后STAT3 mRNA及蛋白的表达变化,Transwell法检测其对胰腺癌
细胞侵袭能力的影响,RT-PCR及Western blotting检测其对胰腺癌细胞MMP-2和MMP-9表达
的影响。结果：STAT3 siRNA转染胰腺癌细胞72 h后,STAT3 mRNA和蛋白表达水平均明显降低,
与空白对照组及阴性对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;转染后胰腺癌细
胞的侵袭细胞数及MMP-2和MMP-9的表达显著减小,与阴性对照组及空白对照组比较,差异有统
计学意义（P<0.05）。结论：STAT3 siRNA能特异地阻断胰腺癌细胞中STAT3信号的活
化,并进一步通过下调MMP-2和MMP-9的表达从而抑制胰腺癌细胞的侵袭能力。     

参芍软肝汤抗大鼠肝纤维化的作用机制研究

目的 研究参芍软肝汤抗大鼠肝纤维化的作用及其机制.方法 选取Wistar雄性大鼠72只,正常喂养1周后分为对照组(n=12)和造模组(n=60),造模组采用40％四氯化碳(CCl4)橄榄油溶液腹腔皮下注射构建大鼠肝纤维化模型,造模成功后分为模型组(等量生理盐水灌胃)、阳性对照组(秋水仙碱0.154 mg·kg-1·d-1)、低剂量组(每100 g体质量2 mL,含参芍软肝汤生药0.23 g/mL)、中剂量组(每100 g体质量2 mL,含参芍软肝汤生药0.46 g/mL)及高剂量组(每100 g体质量2 mL,含参芍软肝汤生药0.69 g/mL)各12只,均治疗8周后观察大鼠的肝纤维化相关指标的差异.结果 对照组大鼠全部为0期标准,阳性对照组大鼠的肝组织纤维化程度显著优于模型组(P＜0.05),低剂量组、中剂量组、高剂量组的大鼠肝组织纤维化程度逐渐减轻,高剂量组大鼠肝组织纤维化程度显著轻于模型组和低剂量组(P＜0.05).模型组大鼠的Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ-C型胶原(Ⅳ-C)、透明质酸(HA)检测值均显著高于对照组大鼠(P＜0.05),阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组的PC-Ⅲ、LN、Ⅳ-C、HA检测值均显著低于模型组大鼠(P＜0.05).模型组大鼠的血清超氧化物歧化酶(SOD)检测值均显著低于对照组大鼠(P＜0.05),模型组大鼠的血清丙二醛(MDA)水平显著高于对照组大鼠(P＜0.05);阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组的血清SOD检测值均显著高于模型组大鼠(P＜0.05),血清MDA水平显著低于模型组大鼠(P＜0.05).结论 参芍软肝汤能有效减轻大鼠肝纤维化程度,其作用机制为降低血清肝纤维化指标的水平,抑制过氧化物产生,减轻自由基对肝细胞的损伤作用.     

糖尿病对大鼠肝纤维化组织TIMP-1/MMP-1表达的影响

目的探讨糖尿病对大鼠肝纤维化组织金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)/金属基质蛋白酶-1(MMP-1)表达的影响。方法 40只健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组、糖尿病组、肝纤维化组、糖尿病肝纤维化组(双模型组),各10只。糖尿病组和双模型组大鼠腹腔注射链尿佐菌素(STZ)制作糖尿病模型;肝纤维化组和双模型组大鼠皮下注射40%的四氯化碳花生油溶液建立肝纤维化模型。四氯化碳最后一次注射后48h处死大鼠,心脏采血,自动生化检测仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血浆清蛋白(ALB)和清蛋白/球蛋白(A/G);化学发光法检测肝纤维化指标透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原蛋白(PⅢNP)和Ⅳ型胶原(C-Ⅳ);VG染色观察大鼠肝组织变性坏死和纤维化的程度;RT-PCR检测肝脏组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、MMP-1和TIMP-1基因表达水平。结果与正常对照组和糖尿病组比较,肝纤维化组和双模型组大鼠血清ALT、AST、HA、LN、PⅢNP和C-Ⅳ浓度升高以及ALB、A/G下降,α-SMA、TIMP-1/MMP-1、TIMP-1基因表达增强,差异有统计学意义(P<0.05);与肝纤维化组比较,双模型组大鼠血清ALT、AST、HA、C-Ⅳ浓度和肝脏纤维化计分升高,α-SMA、TIMP-1、TIMP-1/MMP-1基因表达增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高血糖促进了肝纤维化的发展,TIMP-1/MMP-1表达失衡加剧了肝细胞外基质(ECM)的沉积。     

