浅低温对犬心脏停跳复苏后脑线粒体膜流动性及Na^＋—K^＋ATPa …

目的 研究全脑缺血再灌注损伤后脑线体膜流动性及Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰａｓｅ的变化及低温的影响。方法 健康家犬１６只随机分为三组：Ａ组（ｎ＝４），非缺血对照组，Ｂ组（ｎ＝６）?心脏停跳复苏后常温常规组；Ｃ组（ｎ＝６），心脏骤停复苏后，低温液灌注组。Ｂ、Ｃ两组动物心脏停跳１８分钟复苏后治疗观察８小时，Ａ组动物完成手术操作观察８小时，处死动物取脑组织测定线粒体膜浒性。Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰａｓｅ活性和Ｍ     

心脏停跳复苏后全脑浅低温对脑组织前列环素和血栓素A2含量…

观察犬心脏停跳复跳后全脑浅低温对脑组织前列环素和血栓素Ａ２含量的影响。结果表明，脑缺血再灌注后常规治疗４小时，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ水平无明显变化。ＴＸＢ２含量明显上升，ＴＸＢ２／６－ｋｔｅｏ－ＰＧＦ１ａ（Ｔ／Ｋ）比值明显升高；浅低温治疗组与缺血再灌常规治疗组比较６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ水平仍无明显变化，而ＴＸＢ２含量下降（Ｐ＜０．０５），Ｔ／Ｋ比值降低（Ｐ＜０．０５）。提示全脑浅低温能抑制脑缺     

浅低温对犬心脏停跳复苏后脑组织一氧化氮,一氧化氮合成酶和…

一氧化氮参与机体的病理生理过程，本实验研究Ｌ－Ａｒｇ：ＮＯ通路在犬以及地停跳复苏后浅低温脑复苏中的作用。１５只健康犬随机分为３组；手术对照且（Ａ组，ｎ＝４只），常规治疗组（Ｂ组，ｎ＝５只）和浅低温治疗且（Ｃ组，ｎ＝６只）。Ａ组动物只完成麻醉和手术，心脏不停跳，观察８小时；Ｂ、Ｃ两组动物完成麻醉和手术，心脏停跳１８分钟以及地得苏成功后治疗８小时Ｂ、Ｃ两组均给予激素和脱水治疗，Ｃ组动物在心脏复苏成功后     

心脏停跳复苏后全脑浅低温对脑组织前列环素和血栓素A_2含量的影响

观察犬心脏停跳复跳后全脑浅低温（３４℃）对脑组织前列环素和血栓素 Ａ2 含量的影响。结 果表明，脑缺血再灌注后常规治疗４小时，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ水平无明显变化，ＴＸＢ２含量明显上升（Ｐ＜ ０． ０１），ＴＸＢ２／６－ｋｔｅｏ－ＰＧＦ１ａ（Ｔ／Ｋ）比值明显升高（Ｐ＜０．０１）；浅低温治疗组与缺血再灌常规治疗组比较 ６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ水平仍无明显变化，而ＴＸＢ２含量下降（Ｐ＜０．０５），Ｔ／Ｋ比值降低（Ｐ＜０．０５）。提示全脑浅 低温能抑制脑缺血再灌后花生四烯酸环氧酶途径代谢，调整脑内前列环素与血栓素Ａ２的平衡，有利于 脑复苏。     

