通窍鼻炎颗粒对大鼠的长期毒性研究

目的 观察通窍鼻炎颗粒对大鼠的长期毒性.方法 分别给予大鼠49.0、24.5、12.3 g(药材)·kg·d-1通窍鼻炎颗粒,ig给药,连续6个月,停药后观察2周.分别测量大鼠的体重,计算脏器的系数,测定血液学和血液生化学的指标,并做组织病理学检查.结果 通窍鼻炎颗粒给药组大鼠的外观体征、行为活动、体重、脏器系数、血液学和血液生化学指标与正常对照组比较,均无明显差异;病理检查未见与药物毒性相关的明显病变,停药后也未见药物延迟性毒性反应.结论 长期给予大鼠通窍鼻炎颗粒无明显毒性,推论临床拟用剂量安全.     

抗菌消炎片对大鼠长期毒性的研究

目的:研究抗菌消炎片对大鼠的长期毒性。方法:将抗菌消炎片分别以30、15、7.6g(药材).kg-1.d-1(分别相当于临床日剂量0.2g(药材).kg-1.d-1的150、75、38倍)的剂量对大鼠灌胃,给药12周,停药后观察2周。分别测量大鼠体重,计算脏器系数,测定血液学和血液生化学指标,并作组织病理学检查。结果:抗菌消炎片给药组大鼠的外观体征、行为活动、体重、脏器系数、血液学和血液生化学指标与正常对照组比较,均无显著性差异;病理检查未见与药物毒性相关的显著病变,停药后也未见药物延迟性毒性反应。结论:抗菌消炎片长期用药对大鼠无明显毒性,推论临床拟用剂量应是安全的。     

术竭异位安胶囊对大鼠的长期毒性实验研究

目的观察术竭异位安胶囊连续给药后对大鼠的毒性反应。方法大鼠分为术竭异位安胶囊高、中、低剂量组（分别为生药150g·kg-1、85g·kg-1、20g·kg-1）和溶媒对照组,每组20只。连续灌胃给药26周,观察大鼠一般状况、体重和摄食量变化。于末次给药后和停药4周后分别取部分大鼠,检测血液学指标、血液生化学指标、脏器系数及病理组织学改变。结果与溶媒对照组比较,各给药组对大鼠的生长发育无显著影响;血液学检查中,术竭异位安胶囊可使血小板、白细胞增多,减少红细胞,显著延长凝血酶原时间,原因与该药抗血栓的药理作用有关;血液生化检查中,可降低天门冬氨酸氨基转移酶含量,升高总蛋白和尿素氮;术竭异位安胶囊可使肝脏系数和脾脏系数升高;停药后上述指标均可恢复至正常范围;病理组织学检查则未见明显病变。恢复期未见药物引起的迟发性毒性反应。结论术竭异位安胶囊（生药20g·kg-1—150g·kg-1）对大鼠长期给药,未见明显毒性反应。     

壮药清毒伸筋颗粒安全性评价

目的:通过单次给药和重复给药毒性试验,对壮药清毒伸筋颗粒进行安全性评价。方法:40只小鼠随机分为清毒伸筋颗粒组和空白对照组,每组20只,清毒伸筋颗粒给药剂量为75.3 g·kg^-1,空白对照组给予等体积蒸馏水,详细观察动物体征至给药后14 d,剖检肉眼大体观察各脏器形态。120只大鼠随机分为清毒伸筋颗粒9,18,36 g·kg^-1剂量组和空白对照组,每组30只,连续灌胃给药3个月,分别于给药3个月和停药后1个月时,取部分大鼠进行血液学指标、血液生化指标及病理组织学检查。结果:75.3 g·kg^-1清毒伸筋颗粒单日灌胃组给药后14 d小鼠仍未见明显毒性反应。清毒伸筋颗粒9,18,36 g·kg^-1剂量连续灌胃给药3个月,大鼠体质量、血液学指标、血液生化学指标及组织病理学未见明显毒性反应。结论:清毒伸筋颗粒小鼠单次给药最大给药量为75.3 g·kg^-1(相当于每千克178.4 g生药),大鼠重复给药3个月最大无毒反应剂量大于36 g·kg^-1(相当于每千克85...     

