首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到18条相似文献,搜索用时 203 毫秒
1.
目的:观察通心络胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠[ApoE(-/-)]血脂的影响。方法:将40只ApoE(-/-)小鼠作为实验组,建立高脂血症模型,随机分为模型组以及治疗组4组,后者分别给予辛伐他汀及高、中、低荆量的通心络胶囊进行干预8周;另选8只同系的小鼠作为正常对照组。对胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL—c)、低密度脂蛋白(LDL—C)等指标进行检测分析。结果:模型组血清TC、TG和LDL—C均明显增高,HDL—C水平下降,与正常组相比均有统计学意义(P〈0.05);通心络胶囊中、高剂量组小鼠的血清TC、TG和LDL—C均明显低于模型组,HDL—C水平高于模型组,与模型组相比具有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);与辛伐他汀组相比差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:通心络胶囊中、高剂量组具有良好的调节ApoE(-/-)高脂血症小鼠血脂的作用。  相似文献   

2.
目的评估不同周龄载脂蛋白E(ApolipoproteinE,ApoE)基因敲除小鼠的氧化应激水平,并探讨补肾祛痰化瘀法对ApoE基因敲除小鼠氧化应激水平的影响。方法将成年组及老年组ApoE基因敲除小鼠共32只随机分为中药组及对照组,并取相同遗传背景的C57BIV6J小鼠共16只随机分成成年正常组及老年正常组,连续给予补肾祛痰化瘀法组方灌胃12周,成年组至28周龄、老年组至44周龄时予检测脑组织超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH.Px)活力,及丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;并进行甲苯胺蓝染色观察海马CAl区神经细胞分布情况及尼氏体数量,免疫组化法检测8-羟基脱氧鸟苷(Oxo.2’-deox—yguanosine,8-OHDG)表达情况。结果氧化应激水平均符合正态分布,故采用单因素方差分析进行数据统计。ApoE基因敲除小鼠及C57小鼠28周龄时脑内氧化应激水平无明显差异;随着小鼠的周龄的增加,至44周时,老年ApoE基因敲除小鼠对照组其脑内MDA及8-OHDG表达水平明显增高,而SOD及GSH—Px表达水平明显降低,与老年正常组C57小鼠的脑内氧化应激水平具有明显差异(P〈0.05);而老年中药组与老年正常组相比,无明显差异。结论老年ApoE基因敲除小鼠氧化应激水平较高,而补肾祛痰化瘀法具有一定的抗氧化作用,可抵抗部分机体氧化作用,并控制机体氧化应激水平。  相似文献   

3.
目的通过通心络胶囊对载脂蛋白E基因敲除[ApoE(-/-))模型组小鼠血清血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、内皮索(ET)、循环内皮细胞(CEC)、组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶1(MMP1)和基质金属蛋白酶9(MMP9)水平等指标的干预变化,探究其与冠心病(CHD)ApoE基因多态性的相关度并试析其机理。方法将40只ApoE(-/-)小鼠作为实验组,建立高脂血症和冠状动脉粥样硬化模型,随机分为模型组等5组,分别给予辛伐他汀及不同剂越的通心络胶囊进行干预,另选8只同系的小鼠作为正常对照组。通过对模型组小鼠血清TXB、6-Keto-PGF1α、ET、CEC、MMP1和MMP9水、F的观察。比较分析通心络胶囊对ApoE(-/-)小鼠血脂和冠状动脉粥样硬化的调节作用和机理。结果通心络胶囊干预后,通心络胶囊高、中、低剂量组和辛伐他汀组与模型组相比,血清TXB2、6-Keto-PGF1α含量差异均无统计学意义(P〉0.05):但是,模型组ApoE(-/-)小鼠血清TXB2、6-Keto-PGF1α含量高于正常组,与正常组相比,有统计学意义(P〈005)。模型组小鼠血清ET含量高于正常组,与正常组相比,有统计学意义;通心络胶囊三个剂量组小鼠血清ET含量均低于模型组,与之相比,有高度统计学意义。通心络高剂量组在造模后第4、8、12周血中CEC均低于模型组,与模型组相比,有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01),而通心络胶囊中剂量组在造模后第4剧和12剧时眦中CEC与模型组相比,有统计学意义(P〈0.05)。通心络胶囊高剂量组小鼠血清MMP1和MMP9水平均低于模型组,而TIMP-1水平高于模型组,与模型组相比,均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。通心络胶囊中剂量组小鼠血清MMP9水平低于模型组,与模型组相比有统计学意义(P〈0.05)。结论ApoE(-/-)小?  相似文献   

