严重创伤患者早期胰岛素强化治疗对血清炎症介质水平的影响

目的研究严重创伤患者施行胰岛素强化治疗对体内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)等早期炎症介质的影响。方法40例发生应激性高血糖(血糖超过9.0mmol/L)的严重创伤患者〔创伤严重度评分(ISS)≥20分〕配对后随机分为胰岛素强化治疗组和常规治疗组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)连续检测72h内血清TNF-α与IL-6水平,并监测C反应蛋白(CRP)变化以评估炎症强度。结果胰岛素强化治疗显著降低了创伤后血清TNF-α、IL-6和CRP水平,与常规治疗组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论胰岛素强化治疗可拮抗创伤后机体呈现的高炎状态,抗炎效应可能是除降血糖、促合成代谢作用之外胰岛素强化治疗又一改善创伤患者预后的重要机制。     

乌司他丁对全身炎症反应综合征的治疗作用

目的:探讨乌司他丁(Ulinastatin,UTI)对全身炎症反应综合征(SIRS)的治疗作用。方法:40例SIRS患者随机分为Ⅰ组(n=20)、Ⅱ组(n=20)。两组均经一般治疗的同时Ⅰ组加用UTI治疗。在入院时和住院第7d分别测定血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)作为观察指标,以10例健康人为正常对照组:观察比较两组出现多器官功能障碍综合征(MODS)的发生率。结果:Ⅰ组TNF-α和IL-6治疗前后自身对照比较差异有显著性(P<0.05),Ⅱ组TNF-α和IL-6治疗前后自身对照比较差异无显著性(P>0.05);治疗后Ⅱ组和Ⅰ组比较TNF-α和IL-6,差异均有显著性(P均<0.01)。Ⅰ组发生MODS 6例,Ⅱ组发生MODS 8例,两组MODS发生率比较差异无显著性。结论:乌司他丁对SIRS有治疗作用。     

醒脑静注射液对全身炎症反应综合征患者血清细胞因子的影响

目的 观察醒脑静注射液对全身炎症反应综合征(SIRS)患者血清细胞因子即肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-10(IL-10)的影响.方法 随机将64例SIRS患者分为两组:A组31例,在治疗原发病的基础上给予扩容、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱、抗感染及重要脏器功能支持等治疗;B组33例,在A组治疗基础上加用醒脑静注射液治疗;选取门诊正常体检人员32例作为正常对照组(C组).用酶联免疫吸附(ELISA)法检测三组患者血清TNF-α、IL-1β及IL-10的浓度.结果 治疗前A组和B组的TNF-α、IL-1β及IL-10的浓度差异无统计学意义(P>0.05),但都高于C组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后各时间点B组血清中TNF -α、IL-1β的浓度较A组低,IL-10的浓度较A组高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 醒脑静注射液的应用可降低SIRS患者TNF -α、IL-1β的水平,增加IL-10的水平.     

还原型谷胱甘肽对急性胰腺炎全身炎症反应综合征的治疗作用

目的　探讨还原型谷胱甘肽对全身性炎症反应综合征 (SIRS)的治疗价值。方法　将 4 5例急性胰腺炎伴SIRS的患者随机分为治疗Ⅰ组和Ⅱ组 ,设正常对照组 2 0名。治疗Ⅰ组加用还原型谷胱甘肽 1 2g d静脉点滴 ,其余两组治疗相同。于治疗前和治疗后测定血浆肿瘤坏死因子 (TNF α)和白细胞介素 6、 8(IL 6、IL 8)及检测血糖、血钙、ALT、血 尿Ams等 ,并按SIRS诊断标准观察临床病情。结果　治疗Ⅰ组治疗SIRS有效率达 95 5 % ,明显高于治疗Ⅱ组 ;且血糖、ALT也较治疗Ⅱ组明显恢复 (P <0 0 5 )。两组治疗后TNF α,IL 6 ,IL 8均较治疗前下降 ,而治疗Ⅰ组较Ⅱ组下降更显著 (P <0 0 5 )。结论　还原型谷胱甘肽对SIRS具有较好的治疗作用     

