经络实质之我见--机体内纤维状蛋白分子内分子间能量传递系统理论概要

对经络的实质,目前存在着许多不同的看法:有人认为是神经系统,有人认为是淋巴系统,也有人认为是波导管,也还有人持与上述相反的观点的.笔者经过以纤维状蛋白等生物高分子物质为标本所作的一系列实验观测,结合理论资料研究,认为经络是广泛存在于机体的纤维状蛋白等生物高分子物质分子内、分子间的能量传递系统,通过它联系机体各部、体表和内脏.     

经络实质初探——机体纤维状蛋白分子内分子间能量传递系统假说概要

经络的实质是什么?目前尚存在不同的看法,如:有人认为是神经系统,有人认为是淋巴系统,也有人认为是波导管等等。笔者经过对纤维状蛋白质特性的观察、结合他人工作,认为经络是广泛存在于机体的纤维状蛋白分子内分子间的能量传递系统,通过它调节机体各部的生理机能、生化反应,联系机体各部、体表和内脏。它主要是由机体的结缔组织中纤维状蛋白等生物高分子物质作为能量传递的通路来调节机体各部的。     

经络动力学初步分析——机体内纤维状蛋白分子内分子间能量传递系统经络理论系列文章之二

在冯盛才提出的经络的实质是机体内纤维状蛋白等生物高分子物质分子内分子间的能量传递系统理论的基础上.利用实验资料及基础理论分析推动经络运动的动力.目的:探索推动经络运行的动力来源;方法:利用实验资料及基础理论进行分析;结果:探明推动经络运行动力的种种来源;结论:心脏和脑的活动运动是经络动力学的主要来源.     

电刺激促进后肢缺血大鼠VEGFmRNA和蛋白的表达

目的：观察电刺激对后肢缺血大鼠VEGF的调节。方法：采用SD大鼠股浅动脉结扎法制备后肢缺血模型，应用RT-PCR和免疫组化方法检测电刺激对后肢缺血大鼠VEGFmRNA和蛋白表达的影响。结果：刺激频率为25Hz，强度为0.1V不引起肌肉收缩。缺血模型建立7d后连续电刺激7d，VEGFmRNA的表达刺激组比非刺激组增加3倍，VEGF蛋白增加两倍。结论：电刺激可促进后肢缺血大鼠VEGFmRNA和蛋白的表达，从而实现非分子的治疗性血管生成作用。     

应激、热休克蛋白与针灸防病保健

本文作者从应激及应激产生的热休克蛋白的生物学意义的角度，探讨分析针灸防病保健的作用。认为针灸在刺激机体相应的腧穴时．可使机体产生适度应激，并诱生一定量的热休克蛋白．从而激发机体的自身潜能，提高机体抵抗疾病与应变能力。热休克蛋白在针灸防病保健的作用中充当重要的角色。     

针刺调节与G蛋白相关性探讨

目的：探讨针刺对机体调节与G蛋白呈相关性。方法：通过对针刺后机体内某些化学物质的改变，及针刺对镇痛、防卫免疫、对机体的调节作用与G蛋白的关系进行综合分析。结果：针刺经穴引起的化学物质的变化，继而产生的针刺调节和G蛋白亚型、数量的变化有密切关系。结论：针刺调节和G蛋白呈相关性。G蛋白的变化可能是针刺对机体良性调节的作用机制之一。     

TCA/丙酮沉淀对尿液标本中微量蛋白效果分析

目的：探讨TCA/丙酮沉淀法对尿液标本中微量蛋白的效果影响.方法：分别选用丙酮沉淀法和TCA/丙酮沉淀法对尿液标本进行处理,并对两种方法双向电泳结果进行比较分析.结果：TCA/丙酮沉淀后的尿液标本蛋白点数高于单纯丙酮沉淀,且单纯丙酮沉淀处理的标本清晰度及分辨率均低于TCA/丙酮沉淀处理标本.讨论：在丙酮沉淀前应用TCA可以消除干扰等电聚焦的盐类物质,进一步降低标本的导电能力,提高蛋白提取率.     