浅低温对犬心脏停跳复苏后脑组织一氧化氮、一氧化氮合成酶和神经功能的影响

目的：一氧化氮参与机体的病理生理过程，本实验研究Ｌ－Ａｒｇ：ＮＯ通路在犬心脏停跳复苏后浅低温脑复苏中的作用。方法：１５只健康犬随机分为３组：手术对照组（Ａ组，ｎ＝４只），常规治疗组（Ｂ组，ｎ＝５只）和浅低温治疗组（Ｃ组，ｎ＝６只）。Ａ组动物只完成麻醉和手术，心脏不停跳，观察８小时；Ｂ、Ｃ两组动物完成麻醉和手术，心脏停跳１８分钟，心脏复苏成功后治疗８小时。Ｂ、Ｃ两组均给予激素和脱水治疗，Ｃ组动物在心肺复苏成功后１０分钟加用头部体表物理降温，２０分钟内将鼓膜温降至３４℃±０．５℃，维持８小时。各组动物在实验结束时行神经机能评分，开颅取右顶叶脑皮质，ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学显示ＮＡＤＰＨ阳性细胞、Ｇｒｉｅｓ法测定其亚硝酸盐含量。结果：（１）Ｂ组犬脑皮质ＮＡＤＰＨ阳性细胞数和亚硝酸盐含量显著高于Ａ组（Ｐ＜０．０１），Ｃ组犬脑皮质ＮＡＤＰＨ阳性细胞数和亚硝酸盐含量较Ｂ组显著降低（Ｐ＜０．０１），但ＮＡＤＰＨ阳性细胞数仍高于Ａ组（Ｐ＜０．０１）。（２）Ｃ组犬神经机能评分优于Ｂ组（Ｐ＜０．０５）。结论：浅低温具有脑复苏效应，其抑制犬心脏停跳复苏后脑组织Ｌ－Ａｒｇ：ＮＯ通路的激活，可能是其具有脑复苏效应的机理之一。     

头部重点低温复苏轻伤兔脑神经元的机理探讨

目的：评价头部重点低温（ＳＨＣ）能否减轻神经元的再灌流损伤和改善轻伤脑神经元的转归。方法：采用“四血管”模式造成完全性脑缺血３０分种，然后将１６８只新西兰兔随机分为３组，Ⅰ组为未缺血对照组；其余两组动物的３个亚组在缺血后分别再灌流３０、１８０和３６０分种；Ⅱ组为常温再灌流组；Ⅲ组为ＳＨＣ治疗组（２８℃）。检测了脑组织中２１项内源性伤害因子的变化，并采用计算机图象分析技术，将神经元区分为Ａ（正常）、     

头部低温对再灌流下丘脑神经肽含量的影响

目的：了解兔脑缺血后再灌注时神经肽分泌的变化和观察再灌注后实施头部重点低温对这些改变的影响。方法：采用新西兰兔５６只，８只为常温对照组（Ⅰ组），其余动物先用“四血管”式造成缺血３０分钟，再分成常温再灌注和头部重点低温组。两组均分再灌注３０、１８０和３６０分钟三个亚组，各亚组动物均为８只。头部低温在再灌注开始后一分钟开始实施，脑组织中神经肽含量采用放免法测定。结果：与非缺血组比较，Ⅱ组三种神经肽含量在所测的再灌流的三个时段均明显下降（Ｐ＜０．０１），而低温组加压素（ＡＶＰ）和β－内啡肽（β－ＥＰ）含量无明显下降（Ｐ＞０．０５），血管活性肠肽（ＶＩＰ）含量在再灌注３０和１８０分钟有明显下降（Ｐ＜０．０１）；与常温再灌注组相比，头部低温治疗后三种神经肽的含量均有明显回升（Ｐ＜０．０１）。结论：再灌流时兔脑神经肽分泌紊乱，再灌流后实施低温仍能有效地减轻这种紊乱程度。     

浅低温对犬心脏停跳复苏后脑线粒体膜流动性及Na＋-K＋ATPase的影响

目的　研究全脑缺血再灌注损伤后脑线粒体膜流动性及Ｎａ＋ －Ｋ＋ ＡＴＰａｓｅ的变化及低温的影响。方法　健康家犬１６ 只随机分为三组：Ａ组（ｎ＝ ４）,非缺血对照组;Ｂ组（ｎ＝ ６）,心脏停跳复苏后常温常规治疗组;Ｃ组（ｎ＝ ６）,心脏骤停复苏后,低温液灌注组。Ｂ、Ｃ两组动物心脏停跳１８ 分钟,复苏后治疗观察８ 小时,Ａ 组动物完成手术操作观察８小时,处死动物取脑组织测定线粒体膜流动性、Ｎａ＋ －Ｋ＋ ＡＴＰａｓｅ 活性和ＭＤＡ含量。结果　Ｂ组动物脑线粒体膜微粘度和ＭＤＡ明显高于正常对照组,浅低温治疗后,脑线粒体膜微粘度明显降低,Ｎａ＋ －Ｋ＋ ＡＴＰａｓｅ活性明显升高,ＭＤＡ 含量降低。结论　脑缺血再灌注可致脑线粒体膜功能损害,浅低温可促进脑线粒体膜功能的恢复。     