4.
目的通过通心络胶囊(以下简称“通心络”)对载脂蛋白E基因敲除小鼠[ApoE(-/-)]冠状动脉斑块和心肌病理组织学及其循环内皮细胞(CEC)、内皮素(ET)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)等指标的干预变化,探究其治疗冠心病(CHD)动脉粥样硬化(AS)的疗效机制。方法将40只ApoE(-/-)小鼠作为实验组,建立冠状As模型,随机分为模型组、辛伐他汀组和通心络高、中、低剂量组,分别给予相应药物干预8周;另选8只同系的小鼠作为正常对照组。观察各组小鼠冠状动脉斑块和心肌病理组织学及其CEC、ET、MMP-1、MMP-9、TIMP1等指标的变化。结果模型组小鼠冠状动脉病变主要位于心肌内的小分支、心肌细胞、心肌间质,均分为6.33±1.48。辛伐他汀组均分为2.62±2.25;通心络低、中、高剂量组均分为4.5±1.71、3.12±1.81、2.38±2.34。各给药组与模型组比较,P〈0.05或P〈0.01;通心络中、高剂量组与辛伐他汀组比较,P〉0.05。模型组第4周开始,血中CEC显著增多,与正常组相比,P〈0.01,与通心络高剂量组在造模后第4、8、12周相比,P〈0.05或P〈0.01,与中剂量组在造模后第4、12周相比,P〈0.05。模型组小鼠血清ET含量高于正常组,P〈0.05,与通心络3个剂量组相比,P〈0.01。通心络高剂量组MMP-1和MMP-9水平均低于模型组,而TIMP1水平高于模型组,P〈0.05或P〈0.01,通心络中剂量组MMP-9水平低于模型组,P〈0.05。结论通心络具有抗冠状AS和稳定斑块的作用,其机制可能与改善血管内皮细胞功能障碍(EDF)和抑制血管重构相关。  相似文献   

5.
目的:观察养阴益气活血法对干燥综合征(Sjogren’s syndrome,SS)NOD小鼠颌下腺组织及其唾液分泌功能的影响,初步探讨其对干燥综合征的治疗作用及其机制。方法:将48只8周龄NOD小鼠随机分为6组,同时选Balb/C小鼠8只做为正常对照组(正常组)。实验期间记录每只小鼠平均每日饮水量,每2周测定唾液分泌量,实验8周后股动脉取血,处死小鼠,解剖摘取颌下腺、脾脏,计算颌下腺和脾脏指数,光镜下观察颌下腺病理变化。结果:模型小鼠颌下腺淋巴细胞浸润评分明显高于正常组(P〈0.05),各给药组小鼠病理形态和评分明显改善,且中西药组优于其他组(P〈0.05)。至第6周末,各给药组小鼠每日饮水量逐渐减少,低于模型组(P〈0.05),而唾液分泌量逐渐增加,且高于模型组(P〈0.05)。中药高剂量组、中西药组小鼠每日饮水量明显低于其他给药组(P〈0.05)。实验第8周结束后,各给药组小鼠唾液分泌量均高于模型组和同组第2周末(P〈0.05);高剂量组、中西药组唾液分泌量高于羟氯喹组、中剂量组、低剂量组(P〈0.05)。正常组小鼠脾脏指数低于其他各组(P〈0.05),高剂量组、中西药组低于模型组(P〈0.05)。模型组颌下腺指数低于正常组(P〈0.05),中药低剂量组、羟氯喹组低于正常组(P〈0.05);而中西药组均高于模型组、低剂量组和羟氯喹组(P〈0.05)。结论:养阴益气活血煎剂能减少干燥综合征NOD小鼠饮水量,增加小鼠唾液分泌量,调节颌下腺和脾脏指数,减轻颌下腺组织病理损害;养阴益气活血煎剂对ss小鼠有治疗作用,且高剂量组效果显著。  相似文献   

