高原犬胸部枪弹伤对邻近心肌组织结构的改变

目的：探讨高原缺氧下的胸部火器伤邻近心肌组织学和超微结构改变。方法：各选１５只高原杂种犬分为对照组和预防组，致伤后２４ｈ活杀对照观察。结果：高速投射物致伤后对心肌组织产生较明显的远达效应。对照组病理组织学及超微结构损伤严重，但以心血管的组织学改变。     

创伤后应激障碍早期边缘系应变效应研究

采用犬双后肢低、高速投射物致伤模型，探讨了伤后早期边缘系下丘脑、海马区及颞顶区灰、白质脑组织内皮素－１（ＥＴ－１）表达与释放及其超微结构改变。结果发现，伤后８ｈ高速组下丘脑、海马区ＥＴ１含量明显增高（Ｐ〈０．０１）；低速组下丘脑，高速组下丘脑、海马区ＥＴ１－ｍＲＮＡ表达增强（Ｐ〈０．０５）；超微结构改变仍以高速组下丘脑、海马区为主，多集中于神经元、神经纤维及毛细血管内皮细胞的变化。提示伤后脑组织Ｅ     

火器性周围神经间接伤对伤口愈合的影响

以高、低速投射物致伤犬肢体为实验模型，在观察火器性坐骨神经间接损伤的形态学基础上，对伤道组织内参与伤口愈合的神经递质的第二信使环核苷酸的变化以及胆碱酯酶的活性进行动态观察，探讨上述变化与火器伤伤口愈合的关系。实验发现肢体火器伤时，伤道外坐骨神经结构发生明显损伤，以髓鞘劈裂、轴索裸露、神经微丝减少为特征，高速投射物组明显重于低速投射物伤组。同时伤后６小时至１０天，高速组伤道组织ｃＧＭＰ含量以及胆碱酯酶活性均低于低速组。伤后高速组伤道肉芽组织内标志伤口愈合程度的羟脯氨酸含量低于低速组。实验结果提示肢体火器伤时周围神经间接伤与投射物速度有关，周围神经损伤尤其是神经细胞骨架损伤导致神经递质以及胆硷酯酶活性代谢紊乱是影响火器伤伤口愈合的重要因素。因此肢体火器伤时改善周围神经功能，纠正神经递质代谢紊乱是促进伤口愈合的重要措施。     

犬下颌骨高速投射物损伤后局部骨质中血循环变化的实验研究

目的观察犬下颌骨高速投射物伤后下颌骨的血运变化。方法将8只犬随机分成A、B两组,以水平气动式多功能生物撞击机的生物高速投射实验机模式致伤。A组动物在致伤后6小时进行骨损伤区的局部血流量检测,测量骨断端边缘和距离骨断端0、0.3、0.5、1.0 cm处的血流灌注量值;B组动物在致伤后6小时及1、3、7、14天测量骨断端边缘0.3 cm的血流灌注量值。两组动物均以对侧未致伤的下颌骨相对部位作为对照。结果犬下颌骨高速投射物伤后,骨创缘和距离创缘0.3 cm的皮质骨内的墨汁灌注血管面积比率与皮质骨内血流量均小于对照侧,并不随时间的延长而有所改善;距创缘0.5 cm和1.0 cm的皮质骨内的墨汁灌注血管面积比率与皮质骨内血流量与对照侧相比均无明显差异。结论犬下颌骨高速投射物损伤后,距离骨创缘0.5 cm外的骨质内微循环未受到明显破坏,为牵张成骨术Ⅰ期修复火器伤性颌骨缺损提供了理论基础。     