基质金属蛋白酶组织抑制剂1 基因转染对肾小管上皮细胞PTEN表达的影响

目的观察正反义人TIMP-1转染和酶抑制剂干预HKC细胞对PTEN、VEGF/Flk-1的表达的影响,为研究TIMP-1对肾脏
器官衰老的影响机制提供参考。方法将正义和反义人TIMP-1基因转染至人近端肾小管上皮细胞（HKC）,同时用与正义转染
组细胞酶抑制活性相当的MMP-2/MMP-9 抑制剂（MMP-2/MMP-9 Inhibitor Ⅲ, 100 μmol/L）干预24 h,RT-PCR;间接免疫荧
光法检测各组细胞PTEN、VEGF和Flk-1的表达。结果研究显示,与未转染和空载体转染组相比,正义TIMP-1转染组中PTEN
表达上调（P<0.05）,明胶酶活性降低（P<0.05）,VEGF和Flk-1 表达下调（P<0.05）,而反义TIMP-1 转染组则相反（P<0.05）;
MMP-2/MMP-9 inhibitor Ⅲ 100 μmol/L（酶抑制剂组）组PTEN、VEGF和Flk-1 表达与未转染和空载体转染组相比无显著差
异。结论肾脏器官衰老过程中高表达的TIMP-1,通过上调PTEN（非MMP依赖途径）,进而下调VEGF、Flk-1表达,提示PTEN
在TIMP-1 介导肾脏衰老微血管生成障碍中起重要作用,为揭示TIMP-1 参与肾脏器官衰老分子机制提供了新的理论依据。
     

霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾组织中IGF-1、MMP-2表达的影响

目的:探讨霉酚酸酯(MMF)对糖尿病(DM)大鼠肾组织中胰岛素样生长因子1(IGF-1)及基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组(n=12)、糖尿病组(DM组,n=11)、MMF组3组(n=10)。于8周末检测24h尿蛋白量、血糖、内生肌酐清除率(Ccr)、相对肾质量(左肾质量/体质量);PAS染色观察肾脏病理改变;免疫组化、Western印迹检测肾脏IGF-1、MMP-2的表达。结果:3组大鼠相对肾质量、血糖、24h尿蛋白和Ccr差异有统计学意义(F分别为51.097、150.925、161.315和103.307,P<0.001),MMF组相对肾质量、24h尿蛋白和Ccr均低于DM组,高于对照组(P<0.05)。与对照组比较,DM组肾小球体积增大,系膜区基质明显增生,肾小球毛细血管袢受压,基底膜增厚,而MMF组较DM组有所改善。3组大鼠肾组织IGF-1、MMP-2蛋白表达差异有统计学意义(F分别为15.715和20.449,P<0.001),DM组中IGF-1的表达较对照组增加,MMP-2的表达较对照组下降;MMF组IGF-1较DM组下降,MMP-2增加(P<0.05)。结论:MMF可能通过减少肾脏IGF-1的表达,同时上调MMP-2表达,起到保护肾脏的作用。     

