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1.
[目的]观察疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆及结肠组织5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)的影响。[方法]将60只SD大鼠按随机数字表法随机分为正常组、模型组、得舒特组、疏肝健脾方低、中、高剂量组,使用乙酸灌肠加束缚的方法建立腹泻型肠易激综合征(D—IBS)大鼠模型,应用免疫组化法检测5-HT、SP及VIP。[结果]疏肝健脾方可以明显降低大鼠的粪便含水量(P〈0.05);疏肝健脾方中、高剂量组腹部撤退反射(AWR)评分在不同扩张容量下均较模型组明显降低(P〈0.05);疏肝健脾方可以降低大鼠血浆中5-HT和结肠组织中sP的含量,而血浆中SP、VIP及结肠组织中VIP含量无显著变化。[结论]疏肝健脾方可以改善大鼠的腹泻及内脏的高敏感性,并对5-HT及SP有调节作用,提示疏肝健脾方可以有效治疗D—IBS,并与调节胃肠激素有关。  相似文献   

2.
目的:研究疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠血及结肠黏膜中5-羟色胺(5-HT)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响,探讨其疗效机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,疏肝健脾方高、中、低剂量组和匹维溴胺组;用寒冷-束缚刺激法复制D-IBS大鼠模型;采用紫外分光光度法测各组大鼠血清5-HT含量,放免法检测血浆CGRP水平,免疫组织化学SABC法检测结肠黏膜组织5-HT,CGRP的表达情况。结果:模型组大鼠血中5-HT含量及结肠黏膜中5-HT阳性纤维的平均吸光度(A)升高,CGRP降低,与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05);各用药组血中5-HT及其在肠黏膜的表达降低,CGRP升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且以疏肝健脾高、中剂量组差异明显(P<0.01)。结论:疏肝健脾方通过调节D-IBS大鼠5-HT,CGRP的变化,是其发挥疗效的作用机制之一。  相似文献   

3.
目的:观察治疗前、后腹泻型肠易激综合征患者结肠黏膜TRPV1、SP、CGRP表达,探讨疏肝健脾方防治肠易激综合征的可能机制.方法:30例符合诊断标准、纳入标准、排除标准的肠易激综合征患者,予疏肝健脾方治疗4周,记录0周、2周、4周症状变化;应用荧光定量PCR技术及免疫组化检测结肠黏膜TRPV1、SP、CGRP表达变化.结果:治疗前,IBS-D患者腹痛、腹部不适明显,伴见大便次数增多;予疏肝健脾方干预14d、28d后,患者腹痛、腹部不适缓解,排便次数恢复正常,与治疗前比较,有统计学意义(P<0.05).治疗前,IBS-D患者结肠黏膜TRPV1、SP、CGRP呈高表达变化;治疗后,结肠黏膜TRPV1、SP表达下降,有统计学意义(P<0.05).但是,治疗后结肠黏膜CGRP表达较治疗前无明显差异(P>0.05).结论:疏肝健脾方具有明确缓解腹泻型肠易激综合征效用,其疗效可能与下调TRPV1表达、减少SP释放有关.  相似文献   

4.
目的观察疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠血浆中胆囊收缩素(CCK)及生长抑素(SS)含量的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、得舒特组、疏肝健脾低、中及高剂量组,使用乙酸灌肠加束缚应激的方法建立IBS-D大鼠模型,应用免疫组织化学方法检测大鼠血浆CCK及SS含量。结果疏肝健脾方可以明显降低模型大鼠的排便次数(P0.01);不同扩张容量下,疏肝健脾方明显降低模型大鼠的内脏敏感性(P0.01);模型组大鼠血浆CCK及SS含量与正常组比较明显升高(P0.05);中、高剂量疏肝健脾方可以降低大鼠血浆中CCK和SS的含量(P0.05),与得舒特组比较无显著性差异(P0.05)。结论疏肝健脾方可以改善大鼠的腹泻及内脏高敏感性,并对CCK及SS有调节作用,提示疏肝健脾方可以有效治疗IBS-D,并与调节胃肠激素有关。  相似文献   