已酮可可碱对全身炎症反应综合征大鼠炎症反应的影响

目的：探讨已酮可可碱（pentoxifylline，PTX）对全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）大鼠炎症反应的影响。方法：用内毒素复制SIRS大鼠。实验分3组，即正常对照组、SIRS组和PTX组。用ELISA的方法检测各组肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的表达。结果：与正常对照组比较，SIRS组大鼠TNF-α和IL-6的表达明显升高（P〈0．01）；与SIRS组比较，PTX组大鼠TNF-α和IL-6的表达明显降低（P〈0．01）。结论：PTX可明显抑制SIRS大鼠的炎症反应。     

小儿全身炎症反应综合征降钙素原水平的测定及其临床意义

降钙素原（procalcitonin,PCT）是降钙素的前体，主要在甲状腺滤泡旁细胞内合成，不具有激素活性。目前研究表明PCT是一项与感染密切相关的敏感指标，并可能作为一种炎性因子参与炎症的病理生理过程^[1]，全身炎症反应综合征（systemicinflammatory syndrome,SIRS）是近年来发现的与多器官功能障碍综合征（MODS）、多器官功能衰竭（MOF）密切相关的全身炎症反应性疾病^[2]，     

2型糖尿病患者血清炎症因子与胰岛素抵抗的关系

目的观察2型糖尿病（T2DM）患者高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）与胰岛素抵抗（IR）的相关关系。方法选择正常对照组80例，T2DM患者162例；将T2DM分为A、B组：A组为单纯T2DM患者组81例、B组为T2DM大血管病变组81例；测定各组血清hs—CRP、IL-6、TNF-α水平。并计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果T2DM的hs—CRP、IL-6、TNF-α、IR水平明显高于正常对照组。T2DM大血管病变组的hs—CRP、IL-6、TNF-α、IR水平均明显高于单纯T2DM患者组。T2DM组患者hs—CRP、IL-6、TNF-α与IR均呈正相关。结论炎性反应与胰岛素抵抗同步存在，而且与糖尿病及并发症发生密切相关，炎症因子能较好的反映糖尿病患者的病情和胰岛素抵抗程序。     

胰岛素强化治疗对胃癌手术病人血清IL-6、TNF-α及C-反应蛋白表达的影响

目的研究胰岛素强化治疗对胃癌手术病人白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及C-反应蛋白（CRP）水平的影响，探讨其可能的抗炎机制。方法46例胃癌手术病人随机分为胰岛素强化治疗组（n=23，血糖控制在4．4～6．1mmoL／L）和常规治疗组（n=23，血糖控制在10．0～11．1mmoL／L），动态监测围手术期空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素定量（FINS）、IL-6、TNF-α及CRP水平，并根据稳态模式评估法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR），并对其与TNF-α、IL-6相关性进行分析。结果两组病人均无低糖血症发生，TNF—α、IL-6与HOMA—IR存在显著正相关（r=0．333～0．480，P〈0．05）；强化治疗组术后1、3d血清InHOMA-IR、IL-6、TNF—α明显低于常规治疗组（t=2．069～3．098，P〈0．05），术后1、3、7d的CRP明显低于常规治疗组（t=2．482～3．131，P〈0．05）。结论TNF—α、IL-6与外科胰岛素抵抗相关，胰岛素强化治疗可以拮抗术后机体的高炎状态，抗炎效应可能是胰岛素强化治疗改善病人预后的重要机制之一。     

IL-6和IL-10在全身炎症反应综合征患者中的预警作用

目的 探讨IL-6与IL-10对全身炎症反应综合征患者病情和预后的判断作用。方法 将40例人住急诊ICU的SIRS患者分为多器官功能障碍综合征组（MODS组）和非MODS组，存活组和死亡组；选择健康体检者40例作为对照组。检测血清IL-6和IL-10浓度，并进行APACHEⅡ评分。结果 SIRS患者IL-6和IL-10浓度明显高于对照组（P〈0．01）；MODS组和死亡组IL-6浓度和APACHEⅡ评分分别明显高于非MODS组和存活组（P〈0．01）；MODS组和死亡组IL-10浓度分别与非MODS组和存活组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。SIRS患者IL-6浓度与APACHEⅡ评分呈正相关（r=0．8813，P〈0．01），IL-10浓度与APACHEⅡ评分无相关性（r=0．0627，P〉0．05）。结论 在SIRS患者中早期检测血清IL-6浓度对患者病情和预后有判断作用，早期检测IL-10浓度对患者的预后没有判断作用。     