宫内发育迟缓对大鼠肝糖异生关键酶的影响

目的：通过检测宫内发育迟缓(IUGR)仔鼠肝组织中糖异生关键酶磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)和葡萄
糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)的mRNA表达变化,探讨IUGR个体发生胰岛素抵抗的机制。方法：通过孕期全程给予孕鼠10%
低蛋白饲料建立IUGR仔鼠模型,对照组给予孕鼠21%正常蛋白饲料建立正常出生体质量仔鼠模型。每组仔鼠出生1
周、3周、8周时测定其体质量、空腹血糖、血清胰岛素水平及胰岛素抵抗指数,并采用反转录-聚合酶链反应(RTPCR)
法检测仔鼠肝组织中PEPCK和G-6-Pase的mRNA表达。结果：IUGR组仔鼠出生体质量明显低于对照组(P<0.001),
1周、3周、8周时亦低于对照组(P<0.05)。各时间点IUGR仔鼠空腹血糖、血清胰岛素水平及胰岛素抵抗指数与对照组
无明显差异(P>0.05)。IUGR仔鼠各时间点肝组织PEPCK和G-6-Pase mRNA的表达水平均高于对照组(P<0.01)。结论：
IUGR仔鼠肝糖异生关键酶PEPCK和G-6-Pase的表达明显增高,可能增加肝糖异生,是IUGR个体发生胰岛素抵抗和糖
尿病的重要机制之一。     

急性ST段上抬型心肌梗死合并1型心肾综合征的危险因素

目的：探讨急性ST段上抬型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者发生1型心
肾综合征(cardio-renal syndrome Type 1,CRS1)的危险因素。方法：STEMI患者378例分为CRS1组(n=98)和非CRS1
组(n=280)。比较两组患者的临床资料,分析STEMI患者发生CRS1的独立危险因素,观察急诊冠脉介入治疗
(percutaneous coronary intervention,PCI)对STEMI患者发生CRS1的影响。结果：378例STEMI患者中发生CRS1共98例
(25.9%),两组间年龄、糖尿病史、入院平均动脉压、入院收缩压、入院心率、Killip分级、左室射血分数、血清肌酐
基值、基础预估肾小球滤过率(evaluated glomerular filtration rate,eGFR)、急诊PCI、β-受体阻滞剂 和血管紧张素转化酶
抑制剂/血管紧张素II受体拮抗剂(angiotensin converting enzyme inhibitors / angiotensin II receptor antagonist,ACEI/ARB)应
用在内的十二项指标差异具有统计学意义(均P<0.05),多因素logistic分析显示年龄、糖尿病史、入院收缩压降低、心
功能Killip分级、左室射血分数降低、基础eGFR降低、未急诊PCI、未使用ACEI/ARB药物是STEMI患者发生CRS1的独
立危险因素。256例患者接受急诊PCI,50例(19.5%)出现CRS1。CRS1组门-球时间及对比剂用量明显高于无CRS1患者
(均P<0.05),但术后“罪犯血管”血流恢复情况两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：CRS1是STEMI常见的
并发症,其发生与多种因素有关,及时的血运重建能降低STEMI患者的CRS1发生率。     

糖尿病大鼠神经病理疼痛增强脊髓神经型一氧化氮合酶的表达

目的观察糖尿病大鼠神经病理性疼痛形成时脊髓神经型一氧化氮合酶（nNOS）表达的变化。方法60只SD大鼠,随机
分为糖尿病神经病理性疼痛大鼠组（DM组）和空白对照组（C组）,n=30。DM组大鼠采用腹腔注射链尿佐菌素（STZ,60 mg/kg）
诱导糖尿病神经病理性疼痛,C组则注射等剂量的溶剂。于注射STZ前、注射STZ后2、7、14、21、28 d（T1~6）取尾静脉血测定血
糖;于T1、T3~6时用von Frey丝测定50%缩足反应阈值（PWT）并测量大鼠体质量;分别于T1、T3~6时处死各组6只大鼠,采用免疫印
迹的方法检测大鼠脊髓nNOS的表达。结果与C组相比,DM组大鼠注射STZ后血糖显著增高（P<0.01）,体质量逐渐下降（P<
0.05）;DM组大鼠于T4~6时PWT明显低于C组（P<0.05）;DM组大鼠脊髓的nNOS的表达于T4~6时明显较C组增强（P<0.05）;DM
组大鼠脊髓nNOS的表达与其PWT呈明显的负相关（P<0.01）。结论糖尿病神经病理性疼痛大鼠脊髓nNOS表达增强,可能参
与其疼痛的形成。
     

邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯短期重复暴露对大鼠行为的影响

目的初步探讨邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯（DEHP）短期重复暴露对大鼠神经行为的影响。方法SD雄性大鼠用0、150、
450、1350 mg/(kg·d) DEHP连续灌胃染毒28 d。利用旷场（OFT）和高架十字迷宫（EPM）动态测试染毒前后大鼠行为学变化,并
称量肝、肾和睾丸。结果染毒前各组大鼠在OFT和EPM测试中均无显著性差异。染毒组与对照组相比体质量无统计学意义
（P>0.05）;从染毒第3周开始,各组大鼠每周食物利用率有统计学意义（P<0.05）,总食物利用率有统计学意义（P<0.01）。与对照
组相比,各染毒组肝脏、睾丸脏器系数差异有统计学意义（P<0.01）,肾脏脏器系数差异则无统计学意义（P>0.05）,肾脏系数指标
则无统计学意义（P>0.05）;高剂量组与对照组OFT运动总距离有统计学意义（P<0.05）;高剂量组与对照组、低、中剂量组OFT中
央区活动时间均有统计学意义（P均<0.05）;中央区进入次数无统计学意义（P>0.05）;各组大鼠在EPM进臂总次数、开臂停留时
间占总进臂时间百分比及开臂次数占总进臂次数百分比上差异均无统计学意义（P>0.05）。结论DEHP对大鼠有一定毒性作
用,影响自发活动和探索行为,使其对危险的预判能力下降,对人类可能产生潜在危害。
     

高频超声在大鼠胶原诱导性关节炎模型中的应用

目的建立稳定的大鼠胶原诱导关节炎（CIA）模型,尝试应用高频超声在体观察CIA大鼠关节病变,评价超声在RA小动
物实验研究中的应用价值。方法60只Wistar大鼠分为模型组（50只）和空白组（10只）,模型组采用牛Ⅱ型胶原与完全弗氏佐
剂在尾部皮内注射,14 d后同样方法加强免疫。空白组同期给予生理盐水注射。定期观察两组小鼠的关节和关节外表现。第
45天对所有实验大鼠进行踝关节评分（AI）及高频超声检查;处死大鼠,对60只大鼠共120个踝关节进行病理检查,与AI及超声
结果进行对比。结果对照组均未发病。模型组50只大鼠共100个踝关节经病理证实62个发生滑膜炎,病理切片显示典型的炎
性细胞浸润,滑膜增生,软骨及软骨下骨破坏,部分伴血管翳形成。使用AI诊断其中42个,检出率为67.8%;高频超声诊断54
个,检出率77.4%,二者具有显著性差异（P<0.05）。结论高频超声成功显示CIA大鼠踝关节类风湿病变。高频超声无创性反映关
节病变可以作为类风湿性关节炎小动物模型研究的理想影像学     

Aβ1-42海马注射对大鼠海马细胞的影响及黄精多糖的干预研究

目的：探讨Aβ1-42海马直接注射对大鼠海马细胞的影响及黄精多糖干预的作用。方法：将45只SD雄性大鼠
分为3组：假手术组、Aβ模型组(Aβ组)和黄精多糖干预组(PP组)。Aβ组直接注射Aβ1-42于大鼠海马组织；PP组用16%
黄精多糖溶液给予大鼠连续灌胃45 d。采用HE和甲醇刚果红染色观察Aβ及黄精多糖干预对海马组织细胞的影响。结
果：海马的形态学在大鼠的假手术组没有显著变化，在PP组大鼠基本正常，Aβ组的锥体细胞层明显减少，细胞排列
稀疏、不规则地变小，可见核固缩、空泡变性细胞。Aβ组相比于PP组，海马组织细胞出现明显Aβ沉积；Aβ组大鼠的
阳性斑块数量高于PP组大鼠。结论：Aβ海马注射可以模拟大鼠海马组织阿尔茨海默病病理改变；黄精多糖可显著改
善阿尔茨海默病大鼠海马的病理改变。     