甘草酸对犬心脏停跳复苏后脑复苏的影响

目的探讨甘草酸对犬心脏停跳复苏后脑复苏的影响及其机制。方法 18只健康杂种犬随机分为3组(n=6):对照组(A组)、心脏复跳后常规治疗组(B组)、心脏复跳后甘草酸治疗组 (C组),A组开胸后不作处理,术毕观察8 h;B组心脏停跳18 min,复跳10 min时静脉输注20％甘露醇 5 ml·kg-1和地塞米松1 mg·kg-1,复跳6 h时追加半量,并根据血气结果静脉输注适量碳酸氢钠,术毕观察8 h;C组复跳10 min时静脉输注甘草酸注射液40 ml·kg-1,其余处理同B组,术毕观察8 h。术后 8 h进行神经功能评分(PBSS),随即处死动物取脑组织,测定线粒体膜流动性、Na+-K+-ATPase、Ca2+- ATPase、Mg2+-ATPase活性以及脑皮质丙二醛(MDA)含量和脑皮质含水率。结果与A组比较,B组脑皮质MDA含量、脑皮质含水率和线粒体膜荧光偏振度、微粘度、各向异性均增高(P<0．05或 0．01),而PBSS评分、Na+-K+-ATPase和Mg2+-ATPase活性降低(P<0．01)。与B组比较,C组PBSS评分、Na+-K+-ATPase和Mg2+-ATPase活性增高(P<0．01),而脑组织MDA、脑含水率和脑线粒体膜荧光偏振度、微粘度、各向异性降低(P<0．05或0．01)。结论甘草酸可改善心脏停跳复苏后脑复苏,可能与提高脑线粒体ATP酶活性,抑制脂质过氧化反应,保护线粒体膜流动性有关。     

纳洛酮或肾上腺素对窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏的效果

目的比较纳洛酮或肾上腺素对窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏的效果。方法健康SD大鼠24只，体重180～220g，雌雄不拘，制备窒息性心跳骤停模型，随机分成3组（n=8）：对照组在常规心肺复苏（CPR）前静脉注射生理盐水1ml，纳洛酮组和肾上腺素组在常规CPR前分别静脉注射纳洛酮1mg／kg和肾上腺素0．04mg／kg。记录在CPR 10min内自主循环恢复（ROSC）情况。结果对照组、纳洛酮组和肾上腺素组ROSC率分别为12．5％、87．5％和87．5％，纳洛酮组和肾上腺素组ROSC率均高于对照组（P〈0．05），纳洛酮组和肾上腺素组间ROSC率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论静脉注射纳洛酮1mg／kg或肾上腺素0．04mg／kg对窒息性心跳骤停大鼠均可有效地进行心肺复苏，且其心肺复苏的早期效果一致。     

戊巴比妥钠和水合氯醛对窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏后脑损伤的影响

目的 比较戊巴比妥钠和水合氯醛对窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏后脑损伤的影响,为心肺复苏后脑保护的实验选择适宜的麻醉药物.方法 成年雄性SD大鼠160只,日龄70～95 d,体重300～400 g,随机分为2组(n=80):水合氯醛麻醉组(CH组)和戊己比妥钠麻醉组(P3组).各组再分为2个亚组(n=40):无心跳骤停对照组(CH-NR组或PB-NR组)和心跳骤停后心肺复苏组(CH-R组或PB-R组).CH组腹腔注射5%水合氯醛0.35 g/kg诱导麻醉,气管插管后行机械通气,每隔1 h腹腔注射5%水合氯醛0.1 g/kg维持麻醉;PB组腹腔注射0.35%戊巴比妥钠35 mg/kg诱导麻醉,气管插管后行机械通气,每隔1 h腹腔注射0.35%戊巴比妥钠10 mg/kg维持麻醉.CH-R组和PB-R组麻醉后建立窒息性心跳骤停后心肺复苏模型.于自主循环恢复后0.5、3、6、9、24 h(T1～5)时各处死8只大鼠,处死前15 min左侧股静脉注射2%伊文氏蓝(EB)2 ml/kg,处死后取脑组织测定脑组织含水量和EB含量.结果 与CH-NR组相比,CH-R组各时点脑组织含水量和EB含量增加(P<0.05);与PB-NR组相比,PB-R组各时点脑组织含水量和EB含量增加(P<0.05);与CH-R组相比,PB-R组T<2～5>时脑组织含水量降低(P<0.05),EB含量差异无统计学意义(P>0.05).结论 心跳骤停后心肺复苏可导致大鼠脑水肿和血脑屏障通透性增加.戊巴比妥钠较水合氯醛抑制脑水肿的程度大,而二者对血脑屏障通透性的影响无差异.     

