高同型半胱氨酸血症与胰岛素抵抗及糖尿病慢性并发症

同型半胱氨酸是蛋氨酸代谢的中间产物,它的生理作用是维持体内含硫氨基酸的平衡。近年来的研究显示,血浆同型半胱氨酸水平的升高与血管疾病有关。糖尿病的慢性并发症主要是血管病变,但其血管病变的机制至今尚未完全阐明。血浆胰岛素水平可能会通过影响同型半胱氨酸代谢而导致血管病变。高同型半胱氨酸血症与糖尿病大血管病变的发生有关,与微血管病变亦可能有一定关系。可能是通过影响血管内皮细胞的结构和功能,影响血管平滑肌和血凝系统而导致血管病变的产生,并加速其发展。     

高胰岛素血症,高脂血症致动脉粥样硬化的实验研究

使用加与不加高脂血清的不同胰岛素对培养的动脉平滑肌细胞进行刺激，以了解其光学及电结构改变。结果显示：胰岛促细胞生长强度与胰岛成正比，高脂血清使平滑肌细胞排列无序化，失去特征结构，变为泡沫细胞；胰岛素与高脂血清复合作用，不仅使细胞形态、结构改变，并使之由收缩型变为增殖型，还导致胶原纤维产生。结果提示：控制高胰岛素血症、高脂血症患者的血胰岛素、血脂水平，有助于预防和推迟动脉粥样硬化的产生和发展。     

高同型半胱氨酸血症与胰岛素抵抗及糖尿病慢性并发症

同型半胱氨酸是蛋氨酸代谢的中间产物 ,它的生理作用是维持体内含硫氨基酸的平衡。近年来的研究显示 ,血浆同型半胱氨酸水平的升高与血管疾病有关。糖尿病的慢性并发症主要是血管病变 ,但其血管病变的机制至今尚未完全阐明。血浆胰岛素水平可能会通过影响同型半胱氨酸代谢而导致血管病变。高同型半胱氨酸血症与糖尿病大血管病变的发生有关 ,与微血管病变亦可能有一定关系。可能是通过影响血管内皮细胞的结构和功能 ,影响血管平滑肌和血凝系统而导致血管病变的产生 ,并加速其发展     

高糖血症、高胰岛素血症对血管内皮细胞的影响

糖尿病患者多伴有血管并发症,如大、中动脉的粥样硬化和微血管的病变,是预后不良及致死的原因之一,糖尿病的重要特征──高精血症在其中起了重要作用。国外学者认为高血糖除可引起代谢障碍外,还可导致血管内皮损伤,增加细胞死亡。在血管增生发展过程中起重要作用［１］。但高糖血症是如何发生作用的国内尚未见报道。本实验通过复制高糖血症动物模型,观察高糖血症时血管内皮的病理及超微病理变化,探讨其病变发生、发展的机理。材料和方法１．动物：健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,２０只,体重为２００～２５０ｇ,由山东医科大学动物实验…     

糖尿病与高胰岛素血症

绝大多数 T2 DM存 IR,IR是 T2 DM自然病程中的早期表现 ,此时胰岛素分泌可以正常或增加。因此认为 ,IR是T2 DM的原发性、遗传性成分 ,而环境因素如肥胖和生活方式等促进了疾病的进展。存在原发性 IR的情况下 ,如果胰岛 β细胞功能正常 ,则出现代偿性高胰岛素血症 ,并维持葡萄糖     

Ⅱ型糖尿病高胰岛素血症与血中游离胰岛素的改变

对２３０例Ⅱ型糖尿病病人进行了分析，结果表明：有高胰岛素血症的其血糖、血压、血脂水平均高于胰岛素水平正常者（Ｐ〈０．０５）。对其中４２例测血游离胰岛素发现：这些病人的游离胰岛素水平并不高或降低，表现为活性胰岛素的缺乏或相对性缺乏。这可能有助于说明在高胰岛素情况下，胰岛素的作用并不相应增加。     

高胰岛素血症与高血压

高胰岛素血症与高血压李光伟，潘孝仁关于高胰岛素血症与高血压的联系国外２０多年前已有报道，国内近几年才引起广泛的注意。许多研究结果显示在调整公认的影响血压的因素之后，血浆胰岛素水平仍与血压水平显著正相关。但是也有些研究未能发现这种相关。高胰岛素血症是否...     

