大黄对多发伤合并休克兔肝、小肠保护机制的研究

目的观察大黄对多发伤合并休克兔肝、小肠的保护作用。方法纯种大白兔24只，复制多发性创伤合并休克免的模型，随机分为三组：治疗组（常规治疗＋大黄治疗组），对照组（常规治疗＋安慰治疗组），假手术组，每组8只。复苏24h后处死动物，取肝、小肠行病理检查，并测量细胞线粒体二维平面形态计量学参数和三维平面形态计量学参数。结果治疗组肝及小肠粘膜病理损害的程度较对照组明显减轻，细胞单位胞浆内治疗组比对照组线粒体数量多，肿胀较轻微。结论大黄能减轻多发伤合并休克后肝、小肠病理改变，大黄对多发伤合并休克模型兔肝、小肠损伤有显著保护作用。     

重组人肿瘤坏死因子致肺癌细胞(LC-6)凋亡的研究

目的：探讨重组人肿瘤坏死因子（ｒｈＴＮＦ）引起肺癌细胞（ＬＣ－６）死亡的机制。方法：应用原位细胞毒性分析、ＤＮＡ解降片段琼脂糖凝胶电泳、形态学和流式细胞学测定的动态分析。结果：ｒｈＴＮＦ作用于肺癌细胞（ＬＣ－６）数小时后,引起细胞核ＤＮＡ解成寡聚核苷酸片断,说明肺癌细胞（ＬＣ－６）以细胞凋亡的方式死亡,并且细胞凋亡的程度与重组人肿瘤坏死因子作用的时间及浓度呈正相关。单纯应用放线菌素Ｄ后则肺癌细胞（     

一种快速灵敏分离凋亡细胞DNA片断的方法

一些资料表明氧应激能导致小鼠胸腺细胞凋亡。用含有２０μｍｏｌ／Ｌ的地氧化氢和０．１ｍｍｏｌ／Ｌ硫酸亚铁的磷酸缓冲液处理胸腺细胞１０ｍｉｎ后去掉处理液，再用含有１０％的小牛血清的ＲＰＭＩ１６４０培养基在３７℃５％ＣＯ２条件下分别培养０，１，２和４ｈ。测量凋亡细胞的ＤＮＡ片段的百分数，同时比较了两种ＤＮＡ抽提方法对凋亡细胞“ＤＮＡｌａｄｄｅｒ”的影响。结果提示快速一步法抽提凋亡细胞的“ＤＮＡ ｌａｄｄ     

苏林酸诱导结肠腺癌HT—29细胞凋亡的实验研究

为观察苏林酸对结肠腺癌ＨＴ－２９细胞有无促凋亡作用,采用流式细胞仪检测、ＤＮＡ电泳和透射电镜观察苏林酸对ＨＴ－２９细胞的促凋亡作用。结果：流式细胞式、ＤＮＡ电泳和透射电镜观察均显示苏林酸可诱导ＨＴ－２９细胞凋亡,且具有时间和剂量依赖性。用０．３ｍｍｏｌ／Ｌ、０．６ｍｍｏｌ／Ｌ和１．２ｍｍｏｌ／Ｌ苏林酸处理４８小时,凋亡细胞分别占５．８％、７．６％和１１．７％,处理７２小时则分别升为１２．５％、１５     

血管黏附蛋白1在大鼠重症失血性休克中的表达

目的 观察重症失血性休克及复苏过程中大鼠小肠及血清中血管黏附蛋白1(VAP-1)的表达和活性变化,探讨抑制其功能对休克预后的影响.方法 将实验大鼠随机分为假手术组、休克组、休克复苏组、复苏对照组和复苏实验组,每组10只.建立重症失血性休克及复苏大鼠模型,采用蛋白质印迹和real-time RT-PCR法检测假手术组、休克组、休克复苏组休克前、休克1h、复苏1h时小肠组织中VAP-1表达及其编码基因含量,ELISA法检测血清中VAP-1含量及其活性.复苏实验组加用20 mg/kg 2-溴乙胺,复苏对照组加用1 mL/kg生理盐水,比较两组复苏后的血压、复苏24 h后小肠黏膜损伤情况(Chiu's评分)和小肠黏膜上皮细胞凋亡情况(TUNEL),并比较大鼠24 h生存率.结果 重症失血性休克组大鼠小肠组织VAP-1蛋白水平以及其编码基因mRNA水平、血清中VAP-1含量及其活性均较假手术组升高(均P＜0.05),复苏后上述各值均有所下降,但仍高于假手术组.相对于生理盐水对照组,休克复苏后1h和24 h使用20 mg/kg2-溴乙胺的复苏实验组大鼠血压升高(P值分别为0.010和0.039),且复苏实验组Chiu's评分及肠黏膜上皮细胞凋亡指数均低于生理盐水复苏对照组(P值分别为o.022和0.002),休克大鼠24 h生存率也高于复苏对照组(90％vs 60％).结论 重症失血性休克能使大鼠VAP-1的表达、活性增高,而液体复苏能减轻这种增高;抑制其活性能改善重症失血性休克及复苏后的低血压以及小肠黏膜的损伤和细胞凋亡,提高大鼠24 h生存率.     