6.
目的通过研究补肾祛瘀化痰法对ApoE基因敲除小鼠Morris水迷宫成绩的影响,探讨补肾祛瘀化痰法对认知功能障碍的改善作用。方法将ApoE基因敲除小鼠共32只随机分为成年中药组、成年模型组及老年中药组、老年模型组,并取相同遗传背景的C57BL/6J小鼠共16只随机分成成年正常组及老年正常组,连续给予补肾祛瘀化痰法组方灌胃12周,成年组至32周龄、老年组至44周龄时检测Morris水迷宫定位航行实验及空间探索实验的成绩。结果定位航行实验逃避潜伏期结果不符合正态分布,故采用非参数检验中K组独立样本检验进行数据统计:成年各组之间逃避潜伏期无明显差异(P0.05)。老年模型组较老年中药组逃避潜伏期显著延长(P0.01),老年模型组较老年正常组亦明显延长(P0.05)。空间探索实验中,第Ⅲ象限路程及第Ⅲ象限时间均符合正态分布,故采用单因素方差分析进行数据统计:成年各组之间在穿台次数、第Ⅲ象限路程及第Ⅲ象限时间均无明显差异(P0.05);老年模型组较老年正常组穿台次数明显减少(P0.05),老年中药组及老年模型组均较老年正常组在第Ⅲ象限路程及第Ⅲ象限时间明显缩短(P0.05)。结论老年中药组及老年正常组小鼠Morris水迷宫成绩较理想,说明补肾祛瘀化痰法可改善老龄小鼠Morris水迷宫成绩,从而改善认知功能。  相似文献   

7.
目的研究血府逐瘀胶囊、四季三黄胶囊及其联合应用对动脉粥样硬化(As)小鼠主动脉斑块稳定性、血脂及血清DNA甲基化水平的影响。方法对ApoE基因敲除小鼠予高脂饮食喂养13周后随机分组,后再继续喂养13周,同时给予药物治疗。处死采血,检测血脂、血清DNA甲基化及甲基化转移酶(DNMTs)水平,并取出心脏及主动脉,石蜡包埋,取主动脉根部的第3切面,行HE染色,经IPP图像分析,测量并计算主动脉As斑块纤维帽的平均厚度及斑块内细胞外脂质占斑块面积的百分比。结果与模型组相比,辛伐他汀组、血府逐瘀胶囊组、四季三黄胶囊组和联合应用组小鼠主动脉斑块的平均纤维帽厚度明显增加,差异有统计学意义(P〈0.05);与血府逐瘀胶囊组和四季三黄胶囊组相比,联合应用组的平均纤维帽厚度明显增加,差异有统计学意义(P〈0.05)。与模型组比较,辛伐他汀组、血府逐瘀胶囊组、四季三黄胶囊组和联合应用组小鼠主动脉斑块内细胞外脂质成分占斑块面积的百分比明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。与模型组比较,辛伐他汀组、血府逐瘀胶囊组、四季三黄胶囊组和联合应用组小鼠甘油三酯(TG)水平明显降低(P〈0.05)。仅辛伐他汀组血清LDL—C和Tc水平降低,差异有统计学意义(P〈0.05),其余给药组差异均无统计学意义(P〉0.05)。经ELISA法检测,给药13周后,辛伐他汀组、血府逐瘀胶囊组、四季三黄胶囊组和联合应用组小鼠血清DNA甲基化水平和DNMTs水平明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05),但组间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论血府逐瘀胶囊、四季三黄胶囊及其联合应用均具有降低血清TG水平,稳定As斑块的作用,其机制可能与提高血清中DNA甲基化水平和DNMTs水平有关。  相似文献   

8.
目的:探讨寿胎丸对反复自然流产小鼠母胎界面组织SOCSImRNA表达和妊娠预后的影响。方法:采用CBA/J×BALB/c建立正常妊娠模型,CBA/J×DBA/2建立反复自然流产模型,将反复自然流产模型随机分为4组,分别为模型组,寿胎丸低、中、高剂量组,灌胃给药14天后处死小鼠,计算胚胎吸收率,应用半定量RT—PCR法检测小鼠蜕膜与胎盘组织SOCS1mRNA的表达。结果:模型组和寿胎丸低剂量组的胚胎吸收率高于正常组(P〈0.05),寿胎丸中、高剂量组胚胎吸收率低于模型组和寿胎丸低剂量组(P〈0.05),与正常妊娠组没有明显差异(P〉0.05)。SOCSlmRNA在各组均有表达,模型组SOCSlmRNA比正常妊娠组明显升高(P〈0.05),寿胎丸各剂量组SOCS1mRNA表达明显低于模型组(P〈0.05),与正常妊娠组无明显差异(P〉0.05)。结论:寿胎丸可能通过提高反复自然流产小鼠SOCS1mRNA的表达水平,以调控Th1向Th2分化,改善妊娠预后。  相似文献   