创伤后应激障碍早期脑脊液MBP、ET1变化与边缘系超微结构改变

借助犬双后肢低、高速投射物致伤模型，采用酶联免疫吸附试验及放免分析，动态监测脑脊液（CSF）髓鞘碱性蛋白（MBP）、内皮素－1（ET1）的含量变化，并同期观察了边缘系超微结构改变。结果显示，伤后8h CSF－MBP及CSF－ET1含量均明显增高（P＜0．01）；同期超微结构观察显示，高速组下丘脑、海马神经元变性，神经纤维受损。提示严重致伤后应激障碍早期边缘系下丘脑、海马结构选择性受损，可能是创伤后应激障碍早期重要的神经病理学基础之一；而CSF－MBP与CSF－ET1检测可较特异、敏感地反映严重致伤后中枢神经系统应激受损。     

高速投射物致远达效应的研究进展

高速投射物对机体产生的损伤包括直接损伤和间接损伤,直接损伤即弹道经过机体时所致途经组织器官的直接的损伤;间接损伤是指高速投射物所引起的伤道外组织器官的间接损伤.而在间接损伤中有一类损伤,其为弹道远隔部位的损伤,被称之为远达效应.直接损伤往往容易引起人们的重视,但间接损伤尤其是远达效应,由于病情隐蔽,发生条件、规律和机理也比较复杂,且与多种因素有关,因此临床上往往容易忽视[1].但若不引起重视,会产生相应的并发症,造成严重的临床后果.如何尽早准确地发现各种潜在间接损伤,是取得良好疗效的根本,也是当今火器伤远达效应研究的前沿热点.本文就高速投射物致远达效应的研究最新进展做以下综述.     

高原低速弹颅脑火器伤的实验研究

目的：采用高原犬（海拔３６５８米）和平原犬（海拔４００米）空运至高原制作低速弹颅脑火器伤模型，观察其伤情、血脑屏障功能和脑含水量、血气和血液流变学的变化，为临床救治提供实验依据。方法：采用５３式滑镗枪和０．１５ｇ重量的钢珠弹致伤。血脑屏障功能采用Ｆｕｋｕｄａ方法，脑含水量采用干燥重量法测定。血气和血液流变学采用常规方法测定。结果：高原低速弹所致的犬颅脑火器伤以伤道附近损伤为主，伴有远隔部位一定程度的挫伤；伤后呼吸、心律、血压及颅内压立刻发生明显变化，以平原犬组更明显。伤后６小时出现Ｈｃｔ及全血粘度增高。１６只犬中有５只伤后发生明显肺水肿，其中４只为平原犬。结论：高原颅脑火器伤后出现的血液粘度增高等血液流变学改变可能是导致继发性脑损伤的重要因素之一；平原犬伤后较易合并肺水肿。     

犬后肢高速枪弹伤后眼组织结构的改变

目的 观察犬后肢高速枪弹伤后眼组织的病理改变,并对其致伤机制进行初步探讨,为临床诊治提供依据。方法 采用第三军医大学野战外科研究所创伤弹道模型,致犬后肢高速枪弹伤。在致伤后２４小时,观察眼组织的病理结构改变。结果 ⑴大体观察发现除犬伤道有不同程度损伤外,外眼、内眼均有损伤。⑵病理发现,角膜水肿,葡萄膜和视网膜血管扩张充血,甚至出现视网膜脱离。电镜下观察,视细胞线粒体空泡变性,葡萄膜血管管壁部分疏松     

高速投射物对远隔部位脏器的致伤机理

综述了高速投对远隔部位脏器的致伤效应、特点，从瞬时空腔的挤压牵拉学说，冲击波和压力波效应学说，冲吉振荡学说和血流动力学的剧裂变化致伤学说等方面阐述了高速投射物的致伤机理。     

肢体创伤后反应性神经体液髓鞘碱性蛋白的表达与释放

采用犬双后肢低、高速投射物致伤模型，探讨了神经体液中髓鞘碱性蛋白（ＭＢＰ）的表达与释放。结果发现，伤后脑脊液、血清、脑组织ＭＢＰ含量增高，尤以高速组明显；低速组下丘脑，高速组下丘脑、海马区ＭＢＰ－ｍＲＮＡ表达增强。提示肢体局部严重致伤，虽未直接伤及大脑，但中枢神经系统确不同程度、不同范围的应激受损。     

