炎症牙髓中环氧化酶-2的免疫组化研究

目的：观察环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2，COX-2)在人炎症牙髓中的表达，探讨COX-2在牙髓炎发病过程中的调控作用。方法：取临床因阻生或正畸拔除的健康第三磨牙或前磨牙的牙髓和临床有明确诊断的炎症第三磨牙的牙髓，用免疫组化SP法进行染色，检测两种牙髓中COX-2的表达情况。结果：正常牙髓组织中几乎没有COX-2的表达，而炎症牙髓中COX-2均有不同程度的阳性表达，且在牙髓中的分布也发生变化。结论：提示COX-2在炎症牙髓组织中可能发挥重要的生理和病理作用。     

COX-2在口腔扁平苔藓、口腔乳头状瘤及口腔鳞状细胞癌中的表达

目的:研究COX-2在口腔扁平苔藓(OLP)、口腔乳头状瘤(SCP)及口腔鳞状细胞癌(SCC)中的表达情况,探讨其在口腔黏膜炎症、增生及癌发生过程中的意义。方法:用免疫组化方法检测COX-2在20例口腔黏膜扁平苔藓(单纯增生10例,伴糜烂10例)、20例口腔乳头状瘤(单纯增生10例,伴糜烂10例)、20例口腔鳞状细胞癌及5例正常口腔黏膜中的表达情况。采用Fromowitz法计数阳性细胞。应用统计学方法分析COX-2在不同病变中的表达。结果:在舌背斑块型扁平苔藓中为阴性或弱阳性表达;在糜烂型扁平苔藓中50%为中度阳性表达,40%为强阳性表达。在口腔乳头状瘤中,同样发现单纯增生的乳头状瘤组织中COX-2的表达为阴性或弱阳性,合并炎症的乳头状瘤组织中均有COX-2的高表达。本实验结果显示,糜烂型扁平苔藓组及乳头状瘤组与鳞癌组相比较,COX-2的强阳性表达无率明显差异。但COX-2在口腔鳞癌中的表达细胞与糜烂型扁平苔藓组及乳头状瘤组有明显差异。结论:扁平苔藓组和乳头瘤组炎症程度与COX-2的高表达有一定的相关性。即随着炎症加重,COX-2的表达加强。口腔鳞癌中炎症程度与COX-2的高表达无一定的相关性。     

舌癌组织中COX-2的表达及与肿瘤血管生成的关系

目的:通过观察环氧化酶-2(COX-2)在舌癌组织中的表达,研究COX-2与肿瘤微血管形成的关系。方法:采用S-P免疫组化的方法观察了46例舌鳞状细胞癌组织及颈部转移淋巴结中COX-2和CD34的表达,并以正常口腔黏膜作为对照。结果:COX-2在舌癌组织中呈强阳性表达(82.61%),而在正常口腔黏膜均为阴性表达。两者之间存在显著差异(P=0.000)。COX-2表达强度同舌癌组织中微血管密度值(MVD)呈正相关(rs=0.495,P=0.001);在阴、阳性淋巴结的两组舌癌组织中,COX-2的表达差异有显著性意义(P=0.002)。结论:COX-2在舌鳞癌组织中呈强阳性表达,其与舌鳞状细胞癌的生物学行为密切相关,但其在肿瘤发生中的作用机制有待于进一步探讨。     

COX-2和VEGF在口腔黏膜鳞状细胞癌中表达及意义

目的:研究环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)在口腔黏膜鳞状细胞癌组织中的表达,探讨它们之间的相互关系和临床意义。方法:应用免疫组化方法检测COX-2、VEGF在54例口腔黏膜鳞癌组织中的表达,分析它们的表达情况以及各指标之间的相互关系。结果:COX-2与VEGF在口腔黏膜鳞癌组织中蛋白阳性表达率分别为55.6%、62.5%;COX-2与VEGF的表达随着口腔癌病理分级及临床分期的上升而呈上升趋势(P<0.05),且两者之间存在明显的正相关性(P<0.05)。结论:COX-2和VEGF在口腔黏膜鳞癌组织中均高表达,与口腔黏膜鳞癌的生物学行为密切相关,并在其发生发展中起重要作用,有望作为口腔黏膜鳞癌早期诊断和治疗的新靶点。     