抗骨质增生胶囊对大鼠的长期毒性研究

目的：观察抗骨质增生胶囊连续给药后对大鼠的毒性反应。方法抗骨质增生胶囊分别按照0.6g/100g、0.3g/100g、0.15g/100g的剂量连续给药13周,对照组灌胃等量的蒸馏水,停药4周,测量受试大鼠的体重,计算重要脏器质量系数,测定血液学及血液生化学指标,并作组织病理学检查。结果与对照组比较,各剂量组抗骨质增生胶囊对大鼠的体重增长、脏器系数、血液指标、血液生化学指标均无显著影响,病理学检查未见明显病变,停药后也未见延迟性毒性反应。结论抗骨质增生胶囊长期用药对大鼠无明显毒性,按临床拟用剂量服用是安全的。     

灵芝冲剂对大鼠的长期毒性实验研究

目的观察连续灌胃灵芝冲剂对大鼠产生的毒性反应。方法灵芝冲剂1.5 g.kg-1、3.0 g.kg-1、6.0 g.kg-1连续灌胃26周,给药结束时测试大鼠体重、尿液、血液学常规、血液生化、脏器系数及病理组织学变化。结果各剂量组大鼠发育正常,各项检测结果未见与用药相关的异常变化,主要脏器病理组织学检查未见毒性病变。结论灵芝冲剂给予大鼠长期连续灌胃未见明显毒性反应,长期服用安全。     

调经种子丸对大鼠的长期毒性研究

目的 观察调经种子丸对大鼠长期毒性的影响.方法 调经种子丸分别以12、6、3 g·kg~(-1)·d~(-1) ig大鼠,连续6个月,停药后观察2周.分别测量大鼠的体重,计算脏器系数,测定血液学和血液生化学指标,并作组织病理学检查.结果 调经种子丸给药组大鼠的外观体征、行为活动、体重、脏器系数、血液学和血液生化学指标与正常对照组比较,均无明显差异;病理检查未见与药物毒性相关的明显病变,停药后也未见药物延迟性毒性反应.结论 调经种子丸长期用药对大鼠无明显毒性,提示临床拟用剂量安全.     

活络消痛胶囊对大鼠急性毒性及长期毒性研究

目的 探究中药复方制剂活络消痛胶囊对SD大鼠急性及长期毒性的影响,为临床安全用药提供依据。方法 将40只SD大鼠随机分为空白对照组和活络消痛胶囊组,每组各20只,以最大给药量灌胃活络消痛胶囊组大鼠药液,对照组给予等体积去离子水,观察急性毒性反应;将160只SD大鼠随机分为空白对照组和活络消痛胶囊低、中、高剂量组,每组各40只,按2.80、5.70、11.30 g生药/kg连续灌胃6个月,分别于给药后3、6个月及停药4周进行一般观察、眼科检查、尿液检查、血液学、血液生化、电解质、凝血及脏器系数测定、组织病理学检查,观察活络消痛胶囊长期毒性反应。结果 急性毒性试验各组大鼠一般临床观察及体重均未见明显异常,无大鼠死亡,各器官表面和切面均未见明显异常,最大耐受量（MTD）≥30.20 g生药/kg,相当于人日服用剂量的267倍。长期毒性试验活络消痛胶囊高剂量组对雄性动物产生体重明显下降的影响,但经停药4周可恢复。一般观察、眼科检查、尿液检查、血液学、血液生化、电解质、凝血及脏器系数测定、组织病理学检查等未出现与药物毒性相关的异常。长期毒性试验未观察到临床不良反应的剂量水平（NOAEL）为11....     

苦甘胶囊的长期毒性实验

目的研究苦甘胶囊对大鼠的长期毒性作用。方法W istar大鼠80只,按体重和性别随机均分为对照组和苦甘胶囊高、中、低剂量组,高、中、低剂量组分别以生药60、20、10 g.kg-1体重给大鼠灌胃,对照组给予等量蒸馏水,共28 d,观察给药期间大鼠的一般状况及可能出现的毒性反应。分别于停药及停药后14 d各剖杀一半动物,观察血常规和血液生化指标,称脏器重量,计算脏器系数,并作病理切片,观察组织形态学的变化。结果各给药组大鼠一般状况未见明显异常,各种血常规和血液生化指标、脏器系数及组织结构也均未见明显异常。结论苦甘胶囊的毒性较低,临床长期用药较为安全。     