猫丘脑后核群内脏伤害感受神经元细胞内电位记录及HRP细胞内标记

用40只猫,以强的方波脉冲刺激内脏大神经向中纤维,记录丘脑后核群(PO)中相关神经元细胞内电位。共记录了42个单位。其静息电位为53.74±11.68毫伏,动作电位为29.44±9.22毫伏。随刺激强度变化可出现 EPSP、单峰及多峰的锋电位。此内脏大神经诱发的动作电位可被静脉注射吗啡所抑制。在胞内电位记录的基础上,用HRP 胞内标记了2个相关神经元和2个非相关神经元。初步比较了其形态差异。还看到刺激杏仁核,于 PO 中产生 IPSP,从而抑制了神经元诱发的胞内电位。     

半夏凝集素蛋白与半夏毒针晶毒性的相关性研究

目的:研究半夏凝集素蛋白与半夏毒针晶毒性的相关性,揭示半夏产生毒性的机制。方法:采用大鼠腹腔炎症模型,以腹腔渗出液中PGE2含量为指标,研究半夏凝集素致炎作用的量-毒、时-毒曲线;采用家兔眼结膜刺激模型,以眼结膜的病理切片观察半夏凝集素与半夏毒针晶刺激性的相关性。结果:半夏凝集素可引起大鼠腹腔渗出液中PGE2、蛋白含量显著提高,呈剂量依赖性;半夏凝集素可显著加重半夏毒针晶对家兔眼结膜的刺激性,且随着半夏凝集浓度的升高,刺激性显著增强,但单给药半夏凝集素对家兔眼结膜无刺激性。结论:半夏凝集素蛋白具强烈的致炎作用。半夏产生强烈炎症刺激的机制是半夏刺入机体,凝集素蛋白随针晶进入机体组织,诱导炎症反应发生而产生刺激性。     

猫扣带回前部内脏伤害与非伤害感受神经元自发放电特性的胞内记录

本文应用电刺激内脏大神经作为内脏痛的实验动物模型 ,通过在体玻璃微电极细胞内电位记录技术 ,观察了 2 0只猫扣带回前部 1 76个内脏大神经刺激相关神经元的自发放电特性。根据神经元对电刺激内脏大神经产生的诱发反应特性的不同 ,将其分为内脏伤害感受神经元(84 0 9% )和非伤害感受神经元 (1 5 91 % )。结果表明 ,有自发放电活动的内脏伤害感受神经元比例数明显高于内脏非伤害感受神经元 ,前者的静息电位明显低于后者 ,但是 ,两者的自发放电形式和频率无明显差异。提示扣带回前部存在内脏伤害感受神经元和内脏非伤害感受神经元 ,前者的兴奋性高于后者。     

乙型肝炎病毒前S_1蛋白检测的临床意义

乙型肝炎病毒(HBV)外膜蛋白包括S、前S1、前S23种蛋白。前S1蛋白主要存在于Dane颗粒和管型颗粒上,其在病毒复制、装配、刺激机体产生免疫应答以及侵入肝细胞过程等方面起着十分重要的作用。经过多家临床实验室的检测证实,乙肝病毒前S1抗原可以反映乙肝病毒在体内复制感染的状况     

头针电刺激对急性脑梗死大鼠Bax与Bcl-2蛋白的影响

目的:观察头针电刺激对急性脑梗死大鼠Bax与Bcl-2蛋白的变化,探讨其作用于脑梗死的机理。方法:将健康的雌性Wistar大鼠,随机分为头针电刺激组、模型对照组、假手术组,每组又依据脑梗死后治疗时间点分出7天组、14天组,每个时间点15只大鼠。用线栓法制作大鼠局灶性脑梗死模型,然后3组大鼠于造模结束1天起,头针电刺激组予大鼠针刺干预,选取百会穴与大椎穴针刺,以参数为100 Hz的密波进行电刺激治疗,1次/日,30 min/次,余2组大鼠固定于针刺台后,不进行任何干预。于7天、14天治疗结束后,断头取脑,行Western blot技术检测,测定梗死脑组织的Bax及Bcl-2蛋白表达相对值。结果:头针电刺激组Bax表达逐渐下降,Bcl-2表达逐渐上调;模型对照组Bax与Bcl-2表达均下降。与模型组比较,头针电刺激组7天、14天的Bax蛋白表达、Bcl-2蛋白表达差异具有统计学意义(P0.05)。结论:头针电刺激具有良好的保护梗死脑组织作用,可以下调Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,使两种蛋白表达差值达到最大,抑制缺血区细胞凋亡,这可能是头针电刺激改善梗死大鼠的作用机制。     