Ki-67和COX-2在口腔扁平苔藓中的表达及临床意义

目的 研究Ki-67、COX-2在口腔扁平苔藓组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化方法,检测28例口腔扁平苔藓组织、28例口腔鳞状细胞癌组织(高分化18例,中分化3例,低分化7例)及15例正常口腔粘膜组织中Ki-67、COX-2的表达.结果 分别与正常口腔粘膜、口腔鳞状细胞癌比较,Ki-67和COX-2在口腔扁平苔藓组织中表达的IOD值有统计学意义.在口腔鳞状细胞癌中Ki-67和COX-2表达的IOD值与鳞癌的分化程度有关(P＜0.05).Ki-67、COX-2在正常口腔粘膜、口腔扁平苔藓、口腔鳞状细胞癌组织中的表达均有相关性(P＜0.05).结论 在口腔扁平苔藓恶变的过程中,Ki-67、COX-2起着重要的调控作用.     

Survivin在口腔鳞癌组织中的表达及其与COX-2相关性研究

目的:探讨凋亡抑制基因Survivin在口腔鳞癌组织中的表达及其与COX-2表达的相关性。方法:运用S-P免疫组化技术,检测Survivin和COX-2蛋白在50例口腔鳞癌组织、10例正常口腔黏膜组织中的阳性率。结果:Survivin蛋白在10例正常口腔黏膜组织中呈阴性,而在50例口腔鳞癌组织中有42例阳性,占84%,差异有极显著性差异(P<0.01),COX-2蛋白在口腔鳞癌组织中的阳性率为86%(43/50)。Survivin蛋白阳性率与年龄和性别不相关,而与COX-2蛋白阳性呈正相关(P<0.05)。Survivin蛋白在低分化癌组织中的表达比在高分化癌中高,但在统计学上无明显差异性。结论:肿瘤组织中Survivin蛋白的高阳性表达对口腔鳞癌的发生发展起重要作用;COX-2蛋白在口腔鳞癌组织中也有高阳性表达,并与Survivin有相关性。两者可能存在共同的激活机制,从而抑制口腔鳞癌细胞的凋亡。     

COX-2、bFGF在口腔鳞癌发生发展过程中的表达及相互关系

目的:研究环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factors,bFGF)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)的发生、发展过程中的表达情况,进而探求COX-2、bFGF在OSCC发生发展过程中的作用及相互关系。方法:应用COX-2,bFGF多克隆抗体对25例口腔白斑(癌前病变)(oral leukoplakia,OLK)、23例口腔鳞状细胞癌进行检测,另取10例口腔正常颊、舌黏膜组织为对照组,做组织切片进行免疫组化研究。结果:COX-2在正常口腔黏膜不表达,bFGF在正常口腔黏膜仅为弱表达或不表达,COX-2、bFGF在口腔白斑中有一定的表达,染色强度与正常口腔黏膜相比具有显著性差异(P<0.01 ),COX-2、bFGF在口腔鳞癌中高表达,其染色强度强于口腔白斑(P<0.01),口腔鳞癌中COX-2的表达阳性率为82.61%,bFGF的表达阳性率为86.96%,二者共同表达阳性率为78.26%,r=0.8,P<0.05,二者表达呈正相关关系。结论:COX-2、bFGF在口腔鳞癌发生、发展中起着重要作用,二者表达显著相关,在口腔鳞癌的发生发展中有协同作用,COX-2可促进bFGF的形成。     

