环氧化酶-2与乳腺癌关系的研究现状及进展

环氧化酶2(cycloxygenase-2,COX-2)在人类多种肿瘤的发生发展过程中起着重要作用,其在乳腺癌中也存在着过度表达.因此,进一步深入研究COX-2与乳腺癌的关系,开发理想的COX-2抑制剂,以期开辟乳腺癌防治的一条新途径.     

人乳腺癌组织中环氧化酶-2基因的表达及其意义

研究结果显示，长期有规律服用非甾体抗炎药(NSAIDs)可以降低女性患乳腺癌的风险性。而此类药物是通过抑制环氧化酶(COX-2)发挥作用的。COX-2为诱导型环氧化酶，在正常情况下多数组织细胞不表达，然而COX-2基因在消化道肿瘤、前列腺癌、膀胱癌等多种癌组织中过表达。我们在基因和蛋白水平上检测人乳腺癌组织中的表达情况及其与乳腺癌临床病理特征的关系，旨在进一步探讨COX-2在乳腺癌发生发展中的意义。     

COX-2在乳腺癌中的表达及与淋巴结转移的关系

目的探讨环氧化酶-2(cyclooxygenase 2,COX-2)在乳腺癌组织中的表达情况及其与淋巴结转移的关系。方法应用免疫组织化学检测46例乳腺癌组织中COX-2的表达,同时应用淋巴管特异性标记物D2-40标记淋巴管并计数,分析两者的关系,并结合临床资料进行相关性分析。结果 COX-2在乳腺癌组织中的表达率为56.5%,COX-2蛋白的表达与淋巴结转移有关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤直径、雌、孕激素受体和Her-2表达及临床分期无明显相关性。肿瘤组中淋巴管密度(D2-40 positive lymph vessel density,LVD)明显高于良性病变组(P<0.05);且LVD与COX-2的表达间有显著相关性(P<0.05)。结论 COX-2在乳腺癌组织中呈较高表达,其表达与肿瘤的淋巴结转移情况相关。乳腺癌组织中COX-2的表达与LVD存在显著的相关性,提示在COX-2可能通过受体途径诱导肿瘤淋巴管的生成,促进淋巴结转移。     

乳腺癌组织中COX-2、VEGF-C表达与淋巴转移的相关性研究

目的 探讨COX-2、VEGF-C在人乳腺癌组织中的表达及其与淋巴转移之间的关系.方法 运用免疫组织化学SABC法检测COX-2和VEGF-C在乳腺癌组织中的表达情况.结果 60例乳腺癌组织中COX-2和VEGF-C的表达阳性率分别为66.7%和60.0%,且二者表达呈正相关(r=0.429,P<0.05).COX-2阳性、VEGF-C阳性组淋巴转移的发生率(80.0%)明显高于COX-2阴性、VEGF-C阴性组(21.4%;P<0.05).结论 COX-2、VEGF-C在乳腺癌组织中呈过表达,呈正相关关系,且与乳腺癌的淋巴转移关系密切,COX-2表达上调可能促使VEGF-C的过表达,诱导肿瘤淋巴管的生成,从而导致乳腺癌细胞淋巴转移的发生.     

乳腺癌组织中COX-2与IL-8表达的相关性及临床意义

目的：探讨乳腺癌组织中环氧化酶-2（COX-2）和白细胞介素-8（L-8）表达的相关性及临床意义。方法：采用免疫组织化学法对60例乳腺癌患者病理组织中的COX-2和IL-8进行检测，并与31例乳腺良性疾病对照，分析其相关性，以及二者与肿瘤大小、浸润程度、TNM分期、淋巴结转移及雌激素受体（estrogen receptor，ER）和孕激素受体（progesteronreceptor，PR）表达等生物学行为的关系。结果：乳腺癌组织中COX-2和IL-8阳性表达率分别为66．7％、60．0％均显著高于对照组（P=0．0006、P=0．0002），且二者表达存在明显正相关（r=0．433，P〈0．001）。COX-2和IL-8阳性细胞表达率与肿瘤大小、浸润程度、TNM分期、淋巴结转移情况均有明显差异（P均〈0．05），而与ER和PR的表达状态无明显相关（P均〉0．05）。结论：COX-2和IL-8在乳腺癌组织中过度表达且呈正相关，提示乳腺癌组织中COX-2和IL-8存在相互调控机制，共同促进肿瘤的发生和发展。     

环氧合酶-2与乳腺癌研究进展

环氧合酶(cyclooxygenase,COX)是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶。COX2在多种肿瘤中表达上调,通过多种机制参与肿瘤的发生、发展和转移。近年来,COX2与乳腺癌的关系研究逐渐增多,COX2抑制剂逐渐成为乳腺癌治疗的新靶点。本文就其新进展进行综述。     