高胰岛素血症与冠心病关系的研究

对40例冠心病患者及30例正常人进行糖耐量、胰岛素及C肽释放试验,并计算胰岛素敏感指数。发现冠心病患者血糖面积、空腹胰岛素水平及胰岛素面积、空腹C肽水平及C肽面积均高于正常人,而胰岛素敏感指数低于正常。提示冠心病患者存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗。     

老年心血管疾病患者的高胰岛素血症

用放免法测定１０６例三种老年心血管疾病患者空腹岛素含量，并与３２例健康人比较。结果显示，老年冠心病、高血压病、高脂血症患者其含量显著增高，并分别与空腹血糖、甘油三酯含量呈现显著正相关。提示冠心病、高血压病尤其是高脂血症患者存在胰岛素抵抗导致的高胰岛素血症，并与机体的糖代射、脂质代谢密切相关。因此动态监测这些疾病患者胰岛素含量很有必要，并以此为依据制定或调整治疗方案，以改善胰岛素抵抗现象。     

糖尿病并高血压、高胰岛素血症

对１１２例Ⅱ型糖尿病（并高血压及无高血压各５６例和２０例高血压患者测定空腹胰岛索水平，发现高血压、糖尿病并高血压的胰岛素与血清甘油三酯水平均明显高于正常值，也高于糖尿病无高血压组（Ｐ＜０．００１）。糖尿病并高血压的并发症以冠心病为多。     

普罗布考及其衍生物防治动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄的研究现状及进展

心脑血管疾病已成为中国居民首位死亡原因。作为冠心病和脑卒中的共同致病基础,动脉粥样硬化的发生是一个多因素引起的复杂病理过程。普罗布考以其独特的抗氧化、抗炎、降胆固醇及改善内皮功能等作用应用于临床治疗动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄已有多年。本文从普罗布考的作用机制、临床应用和其衍生物的开发利用等方面对普罗布考防治动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄的研究现状和进展做一综述。     

透明质酸与血管病变的研究进展

细胞外基质(ECM)在器官的形成、生长、功能和许多人类疾病中起重要作用。透明质酸(HA)是细胞外基质的主要成份之一,对肿瘤细胞的生长、分化、转移及血管新生有重要作用。在损伤部位HA碎片通过各种免疫细胞刺激炎症基因的表达。大血管和微血管病变是很多疾病,如糖尿病的主要并发症,由于代谢与HA合成之间紧密相关,有可能HA与糖尿病等疾病有紧密联系。血管平滑肌细胞源性的HA促进血管损伤后新内膜的形成,HA可能是潜在的治疗心血管疾病的靶标。文章主要综述HA与血管病变的关系。     

Cerivastatin ameliorates high insulin-enhanced neutrophil-endothelial cell adhesion and endothelial intercellular adhesion molecule-1 expression by inhibiting mitogen-activated protein kinase activation

BACKGROUND AND AIMS: There is growing evidence that hyperinsulinemia is linked to the development of atherosclerosis in patients with diabetes. We demonstrated previously that high insulin exacerbates neutrophil-endothelial cell adhesion and endothelial intercellular adhesion molecule (ICAM)-1 expression through activation of protein kinase C (PKC) and mitogen-activated protein (MAP) kinase. Though 3-hydroxymethyl-3-glutaryl coenzyme A (HMG-CoA) reductase inhibitors (statins) have been employed as therapeutic agents in the treatment of dyslipidemia, which is frequently accompanied by diabetes mellitus; it is not known whether statins protect against leukocyte-endothelial interactions, especially in hyperinsulinemia. In this study, we determined which statin(s) could protect against endothelial reactions to high insulin. METHODS: Studies of adhesion between neutrophils from healthy volunteers and human umbilical vein endothelial cells incubated in regular insulin-rich medium with or without statins were performed. Adhered neutrophils were quantified by measuring their myeloperoxidase (MPO) activities, and endothelial expression of ICAM-1 was examined using an enzyme immunoassay. RESULTS: Both the increased neutrophil-endothelial cell adhesion and ICAM-1 expression caused by high insulin (100 microU/ml) for 48 h were significantly attenuated by pretreatment with cerivastatin (0.01 microM), but not by fluvastatin (0.5 microM) or pravastatin (0.05 microM). These protective actions of cerivastatin were attenuated by a key intermediate in the cholesterol biosynthesis pathway, mevalonate (400 microM). In addition, cerivastatin attenuated both neutrophil-endothelial cell adhesion and endothelial ICAM-1 expression enhanced by a MAP kinase activator, anisomycin (1 microM) but not by a PKC activator, PMA (10 nM). CONCLUSIONS: These results suggest that through inhibiting MAP kinase but not PKC activation therapy with cerivastatin would be promising strategy for inhibiting neutrophil-endothelial cell adhesion and endothelial ICAM-1 expression enhanced by high insulin, which is closely correlated with atherosclerosis.     