舌鳞状细胞癌中NF-κB和COX-2的表达

目的:研究核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在舌鳞状细胞癌(tongue squamous cell carcinoma,TSCC)发生、发展中的作用及两者间的关系.方法:取经手术病理证实的舌鳞状细胞癌标本50例,采用SP免疫组化法检测舌鳞状细胞癌组织中NF-κB和COX-2的表达情况.应用SPSS11.0软件包,采用x2检验分析NF-κB和COX-2表达的关系及其与临床病理特征的关系.结果:低分化TSCC组织中NF-κB的阳性表达率为48%,显著高于中、高分化的癌组织(P＜0.05);有淋巴结转移的TSCC组织中,NF-κB的阳性表达率为42.3%,显著高于无淋巴结转移的患者(P＜0.05).低分化TSCC组织中,COX-2的阳性表达率为68.0%,显著高于中、高分化者(P＜0.05);有淋巴结转移组,COX-2的阳性表达率为61.5%,高于无淋巴结转移组(P＜0.05).在COX-2阴性表达的患者中,NF-κB阳性表达率为3.8%(1/26),显著低于COX-2阳性表达的患者中NF-κB阳性表达的比率(P＜0.05).结论:NF-κB和COX-2在低分化及有淋巴结转移的舌鳞状细胞癌中的阳性表达率均高于中、高分化及无淋巴结转移的病例,且两者间的表达具有相关性,NF-κB和COX-2可能参与了舌鳞状细胞癌的发生与发展.     

口腔鳞癌COX-2表达和肿瘤血管生成的研究

目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)表达和口腔鳞癌血管生成的关系.方法 免疫组化检测口腔鳞癌COX-2、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)表达,并测定肿瘤微血管密度(MVD).结果 口腔鳞癌COX-2表达与VEGF、iNOS表达密切相关(P＜0.05).口腔鳞癌COX-2表达阳性组和阴性组MVD有显著差异(P＜0.01)结论 口腔鳞癌COX-2表达和肿瘤血管生成有关,iNOS 和VEGF可能参与COX-2对肿瘤血管生成的促进作用.     

缺氧诱导因子-1α和环氧合酶-2在大鼠放射性口腔黏膜炎中的表达及意义

目的检测缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和环氧合酶-2（COX-2）mRNA及蛋白在大鼠放射性口腔黏膜炎组织中的表达水平．并探讨二者之间的关系。方法建立放射性口腔黏膜炎SD大鼠模型，切取左、右侧颊黏膜，用半定量RT—PCR检测各标本HIF—1α和COX-2的mRNA相对表达值．采用免疫组化SABC法检测HIF—1α和COX-2蛋白在黏膜炎组织中的表达部位及表达强度。结果成功地建立了SD大鼠放射性口腔黏膜炎动物模型：RT—PCR结果显示ROM黏膜组织能够表达HIF—1α mRNA和COX-2 mRNA．而右侧自身对照组基本不表达HIF—1α和COX-2 mRNA；免疫组化结果显示：HIF—1α蛋白和COX-2蛋白在ROM黏膜组织中均能广泛表达，HIF—1α和COX-2蛋白的表达基本处于平行的关系．并且表达的部位和细胞类型也基本一致。结论放射性口腔黏膜炎组织有HIF—1α和COX-2 mRNA及蛋白的表达．两者的表达呈高度相关．HIF—1α和COX-2的表达与放射性口腔黏膜炎的严重程度有关。     