高海拔地区创伤对患者血浆内皮素的影响分析

目的：探讨高海拔地区创伤对患者血浆内皮素的影响;方法：设立创伤患者组与对照组,测定其血浆内皮素含量,分析对比;结果：急性创伤组患者血浆内皮素含量明显高于正常人组（P＜0．01）;结论：高海拔地区创伤刺激机体内皮细胞合成,分泌内皮素增加,使机体血管收缩、痉挛,加重组织缺血、缺氧,组织器官进一步损伤。     

不同海拔高度不同进驻高原时间战士尿生化指标动态变化的研究

目的：对不同海拔高度不同进驻高原时间战士尿１０项进行检测,探讨高原低氧居住时间对肾功能的损害关系及适应性;方法：采用尿液分析仪对１０３８名不同入伍年限健康男性开警战士进行尿液检测,以平原地区健康战士为对照组;结果：不同高海拔区同年限阳性率均较对照组高,差异均有显著意义（Ｐ〈０．０５）,初入高海拔区阳性率 显著高于对照组各年度兵（Ｐ〈０．０１）;结论：高原低氧等环境因素对肾脏有较轻微的损害,随着居住     

高原低氧对大鼠脏器超微结构的影响及红景天素的保护作用

本文应用透射电镜对平原大鼠急进高原后其主要脏器超微结构的变化,以及红景素的保护作用进行了观察,结果表明:在特高海拔地区,由于受严重低氧环境的影响,大鼠脏器超微结构均发生不同程度的弥漫性损伤,突出地表现为细胞线粒体变性肿胀,甚至呈髓鞘样改变,细胞间质水肿、核异染色体边聚、肌浆网明呈扩张、糖原颗粒减少、毛细血管基膜增厚不均匀等。红景天素可明显减轻细胞超微结构缺氧性损伤,提示该药具有较好的保护作用。本文还对其可能的作用机理进行了探讨。     

高原胸部火器伤合并肝组织损伤的病理观察

目的：探讨高原地区胸部火器伤邻近肝组织损伤特性。方法：实验犬分对照组和预防组各１５只病理学观察。结果；对照组均见肝脏不同程度的出血，血管内皮细胞间隙增宽，微饮泡增多。肝细胞灶性坏死，线粒体肿胀空化，核固缩小染色质减少，局部肝细胞膜破裂，内容物溢出。     

久居高原地区缺氧环境对红细胞膜蛋白结构和血液流变学的影响

目的：探讨高原缺氧环境对高原地区老年人红细胞膜蛋白结构的影响;方法：运用薄层色谱扫描等方法对长期居住在高原地区的46例老人进行了红细胞膜磷脂蛋白和血液流变学等测定;结果：高原组红细胞膜神经磷脂和磷脂酰胆碱等指标较平原组有显著升高（P＜0．05或P＜0．01）,血液粘度也有一定升高,以低切为明显;结论：红细胞膜蛋白结构改变与高原缺氧有一定的关系。     

高原鼠兔肺动脉压与NO的变化

目的 :研究慢性缺氧环境下NO及NOS在肺循环适应机制中的作用 ;方法 :Wistar大鼠从 2 2 6 0m带到 3780m的高原饲养 30天后进行肺动脉压及血液学、组织学观察 ,并和当地的适应动物高原鼠兔进行比较 ;结果 :缺氧 30天的大鼠血清NO的水平及NOS的活性均低于高原鼠兔 ,两者分别为 5 5 .40 μmol/L± 3.76 μmol/L、87.49μmol/L±5 .74μmol/L,和 1 .33u/ml± 0 .1 2u/ml、1 .99u/ml± 0 .1 3u/ml,肺动脉压增高 ,左右心室比重高原鼠兔为 0 .2 3,而Wis tar大鼠为 0 .47;高原鼠兔的肺动脉壁非常薄 ,而且没有平滑肌层 ,而大鼠同样大小的肺动脉在内外层的弹力纤维中间有一较厚的平滑肌层 ,肺动脉中层的厚度 ,鼠兔为 9.3% ,大鼠为 2 8.4% ,肺动脉增厚程度与NO的水平呈负相关 ;结论 :低氧环境下NO及NOS的代谢异常 ,既导致了大鼠的缺氧性肺血管收缩反应 ,又参与了肺血管的结构改建过程 ,高原鼠兔无低氧性肺血管收缩 ,NO在维持其张力方面起到了一重要作用。     