冠心宁注射液对大鼠重复给药毒性试验研究

目的 研究SD大鼠连续iv冠心宁注射液13周的毒性反应。方法 120只大鼠随机分为4组：溶媒对照组和冠心宁注射液高、中、低剂量（3.40、1.70、0.85 g/kg）组,雌雄各半。连续iv给药13周,每周检测1次体质量和摄食量,每天观察动物药后外观体征变化,分别于给药结束和停药4周时进行脏器相对质量（脏脑比）、血液学指标、血液生化学指标、组织病理学检查。结果 冠心宁注射液3.40、1.70 g/kg每次药后即刻出现呼吸急促、步态不稳、俯卧不动、眼球突出等征状,随给药时间的延长,上述症状逐渐减轻,恢复时间逐渐缩短;0.85 g/kg剂量组动物未出现明显的异常反应。冠心宁注射液3.40 g/kg剂量下2只雄性动物给药约4周时死亡,0.85、1.70 g/kg剂量组均未出现动物死亡。与溶媒对照组比较,0.85、1.70 g/kg剂量组动物血液学、血液生化学、脏器相对质量、组织病理学检查均未见明显异常;冠心宁注射液3.40 g/kg剂量下给药13周后可导致大鼠血液中尿素氮（BUN）水平明显升高、肾脏相对质量明显增加;停药4周后,上述各项指标均恢复正常,其余检测指标未见明显异常。结论 重复大剂量iv冠心宁注射液对大鼠有肾脏毒性,重复iv给予0.85 g/kg无毒性反应,是临床等效剂量的12倍。     

药物联合治疗对肾血管性高血压大鼠左室重构影响的对比研究

目的：通过两两药物联合应用治疗高血压,观察并对比药物联合治疗的降压效果,并探讨其对左室重构的作用。方法：用两肾一夹法建立高血压大鼠模型,43只SD大鼠随机分为：假手术组（A组,n=10）,高血压组（B组,n=11）,β-B＋ACEI组（C组,n=11）予以比索洛尔5mg·kg-1.d-1及贝那普利5mg·kg-1·d-1灌胃,ACEI＋CCB组（D组,n=11）予以贝那普利5mg·kg-1·d-1及氨氯地平2.5mg·kg-1·d-1灌胃,饲养20周,期间每两周给大鼠测量鼠尾动脉压和超声心动图,20周后采集标本,用免疫组化法检测胶原Ⅲ、胶原Ⅳ及心钠素（ANF）。结果：用药组血压、胶原Ⅲ、胶原Ⅳ含量较B组明显降低,差异具有统计学意义。与A组比较,B组ANF明显升高（P〈0.05）,各药物治疗组ANF无明显升高;与B组比较,各药物治疗组ANF显著降低（P〈0.01）。结论：在降压和靶器官保护方面,贝那普利和氨氯地平联用疗效优于贝那普利和比索洛尔联用。     

藏妇康栓对实验性阴道炎的治疗作用研究

目的:研究藏妇康栓对实验性阴道炎的治疗作用。方法:大鼠均分为6组,即正常对照、模型对照、达克宁栓(0.12g.kg-1)及藏妇康栓高、中、低剂量(0.33、0.17、0.08g(原生药).kg-1)组。采用白色念珠菌菌液注入人工动情期大鼠阴道复制大鼠霉菌性阴道炎模型,观察藏妇康栓对白色念珠菌感染率的影响;采用淋球菌-金黄色葡萄球菌-大肠杆菌混合菌液注入大鼠阴道复制大鼠细菌性阴道炎模型,观察藏妇康栓对大鼠淋球菌感染率影响。结果:藏妇康栓连续7d阴道局部给药,治疗大鼠霉菌性阴道炎,藏妇康栓高、中剂量组大鼠阴道分泌物白色念珠菌感染低于模型对照组(P<0.05)。藏妇康栓连续6d阴道局部给药,治疗大鼠细菌性阴道炎,藏妇康栓高、中剂量组大鼠阴道分泌物淋球菌阳性率低于模型对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:藏妇康栓阴道局部给药,对大鼠霉菌性阴道炎和细菌性阴道炎均有显著治疗作用。     