不同年龄组乳腺癌组织中COX-2和bFGF的表达

为探讨环氧化酶-2（COX-2）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在青年和老年乳腺癌组织中表达的差异。笔者采用免疫组化S-P法检测30例青年组乳腺癌（年龄≤35岁）和30例老年乳腺癌(年龄≥50岁)组织中COX-2和bFGF的表达。结果示，COX-2在青年乳腺癌组织阳性系数均数为2.27±1.78;在老年组为1.37±1.65，青年组乳腺癌组织中COX-2的表达明显高于老年组, 差异有显著性（P<0.01）。bFGF在青年组乳腺癌组织中阳性系数均数为2.40±1.87;在老年组为1.23±1.48，青年组乳腺癌组织中bFGF的表达明显高于老年组, 差异有显著性（P<0.01）。提示COX-2和bFGF在青年乳腺癌中高表达。COX-2和bFGF的高表达可能与青年乳腺癌的侵袭性强生物学行为特性有关。     

选择性环氧化酶-2抑制剂的抗乳腺癌作用途径

环氧化酶(COX)-2在乳腺癌中呈过度表达，非甾体抗炎药(NSAIDs)通过抑制COX-2干扰致癌作用，但并不是唯一机制。为此，我们选择不表达COX-2的MCF-7乳腺癌细胞株，探讨选择性COX-2抑制剂nimesulide是否通过抑制NF(核因子)-KB的激活，促进肿瘤细胞的凋亡，以探讨其抗肿瘤的作用机制。     

环氧化酶—2及其在泌尿系肿瘤中的研究进展

环氧化酶（COX）是前列腺素合成的限速酶，有COX-1，COX-2两种异构体，研究显示COX-2过度表达与某些上皮性肿瘤的发生，发展密切相关，本文就COX-2结构特征，生物学特性，与肿瘤发生发展的关系，在泌尿系肿瘤中的研究进展及其在肿瘤预防和治疗中的应用前景进行综述。     

COX-2和VEGF在甲状腺癌中的表达及临床意义

新近研究表明环氧合酶-2（Cyclooxygenase-2，COX-2）在人类多种恶性肿瘤细胞中有过表达，如结直肠癌、胃癌及肝癌等。研究发现COX-2的致癌机理与促进肿瘤新生血管生成有关。本研究检测COX-2及VEGF在甲状腺癌中的表达，现报告如下。     

环氧化酶-2在前列腺肿瘤中表达的研究进展

环氧化酶(COX)是前列腺素(PGS)合成初始步骤中的关键限速酶,可将花生四烯酸代谢成各种PGS产物,从而维持机体的各种生理病理过程。大量研究表明,COX-2在前列腺癌、膀胱癌、大肠癌、食管癌、皮肤癌、胰腺癌、肺癌、乳腺癌、头颈癌等中有较高表达,并认为其参与了肿瘤的发生发展。近年来国内外学者认为COX-2和前列腺癌关系密切,COX-2抑制剂在前列腺癌的防治研究中也倍受关注。     

环氧合酶-2与大肠癌研究进展

环氧合酶（cyclooxgenase，COX）又称前列腺素合酶（PGs），是花生四烯酸（arachidonic acid，AA）代谢的关键限速酶。目前已发现至少存在两种亚型：结构型（consititutive）COX-1和诱导型（inducible）COX-2。近年来研究发现，COX-2不仅在肿瘤组织中有较高表达，并可能参与肿瘤的增殖、转移及分化。传统的非甾体类消炎药（NSAIDs）和选择性COX-2抑制剂已被证实可防治大肠癌、胃癌和家族性结肠息肉病（FAP）。随着COX-2与肿瘤关系的深入研究必将为肿瘤防治提供又一新途径。我们就COX-2的生物学特性、与大肠癌的关系及其可能的机制予以综述。     

环氧化酶-2及其抑制剂在骨肉瘤中的作用

环氧化酶(COX)是合成前列腺素(PG)的限速酶.COX-2通过多种机制参与肿瘤发生和发展.研究发现,COX-2在骨肉瘤组织和细胞中高表达并有预后意义;可促进骨肉瘤细胞增殖并抑制其凋亡,促进肿瘤细胞侵袭、转移和肿瘤组织新生血管生成.选择性COX-2抑制剂可通过COX-2依赖性途径特异性地抑制PGE2合成而发挥抗肿瘤作用,还可通过多种非COX-2依赖性途径抑制肿瘤细胞增殖、侵袭和瘤组织血管生成.选择性COX-2抑制剂有望成为骨肉瘤辅助治疗的一种新途径.     