等幅正弦中频电流对急性低压缺氧小鼠学习记忆障碍的影响

目的：探讨等幅正弦中频电疗法对急性低压缺氧引起的学习记忆障碍是否有保护作用。方法：72只小鼠随机分为4组：对照组,缺氧组,电疗组,电疗＋缺氧组。用小鼠跳台、避暗实验法,观察各组小鼠学习记忆功能。用电镜观察急性低压缺氧及等幅正弦中频电疗后,脑皮质细胞形态学改变。结果：跳台实验与避暗实验表明：电疗法＋缺氧组与缺氧组相比,错误次数（M）明显减少。等幅正弦中频电疗法可缓解因缺氧导致的神经元的核变形、核膜结构不光滑以及细胞器数量减少等现象。结论：等幅正弦中频电流的预防性治疗,可改善由低压缺氧造成的记忆功能损害,并对急性缺氧的脑神经元具有保护作用。     

枪伤后猪脑功能PET显像及各重要脏器病理学的研究

 目的探讨枪伤前后猪脑功能PET显像及各重要脏器病理学的改变.方法采用81式自动步枪,口径7.62mm,560式子弹,选取成年健康家猪左后肢肌肉丰厚处,避开大血管和骨头,射击距离5 m,射击后立即止血包扎,1 h后行脑功能PET检查,6 h后进行脑、心、肝、脾、肾和肺等脏器的病理学检查.结果枪伤前后脑功能葡萄糖代谢有明显差异(P＜0.01).枪伤后除肺脏有病理学改变外,其他重要脏器无明显病理学改变.肺组织主要表现为肺泡萎陷,含气量减少伴炎细胞浸润,肺水肿,肺泡结构不清,小血管淤血等.结论枪伤后猪脑PET功能显像代谢明显增加,肺部损伤明显,其作用机制与应激、局部周围组织炎性反应和远达效应有关.     

模拟高原缺氧不同时间对大鼠心肌线粒体功能的影响及其在习服—适应中的意义

目的：观察模拟高原缺氧不同时间对心肌线粒体的影响,探讨模拟高原缺氧对机体影响的细胞机制以及线粒体功能改变在机体对缺氧习服—适应中的意义,为高原缺氧性疾病的防治提供理论基础。方法：观察急性连续缺氧（模拟５ ０００ｍ 高原）３、１２、３６ 和７２ 小时以及慢性间断缺氧１４、２８ 和４２天对大鼠心肌线粒体的影响。测定了线粒体呼吸控制率、琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶活性和线粒体丙二醛含量。结果：各时间点的线粒体呼吸控制率比对照组都显著降低,急性缺氧的下降程度较慢性组为甚,其中急性缺氧３ 小时组抑制程度最显著。细胞色素氧化酶活性在急性缺氧３ 小时末显著降低,随后有所回升,而慢性缺氧则使细胞色素氧化酶活性升高。琥珀酸脱氢酶活性在急性缺氧组升高。线粒体丙二醛含量在急性与慢性缺氧各时间点均显著升高,其中以３ 小时组的丙二醛值为最高。结论：急性缺氧、尤其是在最初３ 小时心肌线粒体呼吸功能受抑制较严重,线粒体细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性升高可能有一定的代偿适应意义。