5.
肠康方对腹泻型肠易激综合征大鼠SP,VIP的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察肠康方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆P物质(SP)和大鼠组织血管活性肠肽(VIP)含量的变化,探讨肠康方对腹泻型肠易激综合征的治疗效果。方法:将60清洁级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、马来酸曲美布汀组,肠康方低、中、高剂量组。除正常组外,其余各组均采用番泻叶刺激加束缚应激的方法 4周,复制腹泻型肠易激综合征模型,造模成功后开始给药,马来酸曲美布汀组ig马来酸曲美布汀15 mg·kg-1,肠康方低、中、高剂量组分别予以肠康方1.1,2.2,4.4g·kg-1ig给药,正常及模型组ig等体积的生理盐水,每日1次,连续给药3周。给药结束后,进行腹壁撤退反射(AWR)评分,并采集腹主动脉血和盲肠上结肠组织,用酶联免疫分析法测定血浆SP和结肠组织VIP的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠AWR评分,血浆SP水平明显上升(P0.01),结肠VIP含量显著下降(P0.05);与模型组比较,肠康方高、中、低剂量组AWR评分明显降低(P0.01,P0.05),血浆SP水平明显降低(P0.05),肠康方高、中剂量组结肠VIP含量明显升高(P0.01,P0.05)。结论:肠康方可能通过改善内脏高敏感性、降低血浆中SP的含量和升高结肠黏膜中VIP的含量,治疗腹泻型肠易激综合征。  相似文献   

6.
目的:观察疏肝健脾法治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的疗效,探寻中医药治疗腹泻型肠易激综合征可能的客观化评价指标。方法:采用随机、双盲、平行对照研究,将60例腹泻型肠易激患者用随机数字表法分为治疗组和对照组,分别用痛泻药方加减以及匹维溴胺治疗。2组治疗疗程均为4周。分别在治疗前、治疗2周、治疗4周,记录患者主要中医临床症状及中医证候积分;并在治疗前和治疗4周结束,检测患者血清胃肠激素5-羟色胺(5-HT)、降钙素相关基因肽(CGRP)、血管活性肠肽(VIP)、胆囊收缩素(CCK)的含量。结果:1)中医证候总体疗效评价:治疗组总有效率为88.9%,对照组总有效率为65.2%,疗效优于对照组(P0.05)。2)治疗组能有效改善腹痛即泻、腹胀腹痛、肠鸣矢气、情志抑郁、急躁易怒等主要单项症状,尤其在改善腹胀腹痛、情志抑郁、急躁易怒优于对照组(P0.05)。3)胃肠激素水平检测:2组均能有效改善胃肠激素水平,2组治疗后胃肠激素含量较治疗前均有下降;尤其在改善CGRP水平上,治疗组明显优于对照组(P0.05)。结论:疏肝健脾法治疗腹泻型肠易激综合征具有良好的临床疗效,能够显著改善患者血清胃肠激素水平。  相似文献   

7.
目的:探讨5-羟色胺(5-HT)对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠及疏肝健脾方干预后IBS-D大鼠结肠黏膜上皮分泌功能的影响。方法:将SD大鼠随机分成正常组、模型组、疏肝健脾组,模型组及疏肝健脾组采用乙酸灌肠加束缚应激进行造模,造模成功后,正常组和模型组予0.9%氯化钠溶液灌胃,疏肝健脾组予疏肝健脾方灌胃。采用恒温灌流装置体外测量跨上皮电流为短路电流。观察5-HT、去甲肾上腺素(NE)对各组大鼠结肠上皮短路电流的影响。结果:模型组大鼠基础电流较正常组及疏肝健脾组高,但是差异无统计学意义;5-HT引起的模型组大鼠结肠黏膜上皮产生的短路电流较正常组及疏肝健脾组大鼠降低(P0.05);去甲肾上腺素引起的模型组大鼠结肠黏膜上皮产生的短路电流降低幅度较正常组及疏肝健脾组低。结论:5-HT引起的IBS-D大鼠结肠黏膜上皮的分泌活动较正常大鼠弱,疏肝健脾方通过改善IBS-D大鼠对5-HT的反应性达到治疗目的。  相似文献   

8.
疏肝健脾法治疗腹泻型肠易激综合征体会   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察疏肝健脾法治疗腹泻型肠易激综合征的疗效。方法以随机对照单盲法将85例腹泻型肠易激综合征患者分为观察组和对照组,分别服用中药疏肝健脾汤剂和思密达治疗,疗程均为1个月。两组分别进行治疗前、治疗后症状评分及疗效比较,并进行统计学处理。结果观察组的有效率为84.4%,对照组为60.0%,两组疗效比较有非常显著性差异(P〈0.01)。两组治疗后在腹痛频率、腹痛程度、腹泻程度、大便性状积分和总积分方面较治疗前均明显改善(P〈0.05或P〈0.01),且观察组在改善腹痛频率、腹痛程度方面较对照组明显(P〈0.05)。结论疏肝健脾法治疗腹泻型肠易激综合征有较好疗效。  相似文献   