环氧化酶-2与骨肉瘤

环氧化酶-2(COX-2)及其抑制剂是近年肿瘤防治研究的热点之一.目前研究表明COX-2通过多种途径参与骨肉瘤的发生、发展和转移,并对病人的预后产生积极影响.选择性COX-2抑制剂能有效地抑制骨肉瘤细胞的增殖、浸润和转移,并能缓解骨肿瘤引起的疼痛、减轻骨破坏,给骨肉瘤治疗带来了新希望.     

COX-2和p53在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨COX-2和p53与乳腺癌的关系.方法 用免疫组化方法检测176例乳腺病标本中COX-2和p53的表达情况.结果 二者在乳腺癌组织中的表达均明显高于二者在正常乳腺组织、乳腺增生组织、乳腺纤维腺瘤组织中的表达,且COX-2阳性表达与淋巴结转移、肿瘤直径、雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)阴性表达有关.结论 p53阳性表达与肿瘤直径、乳腺癌临床分期有关.提示二者表达均可作为判断乳腺癌预后的指标.同时COX-2和p53阳性表达之间可能存在某种互调机制,提示联合检测二者表达可能更好地评价乳腺癌的预后.     

塞来昔布抑制非小细胞肺癌作用机制的研究进展

<正>非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是常见的高发肿瘤,尽管近年来早期诊断、根治性手术技术以及辅助治疗方法的不断改进,肺癌的整体预后仍旧较差。研究发现在肿瘤的发生、发展过程中COX-2起着重要作用,COX-2在多种上皮组织来源的恶性肿瘤如直肠癌、乳腺癌、肺癌、前列腺癌等癌组织中表达增强,提示COX-2是肿瘤治疗的重要靶点之一。研究显示高选择性的COX-2抑制剂塞来昔布,可呈剂量依赖性抑制肺转移癌及Lewis肺癌细胞的数量和大小[1]。而且塞来昔布在抗癌方面具有服用方便、副     

环氧合酶-2及其抑制剂与结直肠肿瘤

既往的实验研究和临床资料证明环氧合酶-2(COX-2)在肿瘤尤其是结直肠肿瘤细胞中高度表达，而COX-2抑制剂可以早期阻止结直肠癌的发生，同时对结直肠肿瘤也有治疗作用。     

COX-2、NSAIDs与肝癌

COX-2 mRNA和蛋白在HCC中呈普遍的高表达.COX-2可通过其抗凋亡、细胞周期阻滞、促进肿瘤细胞生长和肿瘤新生血管生成在HCC发生、发展过程中发挥作用.COX-2是防治HCC的重要分子靶点,大量的体内外实验证实NSAIDs能通过多种机制抑制HCC细胞的生长.     

COX-2抑制剂NS398调控过氧化物酶体增殖因子激活受体信号转导通路抑制胃癌细胞增殖的分子机制

研究表明环氧合酶-2（COX-2）在胃癌中呈过表达，而非甾体抗炎药（NSAIDs）可以抑制COX-2表达，阻断胃癌细胞增殖，但是NSAIDs拮抗肿瘤的作用机制并不只局限于COX-2通路，其机制尚不清楚。本研究旨在观察选择性COX-2抑制剂NS-398对胃癌细胞增殖与凋亡的影响，探讨选择性COX-2抑制剂抗胃癌的作用机制。     

COX-2,VEGF和β-catenin表达及其与乳腺癌的相关性研究

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2),血管内皮生长因子(VEGF)及β-连环素(β-catenin)在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌发生、发展及转移的关系.方法 运用免疫组织化学SP法研究COX-2,VEGF和β-catenin相关抗原在乳腺癌组织中的表达.结果 43例乳腺癌组织中COX-2,VEGF和β-catenin的表达阳性率分别为81.40%,76.74%和61.9%,而在9例正常乳腺组织中均未见阳性表达; COX-2表达阳性率在乳腺癌高、中分化组明显高于低分化组,转移阳性组明显高于转移阴性组,其差异均有统计学意义(P<0.05);VEGF和β-catenin的表达阳性率在乳腺癌转移组明显高于未转移组,其差异有统计学意义(P<0.05);COX-2表达与VEGF表达呈正相关(r=0.727,P<0.01),β-catenin异常表达与COX-2和VEGF的表达呈正相关(P<0.05,r=0.278,0.419).结论 COX-2和VEGF,β-catenin可能在乳腺癌的发生、发展及转移过程中起着关键性作用.