The overexpression of cyclo-oxygenase-2 in chronic periodontitis

BACKGROUND: The objective of this prospective cross-sectional study was to determine if cyclo-oxygenase-2, or COX-2, is overexpressed in the inflamed gingival tissue of patients diagnosed as having moderate-to-severe chronic periodontitis, or CP. METHODS: The authors evaluated clinical measures, crevicular fluid and gingival biopsy specimens from patients with moderate or severe CP (n = 16) and from healthy volunteers (n = 8). Patients were diagnosed as having CP based on clinical attachment loss, or CAL, of at least 5 millimeters at two sites in each quadrant and on evidence of alveolar bone loss as assessed from standard periapical or bite-wing radiographs. Healthy patients exhibited no sites with CAL of more than 2 mm and no evidence of alveolar bone loss. The authors used standard techniques to perform biochemical measures. RESULTS: Levels of interleukin-1 beta, or IL-1beta, in crevicular fluid were more than doubled in the CP group (P < .05). The amounts of COX-2 mRNA and protein also were elevated in gingival tissues from subjects with CP compared with those from healthy subjects. To gain further mechanistic insights, the authors conducted in vitro studies. The results showed that lipopolysaccharide and tumor necrosis factor alpha, or TNF-alpha, induced COX-2 in macrophages, while IL-1beta and TNF-alpha induced COX-2 in oral epithelial cells. CONCLUSIONS: Taken together, these results suggest that levels of COX-2 in gingivae reflect clinical measures of periodontitis and gingival inflammation. CLINICAL IMPLICATIONS: The discovery of increased levels of COX-2 in inflamed gingival tissue suggests that COX-2 represents a pharmacological target for the prevention or treatment of CP.     

老年牙周炎牙龈组织诱导型一氧化氮合酶分布研究

目的 :观察慢性老年牙周炎患者牙龈组织中诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)分布。方法 :采用免疫组织化学方法对 10例慢性老年牙周炎患者、10例慢性成人牙周炎患者、10例青少年牙周炎患者和 10例健康老年人牙龈组织中诱导型一氧化氮合酶分布进行了检测并比较研究。结果 :(1)牙周炎时牙龈组织中诱导型一氧化氮合酶主要在鳞状上皮细胞胞浆核周区颗粒状阳性表达 ,毛细血管壁内皮细胞、老化的胶原纤维及上皮下基底膜共同形成了一种乳头状轮廓样阳性表达形态 ,结缔组织和肉芽组织中各类炎症细胞也显阳性表达 ;(2 )慢性老年牙周炎组血管壁内皮细胞、结缔组织内炎症细胞、上皮乳头阳性表达例数明显低于青少年牙周炎组和慢性成人牙周炎组 (P <0 .0 5 )。血管壁内皮细胞和胶原纤维阳性表达例数低于健康老年人组 (P <0 .0 5 )。结论 :慢性老年牙周炎患者牙龈组织中诱导型一氧化氮合酶的表达明显降低 ,造成了局部一氧化氮(NO)合成减少 ,引起了局部牙龈组织免疫功能降低和免疫调节功能紊乱     

慢性牙周炎患者牙龈组织内诱导型一氧化氮合酶表达的研究

目的:研究牙周健康者和慢性牙周炎患者牙龈组织中诱导型一氧化氮合酶的表达强度,探讨一氧化氮在牙周病发病过程中的作用.方法:选择牙周健康组、慢性牙周炎活动期组,慢性牙周炎静止期组各20例,采取免疫组织化学的方法染色,光镜下观察牙龈组织内诱导型一氧化氮合酶的表达强度.结果:慢性牙周炎时牙龈组织中诱导型一氧化氮合酶主要在鳞状上皮和间质组织的细胞胞浆中阳性表达,正常组表达强度弱于慢性牙周炎静止期组和活动期组,慢性牙周炎静止期组表达强度弱于慢性牙周炎活动期组.结论:一氧化氮参与了慢性牙周炎的发生和发展过程,牙龈组织中诱导型一氧化氮合酶的表达强度与慢性牙周炎的炎症程度密切相关.     