枸杞多糖对小鼠胸腺细胞凋亡的调节

目的：以ＤＥＸ诱导小鼠胸腺细胞凋亡为模型，研究中药枸杞多糖（ＬｙｃｉｕｍＢａｒｂａｒｕｍＰｏｌｙｄｓｃ－ｃｈａｒｉｄｅ．ＬＢＰ）及氧化苦参碱（ＯＸＹ）对胸腺细胞凋亡的调节作用。方法：应用ＰＩ法检测亚２倍体细胞，二苯胺法测定胸腺细胞ＤＮＡ片断化％及ＤＮＡ凝胶电泳。结果：ＬＢＰ可抑制ＤＥＸ诱导的ＤＮＡ片断化，其抑制作用具有剂量依赖性，以１ｇ／Ｌ最明显；ＬＢＰ（ｌｇ／Ｌ）尚可阻止ＤＥＸ诱导的胸腺细胞内Ｃａ￣（２＋）升高。结论：ＬＢＰ可抑制ＤＥＸ诱导的小鼠胸腺细胞凋亡，ＯＸＹ对此无明显的调节作用。     

多发骨折患者潜在休克的观察与护理对策

休克是一种由多种病因引起，最终均以有效循环血量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合症。随着多发性创伤患者数量的增长，发生在骨科患者的创伤性休克比骨与关节本身的损伤具有更大的危害。创伤性休克多因股骨干骨折合并下肢重要血管损伤，骨盆骨折合并腹膜后巨大血肿及尿道损伤等引起，或者骨折合并重要脏器伤如肝、脾破裂，多发肋骨骨折合并血、气胸等。     

不同液体复苏方式对失血性休克大鼠各器官细胞凋亡的影响

目的观察大鼠失血性休克时各器官细胞的凋亡情况及不同液体复苏方式对其影响。方法将32只SD大鼠制作成未控制性重度失血性休克模型,随机分为对照组、无液体复苏组(NF组)、限制性液体复苏组(NS40组)和快速大量液体复苏组(NS80组),每组8只,比较各组的救治疗效,并采用光镜、流式细胞仪和末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位末端标记法(TUNEL)检测失血/复苏/急救后各组存活大鼠的肝、肾、肺和小肠黏膜等脏器细胞凋亡。结果NS40、NS80两组液体复苏(14/16)大鼠的存活率较NF组(3/8)明显增高(P<0.05),而血清乳酸水平明显降低(P<0.01)。各组存活大鼠的肝、肾、肺和小肠黏膜等器官经TUNEL法染色,在荧光显微镜下均可见发绿色荧光阳性细胞,其中NS80组存活大鼠的肾(2.6±0.8个/高倍视野)和小肠黏膜(48.0±4.0个/高倍视野)等器官中凋亡阳性细胞数明显多于NF组(分别为1.3±0.7个/高倍视野、32.4±4.4个/高倍视野)和NS40组(分别为1.3±0.6个/高倍视野、37.8±5.6个/高倍视野),差异具有统计学意义。同时,流式细胞仪检测显示,NS80组大鼠的肝(0.74%±0.24%)、肾(4.62%±1.19%)和小肠黏膜(9.98%±1.01%)等器官的细胞凋亡率明显高于NF组(分别为0.44%±0.14%、1.29%±0.18%、2.55%±0.28%)和NS40组(分别是0.34%±0.12%、1.67%±1.1     