9.
目的:通过通心络胶囊对载脂蛋白E基因敲除[(ApoE(-/-)]模型组小鼠血清血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)指标的干预变化,探究其防治冠心病(CHD)的机理。方法:将40只ApoE(-/-)小鼠作为实验组,建立高脂血症和冠状动脉粥样硬化(AS)模型,随机分为模型组等5组,分别给予辛伐他汀及不同剂量的通心络胶囊进行干预,另选8只同系的小鼠作为正常对照组。通过对模型组小鼠血清TXB2、6-Keto-PGF1α水平的观察,分析通心络胶囊对ApoE(-/-)小鼠冠状AS的调节作用和机理。结果:模型组ApoE(-/-)小鼠血清TXB2含量高于正常组,6-Keto-PGF1α含量低于正常组,与正常组相比均有统计学意义(P〈0.05);通心络胶囊干预后,通心络胶囊高剂量组和辛伐他汀组与模型组相比,血清TXB2、6-Keto-PGF1α含量差异均有统计学意义(P〈0.05);通心络胶囊高、中、低剂量组与辛伐他汀组相比,差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论:通心络胶囊能降低ApoE(-/-)小鼠血清TXB2、升高6-Keto-PGF1α水平,表明通心络胶囊具有抗凝,抑制血栓形成,达到恢复内皮功能,改善心肌缺血损伤,防治CHD的作用。  相似文献   

10.
目的探讨活血解毒方对非肥胖糖尿病(NOD)自发性干燥综合征(ss)小鼠的疗效及作用机制。方法将18只NOD/Ltj小鼠随机分为模型组、活血解毒方组、白芍总苷组各6只,并设6只C57BL/6J小鼠作为正常组,灌胃8周后取小鼠颌下腺及血清分别采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和ELISA法检测Toll样受体TLR4、CD14的mRNA和蛋白表达。结果与正常组比较,模型组TLR4、CD14的mRNA和蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05);与模型组比较,白芍总苷组、活血解毒方组TLR4、CD14的mRNA和蛋白表达水平均有降低,差异有统计学意义(P〈0.05);白芍总苷组、活血解毒方组2组间比较,TLR4、CD14的mRNA和蛋白表达差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论活血解毒中药对NOD小鼠SS具有较好的治疗作用,其作用机制可能与TLR4/CD14信号转导通路有关。  相似文献   

11.
目的 观察搜风祛痰法中药复方稳斑汤对ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样硬化(AS)不稳定斑块HSP70表达的影响.方法 ApoE基因敲除小鼠高质饮食喂养13周后,待其形成成熟的AS斑块,随机分为模型组、稳斑汤低剂量组、稳斑汤中剂量组、稳斑汤高剂量组、西药组、空白对照组.各组相应处理13周后,取主动脉组织HE染色后在光学显微镜下进行病理学观察,然后采用免疫组化和RT-PCR技术检测HSP70的表达水平.结果 治疗组主动脉组织中HSP70表达水平高于对照组(P< 0.05或P<0.01),稳斑汤高剂量组HSP70表达水平与西药组无明显差异(P>0.05).结论 搜风祛痰中药复方稳斑汤可通过影响HSP70以稳定易损斑块,其机制可能与HSP70对心血管系统的保护作用相关.  相似文献   