9.
[目的] 探讨疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠结肠黏膜吸收功能的影响。[方法] 将体质量(200±20)g 雄性SD大鼠随机分为D-IBS模型组、疏肝健脾方治疗组和正常对照组,经过造模及疏肝健脾方治疗后,采用短路电流技术体外测定各组大鼠结肠黏膜的短路电流变化,并观察多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和疏肝健脾方对大鼠结肠黏膜短路电流的影响。[结果] D-IBS模型组较正常组大鼠基础短路电流值略高,但差异无统计学意义(P>0.05);NE可引起大鼠结肠黏膜短路电流下降,且D-IBS模型组较正常组下降幅度明显增加(P<0.05);经疏肝健脾方治疗后,治疗组较模型组对DA 引起的最大短路电流变化明显减小(P<0.05)。[结论] DA可引起D-IBS模型大鼠结肠黏膜吸收活动增强,疏肝健脾方能通过改善D-IBS大鼠对DA的反应性而发挥其改善肠道吸收功能的作用。  相似文献   

10.
目的 观察健脾抑激汤对腹泻型肠易激综合征患者血浆血管活性肠肽、5-羟色胺的影响,探讨其可能的作用机制.方法 观察34例腹泻型肠易激综合征患者经健脾抑激汤治疗前后血浆血管活性肠肽、羟色胺(5-HT)的变化.结果 腹泻型患者经健脾抑激汤治疗后血浆血管活性肠肽、5-羟色胺含量较治疗前明显下降,(P<0.05).结论 健脾抑激汤可改善腹泻型肠易激综合征患者血浆血管活性肠肽、5-羟色胺水平.  相似文献   

11.
目的探讨疏肝健脾方对小鼠脊髓背跟神经元香草酸受体亚型1(the transient receptor potential vanilloiol type 1,TRPV1)电流通道及p-TRPV1、物质P(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)受体表达的影响。方法参照血清药理学方法,正常组及疏肝健脾方低、中、高剂量组含药血清;分离并原代培养C57小鼠脊神经后角神经节(Dorsal root ganglion,DRG)细胞,通过免疫荧光法进行细胞鉴定,DRG细胞经辣椒素(Capsaicin,CAP)干预后分组(即低、中、高剂量组)予含药血清干预,利用全细胞膜片钳技术记录的DRG细胞TRPV1通道电流;采用RT-PCR及Western-blot检测小鼠DRG神经元中p-TRPV1、SP、CGRP表达变化。结果经细胞鉴定,证实成功分离小鼠DRG细胞;DRG细胞形态呈圆形,胞体较小,突起较长;结肠平滑肌细胞形态细胞形状椭圆形,束状排列,密集与稀疏处相互交错呈"峰谷"状。疏肝健脾方无法直接激活DRG神经元中的p-TRPV1通道,却可正向调控辣椒素激动的p-TRPV1电流;低、中、高剂量组DRG细胞内p-TRPV1、CGRP的mRNA及蛋白表达量随药物浓度增高逐步下降(P<0.05),SP表达mRNA及蛋白表达量随药物浓度增高逐步上升(P<0.05)。结论疏肝健脾方可通过下调p-TRPV1表达,从而抑制CGRP的表达,上调SP表达,发挥防治肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome,IBS)的效用。  相似文献   

12.
目的:观察疏肝健脾升阳汤配合理性情绪疗法治疗腹泻型肠易激综合征的疗效。方法:将96例IBS-D患者随机分为治疗组48例给予疏肝健脾升阳汤配合理性情绪疗法治疗,对照组48例用西药常规治疗,疗程均为4周。观察患者治疗前后症状积分及疗效,并对临床治愈患者随访半年。结果:治疗组总有效率为83.3%,对照组总有效率为62.5%;前者在改善临床症状上优于后者,差异有显著性(P<0.05);治疗组复发率28.6%,对照组复发率为66.7%,差异有显著性(P<0.05)。结论:疏肝健脾升阳汤配合理性情绪疗法治疗腹泻型肠易激综合征疗效显著,复发率低。  相似文献   

13.
目的:观察麻枳降浊方对便秘型肠易激综合征大鼠肠组织5-HT的影响,探讨其可能的作用机制及作用靶点.方法:将雄性wistar大鼠随机分为5组:正常组、模型组、西药组、中成药组和中药组,药物治疗组分别给予西沙比利、复方芦荟胶囊、麻枳降浊方,模型组给予蒸馏水灌胃,各组大鼠正常饲养,不限食水.采用HE染色法观察大鼠肠组织病理学形态,采用免疫组织化学法观察大鼠肠组织中5-HT表达水平.结果:与模型组相比,各治疗组小肠推进比明显增高(P〈0.05),且肠道各组织5-HT表达水平显著下降(P〈0.05).结论:麻枳降浊方可能通过降低肠道各组织中5-HT的表达,从而改善肠道敏感性及动力异常,发挥对便秘型肠易激综合症大鼠的治疗作用.  相似文献   