针灸预处理的作用规律及机理研究

对近年针灸预处理的文献进行了分析，并对其规律和机理进行了探讨，总结如下：①针灸预处理的效果和穴位特异性、针灸介入的时机、方法、处理的时程等因素有关，预适应持续的时间有规律性等。②预处理的机理还未完全明了，目前认为，预处理可产生一些触发因子，这些触发因子通过一些中介物质的介导，最后，由效应器ATP敏感的K^＋通道（K知）、保护性蛋白（效应蛋白）如热休克蛋白（HSP）、B-淋巴细胞瘤／白血病-2蛋白（Bcl-2蛋白）而产生保护作用。缺血等预处理与针灸预处理可能存在共同的机制，也有不同的机制。针灸通过对特定穴位的适宜刺激是启动机体防护体系的安全有效手段之一。③针灸预处理尚有许多问题有待今后进一步研究，如预处理介入时机不一，预处理持续时间不一致，动物模型不一，穴位刺激单一等问题，刺激的方法多为电针，而且电针的参数不一，如波形、频率、刺激的时间；观察的疾病比较局限；预处理多为短时程，一般为1—5天，和针灸临床不大符合；效应的观察最多注意到24h的第二时间窗，更长时间的作用未见报道。因而针灸预处理应重视研究更多的病种、更多的刺激方法以及影响针灸效应各因素间作用的规律性等。     

俄发现应激蛋白能够促使动物体温升高

俄专家最近发现,在高温、寒冷和感染等刺激条件下,动物体内的应激蛋白可促使动物体温升高,以提高机体免疫力。应激蛋白是热休克蛋白的一种,在活体细胞内部合成,可使生物细胞在应激反应中存活下来。 俄罗斯科学院谢切诺夫生理进化与生物化学研究所和细胞学研究所专家在最近的实验中以鸽子和小鼠为研究对象,分别向其静脉和大脑中注射从公牛肌肉里分离出     

头针电刺激对急性脑梗死大鼠神经胶质细胞及凋亡基因相关蛋白的影响

目的观察头针电刺激对急性脑梗死大鼠神经胶质细胞及凋亡基因相关蛋白的影响。方法将大鼠分为假手术组、模型组和头针电刺激组,采用线栓法制备动物大脑中动脉栓塞模型,在造模成功24 h后头针电刺激组进行电针治疗,刺激时长每日1次,每次30 min,假手术组和模型组每天固定于针刺台上30 min,不进行头针电刺激,持续14 d。在实验结束时进行大鼠神经功能Bederson′s评分,处死大鼠后对脑组织进行TTC染色,计算梗死体积;检测脑组织中Bax、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase-3)蛋白的表达量;用TUNEL法检测神经胶质细胞凋亡情况。结果假手术组大鼠表现正常,未见梗死灶;与模型组相比,头针电刺激组梗死体积明显减小,神经功能Bederson′s评分降低,差异有统计学意义(P 0.05);与假手术组相比,模型组和头针电刺激组大鼠脑组织中细胞凋亡率、Bax和Caspase-3蛋白表达量均增加,Bcl-2蛋白表达量均降低,差异有统计学意义(P 0.05);与模型组比较,头针电刺激组大鼠脑组织中细胞凋亡率、Bax和Caspase-3蛋白表达量均降低,Bcl-2蛋白表达量增加,差异有统计学意义(P 0.05)。结论头针电刺激能减小脑梗死体积,改善急性脑梗死大鼠的神经功能,其机制可能与下调Bax和Caspase-3蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,抑制神经胶质细胞凋亡有关。     