罗格列酮对牙周炎大鼠牙龈脂联素受体表达的影响

目的:探讨罗格列酮(ROS)对牙周炎大鼠牙龈脂联素受体1(AdipoRl) mRNA、脂联素受体2(AdipoR2) mRNA和TNF-α等炎症因子表达的影响及在牙周炎中对牙槽骨保护的潜能.方法:50只SD大鼠随机分为5组(n=10),大鼠不干预处理作为空白对照,40只大鼠用于制作牙周炎模型后分别用蒸馏水(牙周炎组)、1、3、10 mg/kg ROS(低、中、高剂量组)灌胃1次/d,持续4周.然后取样,RT-PCR测定牙龈组织AdipoR1和AdipoR2 mRNA表达水平,ELISA测牙龈组织TNF-α、MMP-9和血浆脂联素浓度,标准化的数码摄影测量釉牙骨质界到牙槽骨嵴顶(CEJ-A)距离.结果:牙周炎组和空白对照组相比,牙龈组织AdipoR1和AdipoR2的mRNA表达水平显著降低(P＜0.01),血浆脂联素水平无差异(P＞0.05),TNF-α和MMP-9浓度显著上升(P＜0.01).和牙周炎组相比,低、中、高剂量治疗组牙龈组织AdipoRl mRNA表达均升高(P＜0.05),TNF-α浓度显著降低(P＜0.01);中、高剂量治疗组牙龈组织AdipoR2 mRNA表达显著升高(P＜0.01),MMP-9浓度显著降低(P＜0.01),血浆脂联素浓度升高(P＜0.05),牙槽骨吸收量显著降低(P＜0.01).结论:ROS可能通过上调牙龈组织中AdipoR1和AdipoR2 mRNA表达水平,降低TNF-α、MMP-9浓度,缓解牙周组织炎症,降低牙槽骨吸收.     

牙龈组织一氧化氮含量与牙龈炎症程度的相关性分析

目的:检测分析牙龈组织NO含量与牙龈炎症程度的相关性,初步探讨NO在牙周病发病机理中的作用。方法:采用酶法检测实验性牙周炎动物牙龈组织中NO2-和NO3-的含量,以间接反映NO水平,分析牙龈指数(G I值)与NO含量的相关性。结果:正常状况下与牙龈炎症状态下NO含量有显著性差异P<0.05。牙龈组织NO含量与牙龈指数呈显著负相关(P相似文献   

Apoptotic genes are differentially expressed in aged gingival tissue

Cellular and molecular changes of the periodontium associated with a higher prevalence of oral diseases (e.g., chronic periodontitis) in aged populations have received little attention. Since impaired apoptosis during aging appears to be related to chronic inflammatory disorders, we hypothesized that the expression of genes associated with apoptotic processes are altered in aged healthy and periodontitis-affected gingival tissue. Ontology analysis of 88 genes related to apoptotic pathways was performed in gingival biopsies of healthy and periodontitis sites from young, adult, and aged non-human primates (Macaca mulatta), using the GeneChip? Rhesus Macaque Genome Array. Lower expression of anti-apoptotic and higher expression of pro-apoptotic genes were associated with healthy gingival tissue from young compared with aged animals. Few differences in gene expression were observed in healthy gingival tissue between adult and aged animals. Comparison between healthy and periodontitis gingival tissues showed that the up- or down-regulated apoptotic genes in diseased gingival tissue are different in adults compared with aged animals. These results suggest that apoptotic events normally occurring in gingival tissues could be reduced in aging,and unique aspects of apoptotic pathways are potentially involved in the pathophysiology of periodontal disease in adult vs. aged gingival tissues.     