12.
目的:探讨调脂通脉颗粒对载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠血脂、动脉粥样斑块及黏附分子的影响。方法:6周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为模型组、血脂康组、调脂通脉颗粒低中高剂量组,C57BL/6小鼠作为对照组,每组8只,高脂饮食结合药物喂养12周,血清检测观察血脂变化,主动脉弓根部石蜡切片苏木素伊红(HE)及马松(Masson)染色观察组织形态学变化,酶联免疫法(ELISA)检测血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、可溶性血管细胞间黏附分子(sVCAM-1)表达。结果:血脂检测表明与正常对照组比较,调脂通脉颗粒各组、血脂康组、模型组小鼠血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平均显著升高(P<0.01),模型组、调脂通脉颗粒低剂量组小鼠血清甘油三酯(TG)水平明显升高(P<0.01);HE、Masson染色表明对照组主动脉内膜光滑未见粥样斑块形成;模型组主动脉内膜增厚伴易损斑块形成;血脂康组及调脂通脉颗粒高剂量组内膜增厚伴稳定斑块形成。ELISA法检测表明与正常组比较,调脂通脉颗粒各组、血脂康组、模型组小鼠血清sICAM-1、sVCAM-1水平显著升高(P<0.05),与模型组比较,调脂通脉颗粒高剂量组小鼠血清sICAM-1、sVCAM-1水平显著降低(P<0.05)。结论:调脂通脉颗粒可在一定程度上降低血清TG及sICAM-1、sVCAM-1水平,从而减缓AS病变。  相似文献   

13.
目的 观察搜风祛痰中药复方稳斑汤对动脉粥样硬化(AS)ApoE基因敲除小鼠不稳定斑块炎症反应及动脉组织过氧化物酶增殖体激活型受体γ(PPAR-γ)基因表达的影响.方法 建立ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块模型,并设立空白组、模型组、西药组、稳斑汤低、中、高剂量组.实验周期1个月,麻醉处死小鼠取主动脉组织HE染色后在光学显微镜下进行病理学观察,然后采用半定量RT-PCR技术检测PPAR-γ基因表达的变化.结果 与空白组相比,模型组PPAR-γ基因表达量明显增加(P<0.01);与模型组相比,西药组及稳斑汤各剂量组均能增加PPAR-γ基因表达量(P<0.01);与西药组相比,稳斑汤高剂量组增加PPAR-γ基因表达量无差异(P>0.05).光镜下观察中药各剂量组和西药组炎症反应均明显弱于模型组.结论 ApoE基因敲除小鼠AS不稳定斑块的形成与发展和炎症因子密切相关,搜风祛痰中药复方稳斑汤能够抑制斑块内的炎症反应并上调实验性AS不稳定斑块ApoE基因敲除小鼠PPAR-γ基因表达.  相似文献   

14.
目的:通过通心络胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠[ApoE(-/-)]冠状动脉斑块和心肌病理组织学及其胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、循环内皮细胞(CEC)、内皮素(ET)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)等指标的干预,探究其治疗冠状动脉脉粥样硬化(AS)的疗效机制。方法:将40只ApoE(-/-)小鼠作为实验组,建立冠状AS模型,随机分为模型组和辛伐他汀组等4组,后者分别给予辛伐他汀及高、中、低剂量的通心络胶囊进行干预56d;另选8只同系的小鼠作为正常对照组。观察各组小鼠冠状动脉斑块和心肌病理组织学及其血脂、CEC、ET、MMP-1、MMP-9、TIMP1等指标的变化。结果:模型组小鼠冠状动脉病变主要位于心肌内的小分支、心肌细胞、心肌间质,均分为6.33±1.48,辛伐他汀组均分为2.62±2.25,通心络胶囊低、中、高各剂量组均分分别为4.5±1.71、3.12±1.81、2.38±2.34;与模型组比较,通心络胶囊低剂量组P〈0.05,中、高剂量组和辛伐他汀组均为P〈0.01;通心络胶囊中、高剂量组与辛伐他汀组比较P〉0.05。模型组血清TC、TG和LDL-C均明显增高,HDL-C下降,与正常组相比P〈0.05;通心络胶囊中、高剂量组TC、TG和LDL-C均明显低于、HDL-C水平高于模型组P〈0.05或P〈0.01,与辛伐他汀组相比P〉0.05。模型组第28天开始,血中CEC显著增多,与正常组相比P〈0.01,与通心络胶囊高剂量组在造模后第28、56、84天相比P〈0.05或P〈0.01,与中剂量组在造模后第28、84天相比P〈0.05。与模型组小鼠血清ET含量相比,高于正常组P〈0.05,与通心络胶囊三个剂量组相比P〈0.01。通心络胶囊高剂量组MMP-1和MMP-9水平均低于模型组而TIMP1水平高于模型组P〈0.05或P〈0.01,中剂量组MMP-9水平低于模型组P〈0.05。结论:通心络胶囊具有降低血脂、抗冠状动脉粥样硬化和稳定斑块的作用,其机制可能与调脂、改善血管内皮细胞功能障碍(EDF)和抑制血管重构相关。  相似文献   