小剂量胰岛素对内毒素致伤大鼠肠道炎症反应的影响

目的 探讨小剂量胰岛素治疗对内毒素致伤大鼠肠道炎症反应的影响.方法 32只SD大鼠随机分为对照组、内毒素组(LPS)、胰岛素组(RI)、处理组(LPS+RI).采用腹腔内注射LPS(6 mg/kg)或等量生理盐水及皮下注射胰岛素(0.5 U/kg)的方法,干预后6 h剖腹肉眼观察各组大鼠肠道黏膜充血情况并摄像,HE染色观察组织病理变化,PGR法检测肠道白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的变化;同时观察大鼠全身炎症反应、血糖及摄食情况.采用SPSS 13.0统计软件进行单因素方差分析及秩和检验.结果 与LPS组比较,IPS+RJ组大鼠肠黏膜无明显充血及炎症细胞浸润,炎症因子IL-6,TNF-α表达明显降低(P<0.01);LPS组大鼠均于干预后4-5 h获得SIRS模型,而LPS+RI组大鼠均未出现伞身炎症反应;LPS组大鼠摄食明显减少,LPS组与其他各组大鼠的血糖变化差异无统计学意义(P>0.05).结论 小剂量胰岛素治疗可明显减轻内毒素致伤大鼠肠道炎症反应,早期使用能够在一定程度上预防内毒素致伤大鼠SIRS的发生,而其对大鼠血糖的变化无明显影响.     

胰岛素强化治疗对严重创伤中性粒细胞凋亡和炎症反应的影响

目的 探讨胰岛素强化治疗(IIT)对严重创伤中性粒细胞凋亡和炎症反应的作用和机制.方法 将41例严重创伤伴有应激性高血糖患者随机分为常规治疗(CT)组(n=21)和IIT组(n=20).CT组:除了创伤常规治疗(包括抗休克、复苏、止血、手术、机械通气等)外,还应用静脉注射常规胰岛素将血糖控制在10.0～11.1 mmol/L.IIT组:除了创伤常规治疗外,应用IIT将血糖严格控制在4.4～6.1 mmol/L.分别比较两组治疗前,治疗后48 h、72 h和1周血浆TNF-α、IL-10、外周血中性粒细胞(PMN)凋亡率、全身炎症反应综合征(SIRS)评分.细胞因子采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测.PMN凋亡应用流式细胞技术检测.结果 IIT组血浆TNF-α、IL-10及SIRS评分分别较CT组低,IIT组外周PMN凋亡率较CT组高.结论 IIT可通过促进严重创伤时PMN凋亡,降低血浆TNF-α、IL-10水平,降低过度炎症反应,改善严重创伤患者的预后.     

全身炎症反应综合征患者血清细胞因子动态变化的研究

目的检测全身炎症反应综合征(S IRS)患者血清促炎和抗炎细胞因子的浓度变化,探讨二者的动态变化规律及其对预后的影响。方法113例患者按S IRS诊断标准分为S IRS组(78例)和非S IRS组(35例);S IRS组按预后分为生存组(37例)和死亡组(41例);另选30例健康成人作为正常对照组。用双抗体夹心酶联免疫吸附法(EL ISA)测定血清促炎和抗炎细胞因子浓度。流式细胞仪测定单核细胞中人白细胞DR抗原(HLA DR)表达强度。结果S IRS组、死亡组患者血清中促炎因子水平较非S IRS组和生存组显著增高(P均<0.01),并且随着时间推移和病情加重而逐渐增高;抗炎因子及单核细胞HLA DR的表达强度均不断降低,尤其是HLA DR最终低于非S IRS组和生存组(P均<0.01)。白细胞介素6(IL 6)、HLA DR与急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)有显著相关性。决定系数R2=0.811,可以建立多元线性回归方程:APACHEⅡ=(0.180×IL 6)-(0.868×HLA DR)+22.265(F=49.290,P<0.01)。结论S IRS患者促炎细胞因子持续升高,抗炎细胞因子、单核细胞HLA DR表达强度持续降低提示预后不良。     

Elevation in interleukin 13 levels in patients diagnosed with systemic inflammatory response syndrome