影响术中心跳骤停后复苏成功率的因素分析

目的 为了分析影响术中心跳骤停复苏成功率的危险因素,我们搜集了我院术中心跳骤停患者的数据,进行回顾性研究.方法 整理了2005年1月～2009年12月期间病历记载的非心脏手术患者麻醉、手术期间心跳骤停的病例资料.结果 在此期间共有48 164例患者(局部麻醉除外)在我院接受麻醉实施非心脏手术.共有16例患者发生术中心跳骤停,发生率为3.32/10 000,心跳骤停后的即时复苏成功率为9/16(56％).患者年龄、性别、体重和术前的血流动力学状况在复苏成功和失败两组间差异无统计学意义.患者术前血红蛋白浓度复苏失败组(115±30)g/L显著低于复苏成功组[(133±17)g/L,P＜0.05],复苏成功组ASA分级显著低于复苏失败组(P＜0.05).与ASA分级为Ⅲ级或更高级别比较,ASA分级为Ⅰ或Ⅱ的患者生存率更高(P＜0.05).麻醉方法对患者复苏成功与失败的影响差异无统计学意义(P＞0.05).患者术前血糖值和心电图(ECG)显示的ST-T改变在复苏成功和失败两组之间差异无统计学意义(P＞0.05).在这16例患者中,12例患者(75％)术前有缺血性ECG改变,5例患者(31％)发生心跳骤停主要原因为大量失血. 结论 术中心跳骤停与术前患者ECG缺血性改变相关.患者术前低血红蛋白浓度和高ASA分级是术中心跳骤停患者难以复苏的危险因素.     

大鼠窒息性心脏停搏复苏后心肌微小RNA表达的变化

目的 探讨大鼠窒息性心脏停搏复苏(CA-CPR)后心肌微小RNA (miRNA)表达的动态变化.方法 清洁级成年雄性SD大鼠64只,体重250 ～ 330 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=32),对照组(C组)和CA-CPR组.采用窒息法建立CA-CPR模型.CA-CPR组于自主循环恢复后3、6、12和24 h(T1-4)时,C组于相应时点取血样,测定血清CK-MB和cTnI浓度,相应时点取心尖部心肌组织,采用Real-Time PCR法检测心肌组织miRNA.以相对于C组心肌miRNA 2倍强度的变化作为CA-CPR组miRNA表达上调或下调的标准.记录大鼠均发生表达变化的miRNA.结果 与C组比较,CA-CPR组各时点血清CK-MB和cTnI浓度升高(P＜0.01);CA-CPR组血清CK-MB浓度T3时达峰值,血清cTnI浓度持续升高(P＜0.05或P＜0.01).自主循环恢复后持续性变化的miRNA有8个,分别为miRNA-1、miRNA-21、miRNA126、miRNA-133a、miRNA-206、miRNA-210、miRNA-320及miRNA-499.miRNA-1各时点表达均上调,T2时最高;miRNA-21各时点表达均下调,T2时最低;miRNA126、miRNA-133a、miRNA-206、miRNA-210和miRNA-499 T1、T2时表达下调,T2时最低,T3、T4时表达上调;miRNA-320T1 ～T3时表达上调,T2时最高,T4时表达下调(P＜0.05或0.01).结论 心脏停搏大鼠复苏后有8个miRNA表达发生变化,且变化方式(上调/下调)、趋势不同,但表达变化方式改变的时点相似.     