牙龈卟啉单胞菌膜泡诱导牙龈上皮细胞炎性反应的体外研究

目的建立牙龈卟啉单胞菌膜泡诱导牙龈上皮细胞炎性反应的体外模型，探讨牙龈卟啉单胞菌在牙周炎中的致病作用。方法用酶联免疫吸附法检测牙龈卟啉单胞菌膜泡对牙龈上皮细胞前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）分泌的影响，以实时反转录聚合酶链反应法检测牙龈卟啉单胞菌膜泡对牙龈上皮细胞环氧化物酶（cyclooxygenase，COX）-2和白细胞介素（interleukin，IL）-6、IL-8基因表达的作用。结果牙龈卟啉单胞菌膜泡浓度依赖性地促进了牙龈上皮细胞PGE2的分泌，并使COX-2、IL-6、IL-8的mRNA表达水平显著上调。结论牙龈卟啉单胞菌膜泡诱导牙龈上皮细胞发生的细胞炎性反应，可能是牙周炎发生、发展的重要因素。     

老年牙周炎牙龈组织Fas/Apo-1(CD95)抗原表达的免疫组织化学研究

目的 :观察慢性老年牙周炎牙龈组织中Fas/Apo - 1(CD95 )抗原表达和分布情况。方法 :采用免疫组织化学染色方法对 10例慢性老年牙周炎患者、10例慢性成人牙周炎患者、10例青少年牙周炎患者和 10例健康老年人牙龈组织中Fas/Apo - 1(CD95 )抗原阳性表达和分布情况进行了观察和比较。结果 :在慢性老年牙周炎组完整的牙龈鳞状上皮间桥、核周胞浆Fas/Apo - 1(CD95 )抗原阳性表达和结缔组织中淋巴细胞Fas/Apo - 1(CD95 )抗原阳性表达为 4组中最强 ;健康老年人组上皮角化层Fas/Apo - 1(CD95 )抗原阳性表达为 4组中最强 ;慢性成人牙周炎组和青少年牙周炎组结缔组织中淋巴细胞和吞噬细胞Fas/Apo - 1(CD95 )抗原阳性表达强于健康老年人组 ;慢性老年牙周炎组上皮细胞和上皮细胞的细胞间桥Fas/Apo - 1(CD95 )抗原阳性表达例数明显高于慢性成人牙周炎组和青少年牙周炎组 (P <0 .0 5 ) ;健康老年人组结缔组织中淋巴细胞和吞噬细胞Fas/Apo - 1(CD95 )抗原阳性表达例数明显低于其它 3组 (P <0 .0 5 )。结论 :由于感染性炎症和衰老的影响 ,①牙周炎患者和健康老年人牙龈组织中鳞状上皮凋亡细胞发生部位与身体其他器官鳞状上皮细胞凋亡发生部位不同 ;②在慢性老年牙周炎患者牙龈组织中上皮细胞和炎性细胞对细胞凋亡易感性     

慢性牙周炎患者唾液中miR-146a的表达及其与龈沟炎症、MMP-8/TIMP-1水平的关系

目的： 探讨慢性牙周炎患者唾液中miR-146a的表达及其与龈沟炎症、基质金属蛋白酶8（MMP-8）、基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）水平的关系。方法： 选择2015年3月—2017年1月间收治的慢性牙周炎患者68例作为慢性牙周炎组,同期在本院进行体检的健康志愿者50例作为正常对照组。检测2组研究对象唾液中miR-146a的表达量,龈沟液中炎症因子、MMP-8/TIMP-1的水平及牙周临床症状指标。采用SPSS24.软件中的Pearson检验评估慢性牙周炎患者唾液中miR-146a的表达量与病情严重程度的相关关系。结果： 慢性牙周炎患者唾液中miR-146a的表达量显著高于正常对照组（P<0.05）,龈沟液中炎症因子（IL-1β、IL-6、IL-35、TNF-α）水平、牙周临床症状指标（PD、AL、PLI、BI）以及龈沟液中MMP-8、TIMP-1的水平显著高于正常对照组（P<0.05）。Pearson检验发现,慢性牙周炎患者唾液中miR-146a表达量与龈沟炎症程度、牙周临床症状严重程度及MMP-8/TIMP-1水平呈正相关。结论： 慢性牙周炎患者唾液中miR-146a表达量异常增高,且与龈沟炎症程度、牙周损伤程度一致。