Objective To examine plasma levels and circadian rhythm of interleukin 13 (IL-13), tumour necrosis factor (TNF) α and total serum cortisol in the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). Design and setting Prospective observational study in a 12-bed medical-surgical ICU of a 500-bed university hospital. Patients Ten patients with SIRS and eight controls. Measurements Arterial blood was sampled hourly for 24 h for measurement of plasma IL-13, TNF- α, cortisol and white blood cell count (WCC) differential within 24 h of development of SIRS. Results There were significantly higher plasma IL-13 levels in SIRS patients than in controls (1282 vs. 713 pg/ml). IL-13 was significantly higher in patients with a diagnosis of sepsis than in those with non-infectious causes of SIRS (2080 vs. 515 pg/ml). In SIRS the elevation in IL-13 was associated with higher TNF-α and reduced WCC. A circadian rhythm was observed in plasma IL-13 secretion. No distinct circadian rhythm was noted for TNF- α, and the normal circadian rhythm of serum cortisol was lost. Conclusions The anti-inflammatory cytokine IL-13 is elevated in early SIRS. Its plasma level exhibits a circadian rhythm and may be modulated in part by TNF-α. SIRS patients have disruption of the normal circadian rhythm of serum cortisol.     

胰岛素强化治疗对脓毒症患者血清非特异性炎性因子表达水平及预后的影响

目的：探讨胰岛素强化治疗对脓毒症患者非特异性炎性因子表达水平及预后的影响。方法将2011年2月至2012年10月本院重症监护病房收治的50例脓毒症患者随机分为对照组和观察组,对照组患者给予常规胰岛素治疗,观察组患者给予胰岛素强化治疗,比较两组患者的预后情况及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和C反应蛋白（CRP）等血清非特异性炎性因子水平的差异。结果观察组患者 ICU入住时间短于对照组,病死率小于对照组（P＜0．05）,且两组患者治疗1、3、5、7 d后的血清 TNF-α、IL-6、CRP水平比较差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论胰岛素强化治疗可以有效降低脓毒症患者血清 TNF-α、IL-6、CRP等炎性因子的水平,并显著改善患者的预后,值得临床推广应用。     

全身炎症反应综合征患者抗炎因子对T淋巴细胞凋亡的影响

目的：探讨全身炎症反应综合征（SIRS）患者抗炎症细胞因子对T淋巴细胞（简称T细胞）凋亡的影响。方法：符合SIRS诊断42例，分别在入院当天和第2、4天清晨空腹抽肘静脉血3ml，测定转化细胞生长因子－β（TGF－β）、白介素－10（IL－10）和CD3^ T细胞、CD95^ T细胞，并设对照组。结果：TGF－β和IL－10入院第1天起持续升高，与对照组比较差异有显著性意义（P＜0．01）：CD3^ T细胞和CD95^ T细胞入院当天即降低，第2天后更低，与对照组比较差异有显著性意义（P＜0．05，P＜0．01）；TGF-β与CD3^ T细胞、CD95^ T细胞具有显著的相关性（γ=-0.715,-0.672)；IL-10与CD3^ T细胞、CD95^ T细胞呈显著的相关性（γ=-0.597,-0.604)。结论：抗炎因子诱导T淋巴细胞凋亡增加，总数减少和免疫功能紊乱；适度拮抗抗炎症细胞因子，使致炎因子与抗炎因子达到平衡，可能有利于SIRS的控制。     