共刺激分子-中药免疫调节作用及机理研究的新靶点

免疫活性细胞的活化是机体免疫系统产生免疫应答的重要环节。已有的研究表明：T细胞的活化必需双信号，即T细胞抗原识别受体(TCR)识别抗原递呈细胞(APC)表面的MHC-抗原肽复合物，产生第一信号；两者之间的其它分子相互作用提供第二信号——共刺激信号，如果仅有第一信号而缺乏共刺激信号，则导致T细     

标本配穴电针对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性及骨骼肌SIRT1蛋白表达的影响

目的观察标本配穴电针对胰岛素抵抗(IR)大鼠胰岛素敏感性及骨骼肌沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白表达的影响。方法 Wistar大鼠40只,其中24只采用高脂饲料喂养建立IR大鼠模型,其余16只予普饲喂养。将16只IR大鼠随机分为模型对照组8只、电针刺激组(针刺关元、足三里、中脘和丰隆穴,每天左右交替)8只,另8只普饲喂养大鼠为正常对照组。电针刺激6周和7周后,分别检测各组大鼠腹腔糖耐量(IPGT)和腹腔胰岛素耐量(IPIT)。电针刺激8周后称重,检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PPG)、股四头肌SIRT1蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠IPIT升高、股四头肌SIRT1蛋白表达水平显著降低(P0.05);与模型对照组比较,电针刺激组大鼠体重减轻、IPIT显著降低、股四头肌SIRT1蛋白表达水平显著升高(P0.05或P0.01)。结论标本配穴电针能减轻IR大鼠体重、增强胰岛素敏感性,提高股四头肌SIRT1蛋白表达水平可能是其改善IR的重要机制之一。     

针刺调节与G蛋白相关性探讨

目的:探讨针刺对机体调节与G蛋白呈相关性.方法:通过对针刺后机体内某些化学物质的改变,及针刺对镇痛、防卫免疫、对机体的调节作用与G蛋白的关系进行综合分析.结果:针刺经穴引起的化学物质的变化,继而产生的针刺调节和G蛋白亚型、数量的变化有密切关系.结论:针刺调节和G蛋白呈相关性,G蛋白的变化可能是针刺对机体良性调节的作用机制之一.     

湿热环境对内毒素诱导杀菌/通透性增加蛋白mRNA表达的影响

为了阐明湿热环境对机体抗病力的影响机理。本实验以兔为实验对象。观察了湿热环境对体内一种重要的杀菌抗内毒素物质-杀菌/通透性增加蛋白mRNA表达的影响。结果：发现湿热环境能使兔在内毒素刺激下杀菌/通透性增加蛋白mRNA表达减少,这可能是湿热致病和湿热证缠绵难愈的病理机制之一。     

呼吸波动度评估方法在电刺激大鼠孤束核对呼吸机能影响实验中的应用

目的：建立呼吸波动度评估方法用于评价脑核团对呼吸功能调控实验的自主呼吸状态。方法：18只大鼠随机分为空白组（N）（正常大鼠，气管插管法监测呼吸功能），孤束核（NTS）电极植入组（NTS–C）（正常大鼠，气管插管法监测呼吸功能，同心圆刺激电极置入NTS）,NTS电刺激组（NTS–E）（正常大鼠，气管插管法监测呼吸功能，同心圆刺激电极置入NTS并接受直流电刺激），每组6只。分别使用气管插管法经多导生理监测仪采集呼吸参数，采用呼吸频率、潮气量、最大吸气量和最大呼气量4个参数评估呼吸机能；依据呼吸气流量经受试者工作特征曲线（ROC）计算建立呼吸波动度，以评估主动呼吸状态。结果：NTS电刺激后，与N组比较，NTS–E组平均血压均明显下降，心率明显上升，差异均具有统计学意义（P <0.01）。NTS电刺激后经典呼吸参数组间比较无明显变化，差异无统计学意义（P> 0.05）。电刺激NTS后，NTS–E组呼吸增强波出现次数明显增多，与N组比较，NTS–E组和NTS–C组呼吸波动度均高于N组，且NTS–E组高于NTS–C组，差异均具有统计学意义（P <0.01）。结论：呼吸波动度评估方...