骨髓间充质干细胞经肾动脉移植修复小鼠输尿管损伤的方法学研究

目的：从方法学上研究骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells，BMSCs)经肾动脉移植对小
鼠输尿管损伤的修复作用，探讨经肾动脉移植BMSCs的有效性。方法：显微血管夹夹毕49只3~4周龄Balb/c小鼠的
左侧输尿管，10 d后取出显微血管夹以解除左侧输尿管梗阻，然后将这些实验小鼠随机分为实验组(n=25)及对照组
(n=24)。实验组小鼠取出显微血管夹后立即经肾动脉移植荧光素酶标记的Balb/c小鼠BMSCs，对照组小鼠取出显微血
管夹后随即关闭切口，不移植BMSCs。磁共振成像对实验小鼠进行扫描，通过测量不同时间点的实验小鼠的左肾盂
容积，比较实验组与对照组小鼠左侧输尿管梗阻解除后的左输尿管复通率，评估BMSCs对输尿管损伤的修复作用。
结果：实验小鼠左侧输尿管梗阻后的左肾盂容积明显大于梗阻前(P﹤0.01)；实验组与对照组小鼠左侧输尿管梗阻后10
d的左肾盂容积差异无统计意义(P=0.693)；实验组小鼠左侧输尿管梗阻解除后的左输尿管复通率较对照组小鼠明显增
高(P=0.012)。结论：BMSCs经肾动脉移植可促进小鼠输尿管损伤的修复。     

连续和间断运动对高脂饮食大鼠肥胖和脂肪肝作用效果的比较

目的探讨连续运动与间断运动对高脂饮食大鼠肥胖和脂肪肝的作用效果。方法根据饮食结构不同分为常规饮食（R）
和高脂饮食（H）两大组,再根据运动的不同又分为静坐组（S）、连续运动组（CE）和间断运动组（IE）,随机将Wistar大鼠分为6组
（n=8）。CE组大鼠每天游泳1次,90 min/次;IE组大鼠每天游泳3次,30 min/次,每隔4 h 1次;两组每周运动5 d,持续8周。重量
分析法测定：腹膜后（RET）、附睾（EPI）和内脏（VIS）的白色脂肪组织、棕色脂肪组织（BAT）、肝脏（L）和腓肠肌（GAST）。体内脂
肪生成率测定：3H20与皂化后脂肪结合计算脂肪生成率。测定血总胆固醇（CHOL）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、甘油三酯
（TG）的含量。每天记录体质量和摄食量。结果间断运动能够改善血脂,减轻增加的体质量、中心性和内脏性肥胖和脂肪肝,
能对控制肥胖症和相关并发症包括非酒精性脂肪肝疾病有效;间断运动在减少高脂饮食和久坐状态引起的肥胖和脂肪肝等不
良反应方面较连续运动更有效;高脂饮食和不同运动方案对大鼠体质量增加、肥胖症、脂肪肝以及血脂的影响与运动方式、间隔
时间、年龄、性别和实验周期有关。结论间断运动是一种非药物治疗控制肥胖及其他并发症的重要措施。
     

BIS反馈闭环路靶控输注右美托咪定可减少丙泊酚用量

目的比较在静脉麻醉中脑电双频指数（BIS）反馈闭环靶控输注（CL-TCI）调控下,右美托咪定（Dex）对丙泊酚用量及对血
流动力学的影响。方法需要60例全麻患者参考随机数字表法随机分为D组（n=30）和C组（n=30）,D组患者在术前及术中均
泵注Dex直至手术结束;C组患者按照同样的方案泵注等量的生理盐水。检测负荷剂量前（T0）,负荷剂量后（T1）,插管即刻（T2）,
切皮（T3）,手术开始后30 min（T4）,缝皮（T5）,拔管即刻（T6）的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）;BIS值的变化;诱导期及
维持期间的丙泊酚的用量。术中及术后出现的血流动力学不良事件。结果在BIS反馈闭环靶控输注调控下,Dex可有效减少
麻醉诱导时间,诱导期及维持期丙泊酚的用量,差异具有统计学意义（P<0.05）。在拔管即刻,D组的HR,SBP及DBP均较C组
减低,差异具有统计学意义（P<0.05）。负荷剂量前后D组与C组的BIS值及血流动力学不良反应的发生率差异均无统计学意义
（P>0.05）。结论BIS反馈闭环调控下定量证实Dex可减少丙泊酚的用量,同时可减少血流动力学不良反应的发生,不增加麻醉
过深的发生率,是较为理想的麻醉辅助药物及镇静药物。