大黄酸和吡格列酮对实验性大鼠非酒精性脂肪性肝炎治疗作用的比较

目的：探讨大黄酸和吡格列酮各自对高脂诱建的大鼠非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的影响及其可能的机制。方法：52只清洁级雄性SD大鼠,体重140～160g,随机分成4组：对照组（n=14）、模型组（n=14）、大黄酸组（n=12）、吡格列酮组（n=12）。模型组由高脂高胆固醇饲料（普通饲料＋10％猪油＋2％胆固醇配制）喂养,药物组均在12周高脂饮食后即造模成功后给予干预。大黄酸用生理盐水配成5g／L混悬液,每天固定时间100mg·kg^-1·d^-1灌胃,吡格列酮组8mg·kg^-1·d^-1灌胃。于第20周处死。测定所有动物体重、肝湿重、计算肝指数;测定空腹血糖（FBG）、转氨酶及血脂水平;放射免疫法测空腹胰岛素（FINS）及TNF—α,计算胰岛素抵抗指数;酶法测定肝组织匀浆丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧物酶（GSH-Px）水平;HE染色肝病理组织切片。结果：与模型组相比,药物组AⅡ、AST、血糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数、TNF-α MDA有明显下降;大黄酸组肝脂肪变较吡格列酮组明显（P〈0．05）,但其肝内炎症较吡格列酮组轻。结论：大黄酸和吡格列酮对大鼠NASH均有治疗作用,但在改善肝脂肪变及炎症方面有所不同。     

比较奥氮平与氟哌啶醇对青年精神分裂症患者血清生长激素的影响

目的 比较研究奥氮平和氟哌啶醇对青年精神分裂症患者生长激素(GH)水平的影响.方法 用化学发光法测定51例青年精神分裂症患者奥氮平与氟哌啶醇治疗前后的GH水平,并与20例健康者作对照.奥氮平组29例,剂量(14±7)mg·d~(-1),氟哌啶醇组22例,剂量(26±8)mg·d~(-1),均疗程8周.结果 治疗前,青年精神分裂症患者(含2组)与健康者GH分别为(2.24±1.32),(2.48±1.67)μg·L~(-1)(P＞0.05).治疗8周后,奥氮平组于治疗前后的GH分别为(2.62±1.40),(2.30±1.51)μg·L~(-1),差异无统计学意义(P＞0.05);而氟哌啶醇GH分别为(1.42±0.87),(2.49±1.10)μg·L~(-1),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 氟哌啶醇能使青年精神分裂症患者GH水平显著降低;而奥氮平对青年精神分裂症患者GH水平无明显影响,安全性较好.     

离乳大鼠给予小儿风叶咳喘平合剂的重复给药毒性评价

目的:探索刚离乳幼龄大鼠的中药非临床安全性评价方法,观察小儿风叶咳喘平合剂4周灌胃给药对幼龄SD大鼠的毒性反应,为儿童临床用药提供参考。方法:刚离乳SD大鼠120只,按体重随机分为4组,每组30只,雌雄各半,分为溶媒对照组,风叶咳喘平合剂低(浸膏7.0 g·kg^-1)、中(浸膏14.0g·kg^-1)和高(浸膏22.5 g·kg^-1)剂量组;各剂量组动物每天灌胃给药1次,PND21开始给药,共4周,溶媒对照组给予等量的去离子水;检测一般状况、体重、摄食量、生长发育、血液学、血液生化学、凝血、尿液、免疫、激素、脏器和病理组织学变化。结果:高剂量组雌雄幼龄大鼠体重降低、摄食量减少、血液学指标(网织红细胞计数RET和RET%增加)、脏器重量或系数(胸腺减轻、肝脏增加)有所改变;雄性幼龄大鼠生长发育迟缓,表现为雄鼠顶臀长减少,胫骨长缩短、胫骨总密度和皮质密度增加;未见明显毒性靶器官;上述表现对雄性幼龄大鼠的影响更加明显。结论:幼龄SD大鼠4周灌胃给予风叶咳喘平合剂的安全剂量为浸膏7.0 g·kg^-1(低剂量,相当于生药量79.8 g·kg^-1),为大鼠等效剂量的2.5倍,临床剂量的14.9倍。     