大鼠失血性休克后过氧化反应与肠粘膜损伤的关系

目的观察失血性休克后肠道损伤情况与过氧化反应和TNF、IL-6的变化.方法利用太鼠失血性休克模型(30mmHg、70min),在复苏后0、2、6、12、24、和48h检测血液和小肠组织的过氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)、TNF和IL-6含量,以及小肠的病理改变和肠道菌移位情况.结果大鼠血清MDA值在复苏后0～2h升高,SOD活性多数时间点均升高;小肠MDA值在0～24h升高,SOD活性0～12h降低.血清TNF含量在6～48h升高;小肠在0～12h升高.IL～6含量无明显变化.小肠粘膜在复苏后2h有明显的上皮脱落,6～12h,可见细菌侵入粘膜层,6～48h,在肠系膜淋巴结等脏器中检出肠道菌.结论大鼠失血性休克后肠粘膜SOD合成能力的降低或活性抑制可能是加重局部损伤的机制之一.在休克复苏早期TNF值的升高与肠道内该因子的大量释放有关.     

血清IL-2水平在大鼠心脏移植术后早期急性排斥反应诊断中的意义

大鼠同种异体心脏异位移植模型实验动物分为：对照组、 Ａ Ｌ Ｓ 组、 Ｃｓ Ａ 组及不用药组,分别于术后２ 、４ 、６ 天应用 Ｍ Ｔ Ｔ 法测定受体大鼠血清 Ｉ Ｌ－ ２ 水平,并于处死后行病理组织学检查。其中 Ａ Ｌ Ｓ 组为受体胸腺内注射供体脾细胞及腹腔注射 Ａ Ｌ Ｓ（ 抗淋巴细胞血清） 移植组。实验结果：不用药组的 Ｉ Ｌ－ ２ 水平较对照组、 Ａ Ｌ Ｓ 组、 Ｃｓ Ａ 组明显增高。病理组织学检查不用药组的排斥反应明显高于其它３ 组。结论：受体胸腺内注射供体脾细胞同时腹腔内注射 Ａ Ｌ Ｓ可诱导产生同种异体心脏移植免疫耐受。在心脏同种异体移植排斥反应中,受体血清 Ｉ Ｌ－ ２ 水平的增高可作为诊断心脏同种异体移植术后早期急性排斥反应的一个有效指标。     

创伤性休克时左旋精氨酸降低P-选择素的表达

OBJECTIVE: To investigate the changes of P-selectin distribution in the vital organs and plasma during traumatic shock and explore the significance of these changes. METHODS: Twenty-four normal SD rats were randomly assigned into 3 groups (n=8), namely traumatic shock group, L-arginine (L-Arg) treatment and control group. The rats in the former 2 groups were subjected to traumatic shock with L-Arg treatment group given 100 mg/kg L-Arg during resuscitation while the other receiving no medication. The control group received only intubation without trauma or phlebotomy. P-selectin expression in the vital organs including the heart, lungs, spleen, liver and small intestine was determined by means of streptavidin-biotin (SABC) immunocytochemical staining technique and serum P-selectin level assayed by enzyme-linked immunosorbent assay. RESULTS: Before traumatic shock, P-selectin was scarcely detected in the vital organs except the lungs, and the serum was positive for P-selectin expression. Four hours after shock, intense P-selectin expression was observed in almost all the vital organs and the serum P-selectin level was significantly higher than that of the control group. In L-Arg treatment group, P-selectin levels were significantly lowered than those of shock group. CONCLUSIONS: P-selectin expression in the vital organs and serum is up-regulated during traumatic shock in rats, possibly due to severe microcirculatory disorder and endothelial dysfunction in this condition. L-Arg may decrease the expression of P-selectin very likely through promoting endothelial NO synthesis.     

创伤性休克时左旋精氨酸降低P-选择素的表达

目的探讨创伤性休克时血浆及重要脏器P-选择素的分布、变化及其意义。方法复制大鼠创伤性休克模型,24只大鼠分为实验对照组、创伤休克组、左旋精氨酸(L-Arg 100 mg/kg·b.w.)治疗组,采用免疫组化方法(SABC法)检测大鼠心脏、肝脏、肺及小肠P-选择素的表达,同时采用ELISA测定大鼠血清中P-选择素水平。结果对照组大鼠重要脏器中P-选择素除了在肺中有少量表达外,其他脏器未见阳性表达,血清中的P-选择素有表达。休克后4 h,大部分脏器及血清中的P-选择素表达显著升高,L-Arg治疗组较休克组P-选择素明显下降,有统计学意义。结论创伤性休克可导致体内血清及重要脏器P-选择素大量表达,这与休克时存在明显的微循环紊乱和内皮功能障碍有关。L-Arg减少了P-选择素的合成其原因可能是促进了内皮性NO的合成。     