血管内皮生长因子与家兔动脉粥样硬化病变进展的关系

为探讨血管内皮生长因子与动脉粥样硬化病变进展的关系。将 5 0只雄性新西兰家兔随机分为二组 :对照组动物喂饲普通颗粒兔饲料 ;动脉粥样硬化模型组动物喂饲含胆固醇 (每只 1.5g d)颗粒兔饲料。分别于实验的第 0、4、8、12周末每组处死兔各 5～ 8只 ,取主动脉 ,采用宏观和微观相结合的方法 ,定性及定量观察病变进展情况。同时用免疫组织化学SP法观察血管内皮生长因子的表达。大体标本及显微标本定性观察均发现 ,随时间延长 ,动脉粥样硬化组兔主动脉的斑块面积逐渐增大 ,斑块厚度增加。显微图象定量测量的结果与定性观察结果一致 ,12周末时 ,斑块平均厚度为 5 .78± 3.75 μm ,明显大于 4周末的 1.2 8± 0 .86 μm ,两者相比 ,差异显著 (P <0 .0 5 ) ,斑块最大厚度可达 2 6 .16 μm。残存管腔面积呈现逐渐狭窄的趋势。免疫组织化学染色发现 ,正常兔主动脉组织中无血管内皮生长因子表达 ,而动脉粥样硬化斑块区内血管内皮生长因子表达呈阳性 ,且随动脉粥样硬化病变进展 ,血管内皮生长因子表达逐渐增强 ,阳性区域的面积也逐渐增大。此结果提示 ,血管内皮生长因子在动脉粥样硬化的发生发展中可能发挥着重要的促进作用。     

C肽与动脉粥样硬化的研究进展

以胰岛素抵抗为特征的代谢综合征及2型糖尿病患者倾向于更早期发生弥漫性动脉粥样硬化,甚至出现于高血糖之前,动脉粥样硬化是糖尿病死亡的首要原因。除了传统危险因素外,近年发现一直被认为无生物活性的C肽可能参与了动脉粥样硬化的关键发展步骤,其参与了炎症反应、促进单核巨噬细胞迁移趋化及向泡沫细胞转化、促进血管平滑肌细胞的增殖,几项队列研究提示血清C肽水平升高与全因死亡、心血管疾病、恶性肿瘤死亡相关。文章就C肽的生物学作用从基础研究到临床研究进展做一综述。     

基质金属蛋白酶8在动脉粥样硬化中的研究进展

基质金属蛋白酶8(matrix metalloproteinase-8,MMP-8)是基质金属蛋白酶家族的重要成员之一。最新研究发现,MMP-8通过降解胶原蛋白及其他活性物质,调节内皮细胞、平滑肌细胞、中性粒细胞及干细胞的功能,促进了动脉粥样硬化斑块的发生发展及不稳定性。MMP-8与冠心病的发生及预后密切相关,其基因多态性与动脉粥样硬化的发生和发展紧密联系。本文就MMP-8与动脉粥样硬化疾病相关的最新研究进展进行综述,讨论MMP-8在动脉粥样硬化中的作用机制,为动脉粥样硬化寻找生物标志物及潜在治疗靶点提供思路。     

动脉粥样硬化诊治研究的若干进展

动脉粥样硬化是心脑血管疾病的独立危险因素.本综述旨在探讨动脉粥样硬化研究的若干进展,有利于今后对其采取有效的干预措施,防止心脑血管疾病的发生.     

糖尿病合并动脉粥样硬化血清抗人巨细胞病毒抗体检测

目的　明确巨细胞病毒感染与糖尿病动脉粥样硬化形成的关系。方法　用 ELISA方法检测了 56例糖尿病合并冠心病 (A组 )及48例未合并冠心病组的 (B组 )血清人巨细胞病毒 (HCMV) Ig G、 Ig M抗体。结果　 A组患者 HCMV Ig G、 Ig M阳性率均明显高于 B组 ,而且 A组女性患者 HCMV感染率明显高于 B组女性患者。结论　 HCMV可能在糖尿病患者 (尤其是女性患者 )动脉粥样硬化形成过程中发挥重要作用 ,CMV抗体阳性率有可能成为预测女性糖尿病患者发生大血管并发症的指标     

慢性肾脏病患者动脉粥样硬化危险因素的研究进展

心血管疾病是慢性肾脏病患者最常见的并发症,而动脉粥样硬化是心血管疾病最主要的病因。对动脉粥样硬化程度及其相关危险因素进行控制,可以缓解慢性肾脏病患者的病情,降低其死亡率,在临床上有重要意义。     

炎性体在动脉粥样硬化等心血管疾病中的作用及机制

炎性体是一个识别多种固有免疫系统激活物的多蛋白复合体,它可以促进白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素18（IL-18）等炎症因子的生成,参与多种心血管疾病（CVD）的炎症反应,如动脉粥样硬化、缺血性心脏病、缺血再灌注损伤、高血压和心肌病变等。炎性体激活及其下游产物生成的调控机制已成为CVD研究领域新的热点。此外,炎性体作为固有免疫系统的一部分,为CVD治疗提供了新的药物靶点。