降钙素原对全身炎症反应综合征患者病情预后的判断价值

目的 探讨血清降钙素原(PCT)与C-反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)对全身炎症反应综合征(SIRS)病情评估和预后判断的价值.方法 采用前瞻性病例对照方法,选择本院重症监护病房(ICU)2010年5月至2011年6月收治的SIRS患者72例,于患者入ICU 1、3、5d分别测定外周静脉血PCT、CRP及WBC.按有无感染灶分为脓毒症组(49例)和非脓毒症组(23例),比较两组间各指标动态变化的差异,将有差异的指标与序贯器官衰竭评分( SOFA)进行相关性分析;随访28d临床结局,分为死亡组(19例)和存活组(53例),比较两组间各指标动态变化的差异;用受试者工作特征曲线(ROC曲线)下面积(AUC)分析相关指标预测28 d生存情况的效能,用多因素logistic回归分析筛选其预测死亡的独立危险因素.结果 脓毒症组入ICU 1、3、5dPCT(μg/L)均明显高于非脓毒症组(1 d:2.5±0.3比0.9±0.2,3 d:1.9±0.3比0.6±0.2,5 d:0.9±0.1比0.5±0.1,均P＜0.05),而CRP及WBC与非脓毒症组比较差异无统计学意义;脓毒症组随治疗时间延长 PCT逐渐降低,各时间点比较差异有统计学意义(均P＜0.05),而在非脓毒症组PCT水平与治疗时间无关;PCT与SOFA评分存在显著正相关( r=0.979,P＜0.05).死亡组患者入ICU 1、3、5 dPCT( μg/L)、CRP(mg/L)均明显高于存活组(PCT 1 d:2.0±0.8比0.8±0.3,3 d:2.2±0.7比0.6±0.3,5 d:2.4±1.0比0.4±0.1;CRP 1 d:422±45比411±44,3 d:418±39比403±52,5 d:392±38比382±46,均P＜0.05),而WBC与存活组比较差异无统计学意义;存活组随治疗时间延长PCT显著下降,各时间点比较差异有统计学意义(均P＜0.05),在死亡组与治疗时间无关,PCT持续在较高水平;而CRP、WBC随时间变化在两组间无明显差异.PCT和CRP预测患者28d生存的AUC分别为0.824和0.720(均P＜0.01);多因素logistic回归分析显示,PCT＞2.23 μg/L是预测预后的独立危险因素[优势比(OR值)=1.773,95％可信区间(95％CI)为(1.033,3.214),P=0.015].结论 SIRS患者血清PCT有助于早期鉴别脓毒症与非脓毒症,动态监测PCT可预警病情严重程度及预后,可能是预测28 d生存情况的独立危险因素.     

连续性血液净化对全身炎性反应综合征合并急性肾衰患者血浆炎性介质水平的影响

目的　应用连续静静脉血液滤过 (CVVH)技术 ,探讨其对全身炎性反应综合征 (SIRS)合并急性肾衰 (ARF)患者体内促炎与抗炎细胞因子水平的影响。方法　 16例SIRS合并ARF患者经右侧股静脉插管留置单针双腔导管 ,使用DiapactCRRT机行高容量连续静脉—静脉血液滤过 (HV -CVVH)模式治疗。治疗上除连续性血液净化 (CBP)外 ,主要包括原发病的处理和重要脏器或系统功能的支持或维护。于CVVH治疗前和治疗后 2、4、6h以及停止CVVH后 6h ,分别抽取静脉血检测血液电解质、肾功能和有关细胞因子 ,动脉血做血气分析 ,其中采用ELISA法测定有关细胞因子。结果　 16例患者CVVH后血清BUN、Scr、K+ 均逐渐地呈明显下降趋势 (P均 <0 0 5或 0 0 1) ,血浆TNF -α、IL - 1β、IL - 2、IL - 2R以及IL - 8水平均逐渐降低 ,血浆IL - 6、IL - 4、IL - 10水平在CBP治疗前后均无统计学差异 (P均 >0 0 5 )。结论　CBP能清除SIRS合并ARF患者血浆多种致炎细胞因子 ,并可改善血液生化指标。     

Circulating levels of FAS/APO-1 in patients with the systemic inflammatory response syndrome

Resolution of inflammation/infection involves removal of neutrophils and other inflammatory cells by the induction of apoptosis. Fas/Apo-1 is a widely occurring apoptotic signal receptor molecule expressed by almost any type of cell, which is also released in a soluble circulating form.In this study we investigated the role of circulating Fas/Apo-1 in patients with systemic inflammatory response syndrome (SIRS). We evaluated 57 critically ill patients, 34 with infectious SIRS (sepsis and septic shock), and 23 patients with noninfectious SIRS. Circulating Fas/Apo-1 was determined by a commercially available immunoassay.Our results clearly show that levels of Fas/Apo-1 were significantly elevated in patients with infectious and noninfectious SIRS (10.4 +/- 8.1 pg/mL, controls: 5.0 +/- 0.7 pg/mL; p < 0.0001). In addition, Fas/Apo-1 levels were not able in predicting in predicting poor outcome of patients with SIRS.In conclusion, these results show that increased levels of Fas/Apo-1 from patients with SIRS is a mechanism which contribute to inflammatory response through accumulation of neutrophils at sites of inflammation/infection.