严重多发伤的救治(附271例报告)

目的探讨严重多发伤的损伤特点及其诊治方法.方法回顾性分析该院1995年3月～2002年12月救治的271例严重多发伤的临床资料.非手术治疗12例,手术治疗259例.结果伤后确诊时间平均4.5 h,漏诊率7.0%.损伤脏器依次为:四肢、腹、胸、头等.休克发生率74.2%,发生脓毒血症23例(9.7%),急性肺损伤及ARDS 49例(20.7%),MODS 23例(8.5%),应激性溃疡55例(20.3%).治愈223例(82.3%).死亡45例(16.6%).结论及时控制出血,减轻缺血缺氧损害;正确掌握手术时机、及时准确地手术;维护重要脏器功能,减少内脏并发症是严重多发伤救治的关键环节.     

伴钝性腹部创伤的多发伤患者死亡危险因素分析

<正>随着工业、交通运输业的发展,创伤的发生率越来越高,成为普通人群中第四位,45岁以下人群中首要的死亡原因[1]。严重创伤往往是多发伤,当其它部位与腹部创伤同时存在时,可因腹外损伤症状典型,而忽略了腹部检查,造成漏诊,后果严重。腹部创伤居创伤死亡第三位,其中85%为钝性腹部创伤[2]。钝性腹部创伤因病情复杂诊断相对困难,同时变化快,死亡率高,被当作是诊断和治疗的一项挑战[3]。如何及时准确的判断伴有钝性腹部创伤的多发伤的严重     

EXPRESSION OF TNFα, IL-lβ, IL-6 mRNA, RELEASE OF TNFα IN VITAL ORGANS AND THEIR RELATIONSHIP WITH ENDOTOXIN TRANSLOCATION FOLLOWING HEMORRHAGIC SHOCK

This study was designed to systematically investigate expression of TNF α,IL-1β,II-6 mRNA in the liver,lungs and kidneys,release of TNF α in the above tissues,their relationship with hepatic,pulmonary and renal dysfunction,and distribution of endogenous endotoxin in tissues after hemorrhagic shock in mice and rats,with reverse-transeription-polymerase chain reaction,ELISA, eta,to elucidate the kinetics of expression and release of major cytokines in vital organs,their role and mechanism of production in shock. The resulis were :①expression of TNF α,IL-1β,IL-6 nIRNA in vital organs successively increased after hemorrhagic shock and resuscitation,and TNF α expression was the first to appear followed by IL-1βThough expression of IL-6 mRNA appeared late,it persisted longer ;②TNF a levels in the liver,lungs and kidneys were all elevated but to different degrees after shock and resuscitation. At 3 hours after resuscitation,TNF α levels in the three above tissues were still significantly high,while plasma TNF α levels were already decreased to control levels；③hepatic,pulmonary and renal functions were damaged to different degrees after hemorrhagic shock,with hepatic dysfunction being the most severe;④endotoxin levels in the liver,lungs and kidneys were markedly increased after shock and resuscitation ,and paralleled the expression of cytokine genes. In additlon, there was significant correlation between changes in endotoxin level in tissues and TNF α release in tissues during early shock. It is suggested that expression and release of eytokines in vital organs might play an important role in local organ damage after hemorrhagic shock,and production of cytokines is related to endotoxin translocation.     

创伤性休克大鼠重要脏器中一氧化氮与P-选择素的变化及意义

目的 探讨创伤性休克时重要脏器中一氧化氮与P-选择素的含量变化及其意义。方法 复制大鼠创伤性休克模型，采用镉还原比色法(Griess)及酶联免疫法(ELISA)测定休克后30min、休克后1h、复苏后1h、复苏后4h大鼠肝脏、小肠、肺脏、心脏组织中的NO2^-／NO3^-、P-选择素的含量。结果 正常大鼠大多数重要器官中的NO及P-选择素均含量较低，休克后30min及1h,肝脏、小肠、肾脏、心脏中的NO较对照组下降，而P-选择素含量较对照组升高，但两者均无明显统计学意义；复苏后1h，肝脏、小肠、肺脏、心脏中NO下降明显而P-选择素含量显著升高；复苏后4h，肝脏、小肠、肺脏、心脏中NO及P-选择素含量显著升高。结论 创伤性休克时体内重要器官中的NO和P-选择素含量变化与休克时存在明显的微循环紊乱、内皮功能障碍、再灌注损伤和细菌移位有关。     