Gngerol in the improvement of Aβ-induced learning and memory impairment

OBJECTIVE To investigate the influence of gingerol on the improvement of learning and memory impairment of rat model of Alzheimer disease induced by β-amyloid peptide fragment 25-35(Aβ_(25-35)) and to analysis the possible mechanism. METHODS SD rats were randomly divided into 5groups: blank control group,model group,sham-operated group,low dose drug group(gingerol emulsion,10 mg·kg~(-1)·d~(-1)),high dose drug group(gingerol emulsion,50 mg·kg~(-1)·d~(-1)). Model group and two drug groups were injected Aβ_(25-35)(5 μL) in lateral cerebral ventricle. Sham-operated group were injected the same amount of sterile PBS solution. For blank control group without any treatment. When all the rats refresh themselves and had post-operated activities,two drug groups were gavaged with different concentration of gingerol emulsion,Meanwhile,sham-operated group were gavaged with sterile physiological saline,the remaining two groups without any treatment. After three weeks,we make use of Y labyrinth to test the ability of space learning and memory of rats. Finally,rats were sacrificed to collect blood by abdominal aortic method. The content of acetylcholine(ACh),SOD and MDA were detected in serum. RESULTS(1) Compared with blank control group,the ability of learning and memory of model group rats were weakened,the error times increased in Y labyrinth experiment. In addition,the content of ACh and the activity of SOD significantly decreased,the content of MDA increased(P<0.05).(2) On the contrary,the rats gavaged with gingerol emusion have less error times in Y labyrinth experiment compared with model group. the content of Ach and the activity of SOD significantly increased,the content of MDA decreased(P<0.05). However,two different gingerol emusion concentration groups have no significantly difference. CONCLUSION The ability of learning and memory of rats gavaged with gingerol emusion were significantly improved compared with Aβ_(25-35) induced rats without any treatment.Its mechanism may be related to antioxidant and neurotransmitter.     

脂肪乳对局麻药中毒大鼠的作用研究

目的 研究布比卡因诱导的大鼠心跳骤停的模型中,脂肪乳复合肾上腺素心肺复苏的效果.方法 40只SD大鼠,随机分为两组,每组20只,A组:肾上腺素对照组,L组:肾上腺素联合脂肪乳组.将大鼠麻醉后静脉注射布比卡因20 mg/kg,心跳停搏后行心肺复苏(CPR).A组开始CPR时注入肾上腺素10 μg/kg,共3次,之后每5分钟注入肾上腺素10 μg/kg.同时注入0.9%氯化钠注射液5 ml/kg,然后0.9%氯化钠注射液1 ml·kg-1·min-1;L组肾上腺素的应用与A组相同,并且在注入肾上腺素后注入20%脂肪乳5 ml/kg,接着注入脂肪乳0.25 ml·kg-1·min-1.监测心率、血压和体温.在麻醉后、心肺复苏成功5 min、30 min测量动脉血气.记录大鼠CPR成功的时间、数量,肾上腺素的用量.结果 A组心肺复苏成功11只, 成功率为55%,L组复苏成功16只,成功率为80%,脂肪乳组成功率高(P<0.05).A组用的肾上腺素剂量比L组小(P<0.05).两组大鼠复苏后5 min、30 min心率正常.复苏后30 min,两组的收缩压均在正常范围,L组的收缩压比A组高.L组的PaO2比A组高(P<0.05).结论 布比卡因中毒心跳骤停的大鼠用脂肪乳联合肾上腺素比单纯肾上腺素心肺复苏效果好.     