14.
目的观察温肾健脾方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠结肠黏膜5-羟色胺(5-HT)、5-羟色胺3受体(5-HT3R)、5-羟色胺4受体(5-HT4R)表达的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、中药组及西药组,对模型组、中药组及西药组大鼠采用AL-Chaer ED造模方法联合番泻叶灌胃、夹尾刺激、束缚的综合方法进行IBS-D模型复制,造模成功后各组分别予0.9%Na Cl溶液、温肾健脾方、得舒特灌胃2周。观察大鼠一般情况,检测大鼠腹壁撤退反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)评分及粪便含水量,并取大鼠结肠黏膜,采用酶联免疫法检测5-HT,免疫组化法检测5-HT3R、5-HT4R的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠出现大便稀溏、毛色晦暗、食欲下降等变化,同时大鼠AWR评分升高、粪便含水量升高,结肠黏膜的5-HT水平升高、5-HT3R、5-HT_4R光密度值升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,中药组大鼠AWR评分、粪便含水量及结肠黏膜5-HT、5-HT3R、5-HT4R的表达降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论温肾健脾方对IBS-D模型大鼠的治疗作用可能是通过影响5-HT及其受体表达,调节肠神经系统,减弱肠道运动及分泌,降低肠道内脏高敏感,从而达到综合治疗的作用。  相似文献   

15.
目的:研究健脾安肠丸对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)结肠组织SP、VIP的影响。方法:采用大黄灌胃与束缚配合的方法制备IBS-D大鼠。将60只成年SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、健脾安肠丸大剂量组、健脾安肠丸小剂量组和匹维溴铵组。采用ELISA法检测大鼠结肠组织中P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)和降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。结果:模型组大鼠大便形状的评分值较正常组明显增高(P0.01),而健脾安肠丸大剂量组和匹维溴铵组较模型组分值显著下降(P0.01,P0.05);大剂量、小剂量健脾安肠丸和匹维溴铵均能减少模型大鼠结肠SP、VIP含量,提高CGRP含量。结论:健脾安肠丸能有效地缓解腹泻型肠易激综合征,其疗效可能与减少SP、VIP和增加CGRP的释放有关。  相似文献   

16.
目的:观察眼针疗法对肠易激综合征(IBS)大鼠血清和结肠组织中P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)含量的影响,探讨眼针疗法对IBS治疗的作用机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、眼针组和匹维溴胺组,每组10只。采用慢性应激结合束缚方法建立IBS大鼠模型。眼针组取下焦区、大肠区、肝区、脾区进行针刺,治疗7 d。匹维溴胺组给予匹维溴胺灌胃7 d。HE染色检测结肠组织病理学变化;酶联免疫吸附法测定大鼠血清和结肠组织中SP和VIP含量的变化。结果:各组大鼠结肠组织病理学变化没有明显差异。模型组大鼠与正常组比较,血清和结肠组织中SP和VIP含量显著升高(P0.01);眼针治疗组和匹维溴胺组与模型组比较,血清和结肠组织中SP和VIP含量显著降低(P0.01)。结论:眼针疗法能够降低IBS模型大鼠血清和结肠组织中SP和VIP的含量,从而对IBS起到治疗作用。  相似文献   

17.
目的:观察电针对腹泻型肠易激综合征患者结肠黏膜5-HT、5-HT3R表达的影响,探讨其作用机制。方法:分别选取给予电针治疗(选取中脘、天枢、气海等穴,针刺后加电刺激,4周为1个疗程)16例和西药治疗(口服地衣芽孢杆菌和黛力新片)15例的腹泻型IBS患者治疗前后的乙状结肠黏膜组织,采用免疫组化法观察两组患者结肠黏膜5-HT、5-HT3R表达情况。结果:电针组和西药组两组患者治疗前结肠黏膜5-HT、5-HT3R阳性面积和光密度(OD)表达均较正常人有显著性升高(P0.01,P0.01);两组患者治疗后均较治疗前有显著性降低(P0.01,P0.01),电针组治疗后结肠黏膜5-HT、5-HT3R阳性面积表达则较西药组明显降低,两组间比较差异有统计学意义(P0.05,P0.05)。结论:电针可能通过显著降低腹泻型IBS患者结肠黏膜5-HT、5-HT3R表达,进而减弱神经介导的胃肠道运动与分泌,提高内脏痛阈,消除肠道过敏,由此改善胃肠道运动功能状态和内脏高敏感性而达到其治疗之目的。  相似文献   

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