15.
季向东 《辽宁中医杂志》2010,(12):2371-2373
目的:观察补肾祛瘀益智汤治疗糖尿病认知功能障碍的疗效。方法:根据长谷川痴呆修改量表(HDS)评分标准,选择轻度(即边缘状态)的61例糖尿病认知功能障碍患者,随机分为治疗组和对照组,两组在常规降糖治疗基础上,治疗组31例给予自拟补肾祛瘀益智汤治疗;对照组30例给予尼莫地平治疗,两组疗程均为2个月。分别观察两组临床疗效,治疗前后简易精神状态检查表(MMSE)、HDS、记忆商(MQ)的变化情况。结果:(1)临床疗效方面:总有效率治疗组、对照组分别为83.9%、56.7%,两组比较差异有显著性意义(P<0.05),治疗组疗效优于对照组;(2)量表积分方面:治疗后两组MMSE、HDS、MQ积分较治疗前显著升高(P<0.05或P<0.01),治疗组与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05),治疗组疗效优于对照组。结论:补肾祛瘀益智汤对肾阴亏虚、痰瘀阻络型糖尿病认知功能障有确切疗效。  相似文献   

16.
目的观察地黄益智方治疗肾精亏虚兼痰瘀阻络非痴呆型血管性认知功能障碍的临床疗效。方法将72例患者随机分为治疗组和对照组,每组36例。两组均予针对血管危险因素的基础治疗措施,治疗组同时加用地黄益智方,对照组加用盐酸多奈哌齐。两组疗程均为4个月,观察简易智能精神状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MOCA)、日常生活活动量表(ADL)及中医症状积分变化情况。结果治疗前后组内比较,治疗组MMSE、MOCA、ADL及中医症状积分差异均有统计学意义(P0.05),对照组MMSE、MOCA、ADL积分差异有统计学意义(P0.05)。组间治疗后比较,ADL及中医症状积分差异有统计学意义(P0.05)。结论地黄益智方可有效改善肾精亏虚兼痰瘀阻络非痴呆型血管性认知功能障碍患者的认知功能、反应能力及临床症状。  相似文献   

17.
目的:研究益智健脑颗粒对SAMP8快速老化小鼠海马BDNF、MMP-9的影响及作用机制。方法:6月龄SAMP8快速老化小鼠随机分为中药治疗组和模型组,6月龄SAMR1正常老化小鼠为正常对照组。对各组进行给药治疗,中药治疗组以益智健脑颗粒浓缩液灌胃;正常对照组和模型组以等剂量双蒸水灌胃,共4周。采用双抗体夹心酶联免疫方法检测各纽小鼠海马组织中BDNF、MMP-9的表达。结果:与正常对照组比较,模型组海马BDNF含量明显减少,MMP-9含量明显增多,差异有统计学意义(P〈0.01);与模型组比较,中药治疗组中海马中BDNF含量明显增加,MMP-9含量明显减少,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:益智健脑颗粒可促进小鼠海马神经元合成BDNF,抑制MMP-9产生,这可能是其防治阿尔茨海默病的作用机制之一。  相似文献   

18.
目的观察通脉降脂饮治疗肾虚痰瘀型颈动脉粥样硬化的临床疗效。方法将60例肾虚痰瘀型颈动脉粥样硬化患者随机分为治疗组30例,对照组30例;对照组给予肠溶阿司匹林和辛伐他汀口服,治疗组在此基础上加服通脉降脂饮。观察治疗前后主要症状积分,采用颈部血管多普勒超声监测动脉粥样硬化斑块。结果治疗组头晕、头痛、耳鸣、胸闷、呕恶痰涎、肢麻症状积分较治疗前减少(P〈0.01),且均低于对照组同期分值(P〈0.05);治疗组治疗后AS评分、Crouse评分及斑块数较治疗前降低(P〈0.01),且低于对照组同期(P〈0.05)。结论通脉降脂饮治疗肾虚痰瘀型颈动脉粥样硬化具有良好疗效。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号