氚标记黄腐酸在小鼠体内的吸收、分布、排泄的研究

黄腐酸是一种水溶性较好,分子量较小的腐植酸。它具有抗肿瘤及免疫兴奋作用,给小鼠经口灌胃~3H-黄腐酸后15分钟,血中即可测到放射性,4小时达高峰,72小时后血中仍可测到少量放射性。腹腔注射~3H-黄腐酸后,肾、肝、血及骨组织中放射性最高,脾、肠、胃、肺、肌、胸腺及脑组织中依次减少;经口灌胃后,放射性在胃、肾、血、肝组织中最高,肠、心、脾、肺、胃、肌、胸腺及脑组织中依次减少。腹腔注射后,24小时内自尿及粪分别外排34.2%及24.2%,口服后分别从尿及粪排泄13%及62%。     

亚甲蓝对创伤性休克兔血流动力学和脏器损伤的干预作用

目的观察鸟苷酸环化酶抑制药亚甲蓝(Methylene Blue,MB)对创伤性休克兔血流动力学和脏器病理形态学的干预作用.方法选用大白兔18只,分为对照组(6只),创伤性休克生理盐水复苏组(生理盐水复苏组6只),创伤性休克MB处理组(MB处理组6只),生理盐水复苏组及MB处理组观察休克前(T1)、休克末(T2)、复苏末(T3),复苏后0.5h(T4)、2h(T5)、4h(T6)时间点收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)的动态变化,对照组观察相应时间点SBP、DBP、MAP、HR的动态变化.并留取小肠、肝脏组织,观察病理变化.结果3组动物SBP、DBP、MAP、HR基础值无明显差异(P＞0.05).对照组各相应时间点SBP、DBP、MAP、HR较基础值无明显变化(P＞0.05).生理盐水复苏组复苏末及复苏后各时间点SBP、DBP、MAP、HR均未达到基础值水平(P＜0.05或P＜0.01);复苏末及复苏后各时间点SBP、DBP、MAP与对照组比较有明显差异(P＜0.01),复苏后2h及复苏后4h HR与对照组比较有明显差异(P＜0.05);复苏后2h的SBP、DBP、MAP与MB处理组比较有明显差异(P＜0.05或P＜0.01).MB处理组各相应时间点HR较基础值无明显变化(P＞0.05),除复苏末HR与对照组比较有明显差异(P＜0.01)外,其余各时间点HR与对照组比较无明显差异(P＞0.05);复苏末SBP、MAP及复苏后4h DBP、MAP与基础值比较无明显差异(P＞0.05);复苏末MAP及复苏后4h SBP、DBP、MAP与对照组比较无明显差异(P＞0.05).生理盐水复苏组各脏器病理损害明显;MB处理组各脏器病理损害显著减轻;对照组各脏器无明显病理损害.结论MB可明显改善创伤性休克血流动力学,保护重要脏器.     

腹部脏器钝伤的CT表现与诊断价值

目的 分析腹部脏器损伤的CT表现与诊断价值。方法 利用CT对236例腹部脏器损伤的病人进行扫描。结果 肝损伤58例，脾部脏器损伤为75例，肾损伤60例，胰腺损伤2例，消化道破裂2例。膈肌破裂2例，肾上腺损伤1例，多脏器损伤36例，腹腔积血139例。结论 CT对腹部脏器损伤不但能做出正确诊断，而且为临床选择治疗方案提供可靠依据。     

创伤后肺内炎性细胞凋亡与继发性坏死的观察及意义

目的 探讨严重创伤后肺内炎性细胞凋亡与继发性坏死在急性肺损伤发病机制中的地位和作用。方法 复制大鼠多发骨折合并休克模型,采用Annexin-V和PI双标法经流式细胞仪检测创伤后肺泡灌洗液中凋亡与坏死炎性细胞的数量变化,测定细胞分类计数及肺通透指数并作比较。结果伤后动物肺泡灌洗液中巨噬细胞数量减少,而白细胞数量增加。伤后凋亡炎性细胞数量增加,于伤后3h达到高峰。部分凋亡炎性细胞发生继发性坏死,其数量进行性升高并与肺通透指数变化显著相关（r=0.90,P<0.01）。结论 严重创伤后肺泡内炎性细胞发生凋亡,可能因为继发性坏死致炎性内容物外泄而引发急性肺损伤。