苦荬黄酮对大鼠急性实验性心肌缺血的影响

目的观察苦荬黄酮对结扎大鼠冠状动脉引起急性心肌缺血的影响。方法采用结扎大鼠冠状动脉建立急性实验性心肌缺血。取成功建立急性实验性心肌缺血大鼠50只,随机为5个试验组,分别为模型对照组、苦荬黄酮大、中、小剂量组[18.0、9.0、4.5(按生药计)g·kg-1]及阳性对照复方丹参片组(2.0 g·kg-1),每组10只。均为一次性灌胃给药,给药体积10 mL·kg-1,模型对照组给予等体积溶媒,用生理信号采集分析系统记录给药后4、5、6 h的胸前多导联心电图,分别取血测定血清肌酸激酶(CPK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,试验结束时取大鼠心脏切片、染色、测量心肌缺血面积,观察苦荬黄酮对结扎大鼠冠状动脉引起急性心肌缺血的保护作用。结果与模型组比较,苦荬黄酮18.0、9.0 g·kg-1能明显降低大鼠血清肌酸激酶(CPK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性(P<0.01),可使大鼠心肌缺血面积明显缩小(P<0.05),使升高的∑ST明显降低(P<0.05),限制心肌梗死范围。结论苦荬黄酮对大鼠急性心肌缺血损伤具有明显的保护作用。     

巴戟天醇提取物促大鼠缺血心肌治疗性血管生成的实验研究

目的探讨巴戟天糖链(MOO)对急性心肌梗死(AMI)大鼠缺血心肌治疗性血管生成的影响及其机制。方法♂Wistar大鼠,结扎冠状动脉左前降支,成功制成AMI模型40只,随机分为MOO小、中、大剂量组、麝香保心丸组及模型组,每组8只。另取10只建立假手术组。药物治疗组分别灌胃给予巴戟天醇提物水溶性部分(0.7、1.4、2.8mg.kg-1.d-1)及麝香保心丸悬浊液(30mg.kg-1.d-1),其余两组灌胃给予等量蒸馏水。连续灌胃6wk后处死大鼠,心肌取材,应用免疫组织化学法检测大鼠缺血心肌Ⅷ因子及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growthfactor,bFGF)蛋白表达情况;计算微血管密度(microvessecdensity,MVD),用图像分析软件测定VEGF及bFGF表达灰度值,并进行半定量分析。结果与模型组相比,MOO中、大剂量组能增加缺血心肌MVD及VEGF、bFGF灰度值(P<0.05),但作用弱于麝香保心丸组(P<0.05);MOO3个剂量组之间MVD差异均有显著性(P<0.05);MOO3个剂量组之间VEGF灰度值差异均有显著性(P<0.05);MOO中、大剂量组bFGF灰度值与小剂量组相比差异有显著性(P<0.05)。结论MOO可促进AMI后大鼠缺血心肌的血管生成,其机制可能与上调缺血心肌VEGF、bFGF蛋白的表达有关。     

芝麻素与维生素E联用对代谢综合征

目的:观察芝麻素与维生素E联用对代谢综合征大鼠肾脏的保护作用并探讨两药联用的协同关系.方法:采用高脂高糖饮食24周诱导大鼠代谢综合征,第9周(57 d)口服含芝麻素(30 mg·kg~(-1)·d~(-1))、芝麻素+维生素E[(30+20)、(15+20)mg·kg~(-1)·d~(-1)]和维生素E(20mg·kg~(-1)·d~(-1))饲料16周.24周末称体重和左肾湿重;测血糖、血脂、血压、肾功能、肾皮质氧化和抗氧化指标;HE和Masson染色观察肾脏形态及胶原沉积;免疫组化法表达诱导型一氧化氮合酶和硝基酪氨酸.结果:(1)模型组肾功能明显损害,肾小球发生硬化和肾间质纤维化,并出现大量炎症细胞浸润,肾小球和肾间质胶原沉积,脂质过氧化物损伤因子MDA、NO_2~-/NO_3~-和OH~-含量升高,iNOS蛋白和硝基酪氨酸表达明显上调,抗氧化酶保护因子T-SOD、CAT、GSH-Px活性显著降低;(2)芝麻素+维生素E[(30+20mg/kg)]组能明显降低血糖、血脂和血压,提高肾皮质总超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶活性,减少丙二醛、NO_2~-/NO_3~-和羟自由基含量,下调诱导型一氧化氮合酶和硝基酪氨酸,减轻肾小球与肾间质胶原沉积,逆转肾小球硬化和肾间质纤维化,改善肾功能,并且优于单用芝麻素组和维生素E组(P＜0.01或P＜0.05).结论:芝麻素(30 mg/kg)与维生素E(20 mg/kg)联用具有协同抗氧化和抗代谢综合征大鼠肾脏损伤作用.