不同程度血液稀释对深低温停循环大鼠脑损伤及氨基酸含量的影响

目的观察不同程度血液稀释对深低温停循环大鼠脑损伤及氨基酸含量的影响。方法48只雄性大鼠随机均分为4组,红细胞压积(Hct)10%组(H1组)、Hct 20%组(H2组)、Hct 30%组(H3组)和对照组(C组),每组12只。H1、H2、H3组建立大鼠深低温停循环模型(18℃,90 min),C组不进行体外循环转流。复温到36-37℃后循环、呼吸功能稳定60 min时处死大鼠,取脑组织,测定皮层、海马和丘脑谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)和牛磺酸(Tau)含量,并进行三个脑区的病理学观察。结果与H2组比较,H1组皮层和海马受损神经元个数增加,而H3组皮层和海马受损神经元个数减少(P<0.05),三组间丘脑受损神经元个数差异无统计学意义(P> 0.05)。H1、H2和H3组皮层、海马和丘脑Glu、Asp、Gly、GABA和Tau含量均高于C组(P<0.05)。与H2组比较,H1组皮层和海马Glu、Asp和Gly含量增加,H3组皮层和海马Glu、Asp和Gly含量降低(P <0.05)。三组各脑区GABA和Tau含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论血液稀释到Hct 为30%时深低温停循环大鼠复灌后的脑损伤较轻,与脑内兴奋性氨基酸的含量较低有关。     

Echocardiography integrated ACLS protocol versus conventional cardiopulmonary resuscitation in patients with pulseless electrical activity cardiac arrest

Objective: To examine the utility of bedside echocardiography in detecting the reversible causes of pulseless electrical activity (PEA) cardiac arrest and predicting the resuscitation outcomes.Methods...     

成年人心搏骤停复苏后治疗性低温的实施进展

背景 心脏事件的高发生率和低生还率严重威胁着人类健康.研究表明低温治疗有望改善心肺复苏(eardiopulmonary resuscitation,CPR)后患者的神经功能恢复.在临床中治疗性低温的具体实施仍存在较多的争议.目的 就成年人心搏骤停复苏后治疗性低温的具体实施进展作一综述.内容 对于初始为室颤的院外心搏骤停后自主循环恢复的成年人昏迷患者,应尽快予低温治疗,对于院外非室颤或院内心搏骤停患者亦可实施治疗性低温.目前仍无资料表明哪一种降温方法最好,诱导达到靶目标温度后,维持中心体温在32℃～34℃并至少持续12 h～24 h,缓慢复温,密切监测,防止并及时处理并发症.趋向 低温治疗是CPR后患者脑保护的一项重要措施,其应用的时机、方式、持续时间、副作用的防治等,仍需要大量循证学依据.     

氯胺酮联合亚低温对窒息性心跳骤停大鼠复苏后脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨氯胺酮联合亚低温对窒息性心跳骤停大鼠复苏后脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康Wistar大鼠50只,4.0～4.5个月,雌雄各半,体重410～510 g,随机分为5组(n=10):假手术组(S组)仅经动、静脉穿刺置管;窒息性心跳骤停组(ACA组)制备窒息性脑缺血模型;氯胺酮组(K组)窒息前5 min腹腔注射氯胺酮100 mg/kg;亚低温组(MH组):窒息开始后维持直肠温30～35℃;氯胺酮+亚低温组(K+MH组):窒息前5 min腹腔注射氯胺酮100 mg/kg,窒息开始后维持直肠温30～35 ℃.成功复苏后,取脑组织,测定脑含水量和海马神经元p-caspase-3的表达水平.结果 与S组比较,ACA组和K组脑含水量升高,p-caspase-3表达上调,MH组和K+MH组p-caspase-3表达上调(P＜0.01),脑含水量差异无统计学意义(P＞0.05);与ACA组比较,MH组和K+MH组脑含水量降低,p-caspase-3表达下调,K组p-caspase-3表达下调(P＜0.01),脑含水量差异无统计学意义(P＞0.05);与K组比较,K+MH组脑含水量降低,p-caspase-3表达下凋,MH组脑含水量降低(P＜0.01),p-caspase-3表达差异无统计学意义(P＞0.05);与MH组比较,K+MH组p-caspase-3表达下调(P＜0.01),脑含水量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氯胺酮联合亚低温可减轻窒息性心跳骤停大鼠复苏后的脑缺血再灌注损伤,该效应较两者单独应用时增强.