嗜酸性粒细胞通过调节巨噬细胞极化减轻脂多糖诱导的急性肺损伤

目的：观察体外嗜酸性粒细胞（Eos）对巨噬细胞极化的影响,以及体内注射嗜酸性粒细胞对脂多糖（LPS） 诱导的急性肺损伤（ALI）的作用及其相关机制。方法：原代培养小鼠巨噬细胞,在嗜酸性粒细胞存在或不存 在的情况下,将细胞暴露于脂多糖和干扰素-γ（IFN-γ）以模拟ALI,采用荧光定量PCR 检测各组巨噬细胞中促 炎及抗炎因子的表达,采用免疫印迹法检测巨噬细胞过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）蛋白的表达;将 PPARγ siRNA（si-PPARγ）转染小鼠巨噬细胞,采用免疫印迹法检测巨噬细胞的极化情况;Balb/c 小鼠随机分为 对照组、ALI 组和ALI+Eos 组,ALI 组为通过气管内注射LPS 诱导ALI,ALI+Eos 组给予尾静脉注射嗜酸性粒细 胞,对照组尾静脉注射生理盐水。监测动物7 d 的存活情况。在LPS 注射后3 h 和24 h 处死动物,通过组织学评估 左肺损伤程度,荧光定量PCR 检测右肺促炎和抗炎细胞因子mRNA水平,采用免疫印迹法检测右肺组织PPARγ 蛋白的表达,流式细胞术检测肺泡巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和CD206 的百分比。结果：与嗜酸性 粒细胞共培养后,用LPS+IFN-γ 刺激巨噬细胞,其肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素（IL）-6 mRNA水平 呈剂量依赖性下降;而IL-10 mRNA 水平和PPARγ 活性呈剂量依赖性增加。巨噬细胞与嗜酸性粒细胞共培养后, 其iNOS 表达增加和重组人精氨酸酶1（Arg1）表达减少,呈剂量依赖性逆转。转染si-PPARγ 抑制了嗜酸性粒细 胞促进巨噬细胞向M2表型分化的作用。静脉注射嗜酸性粒细胞显著提高了ALI 小鼠的存活率,且显著改善小鼠 的肺组织损伤,降低肺组织IL-6 和TNF-α mRNA水平,增加IL-10 mRNA 水平和PPARγ 活性。此外,嗜酸性粒 细胞干预增加了肺泡巨噬细胞CD206 的百分比,而iNOS 的百分比明显降低。结论：嗜酸性粒细胞通过促进巨噬 细胞M2型极化改善LPS 诱导的ALI。     

巨噬细胞移动抑制因子与疾病相关性研究进展

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)主要由巨噬细胞产生,T淋巴细胞、单核细胞、树突状细胞、B淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性细胞、嗜碱性细胞都可以表达MIF.MIF的主要生物效应是抑制巨噬细胞的游走,促进巨噬细胞在炎症局部的聚集、浸润、增生、活化及分泌一些炎性细胞因子如NO的释放,COX-2的诱导,在发挥免疫功能的同时加重炎症损伤.因而MIF在巨噬细胞趋化和致炎过程中发挥着举足轻重的作用,作为疾病生物标志物和治疗靶标具有重要意义.     

脐血嗜碱粒细胞经激活后对HLA Ⅱ类分子表达的影响

采用密度梯度离心和免疫磁珠分离方法,纯化脐血嗜碱粒细胞,通过体外培养并用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、γ-干扰素(IFN-γ)、尘螨提取液和高渗甘露醇刺激后观察嗜碱粒细胞膜表面HLA Ⅱ类分子的表达情况.结果显示,嗜碱粒细胞经GM-CSF和IFN-γ刺激加h后,其膜表面HLA-DR,DP,DQ的表达的细胞百分率比对照组明显增加.当选用尘螨或1.5%甘露醇刺激20 h,嗜碱粒细胞表达HLA-DR,DP和DQ的细胞百分率分别为9.42%±8.65%和4.55%±2.79%.提示嗜碱粒细胞具有表达HLAⅡ类分子的潜能.     

一组抗人GM-CSF受体β链人工合成多肽片段的McAb杂交瘤细胞系的建立及鉴定

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)是一种可由活化的T细胞、内皮细胞、成纤维细胞及巨噬细胞产生的细胞因子,具有促进髓样细胞增殖,刺激造血祖细胞分化、成熟以及增强外周血中性粒细胞、单核-巨噬细胞生物学功能的作用。GM-CSF     

白介素5与嗜酸性粒细胞凋亡

Ｉ Ｌ５ 抑制或延迟嗜酸性粒细胞凋亡,导致嗜酸性粒细胞在组织中聚积。这与ｂｃｌ２ 表达增多、酪氨酸激酶活化、 Ｒ Ｎ Ａ 及蛋白质的合成受抑制有关。嗜酸性粒细胞凋亡与巨噬细胞功能有一定关系。     

哮喘患者ET-1、TNF-α、GM-CSF RIA

哮喘是多种细胞,特别是以嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症,是呼吸系统疾病中常见病和多发病.测定哮喘患者急性发作期及缓解期血浆内皮素(ET-1)、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的水平变化,探讨三者在哮喘发病中的作用.     

膝骨性关节炎软骨组织低氧诱导因子1α和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的表达

背景:低氧诱导因子1α和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子在骨性关节炎炎症环境下具有促进骨性关节炎发展的作用。目的:观察膝骨性关节炎软骨组织中低氧诱导因子1α和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的表达水平并分析其临床意义。方法:收集行膝关节置换的膝骨性关节炎患者32例,取其软骨组织样本作为骨性关节炎组。采用实时定量PCR和Western blot检测样本中低氧诱导因子1α和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的mRNA和蛋白水平;采用改良Mankin评分对骨性关节炎患者膝损伤程度进行评估,对低氧诱导因子1α和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的mRNA表达水平和改良Mankin评分做相关分析。选取10例同时期股骨颈骨折患者作为对照组。结果与结论:骨性关节炎组患者低氧诱导因子1α和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的基因及蛋白表达水平均显著高于对照组(P0.05)。年龄60岁的骨性关节炎患者低氧诱导因子1α的mRNA和蛋白水平,粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的基因水平均显著高于≤60岁的骨性关节炎患者(P0.05)。继发性的骨性关节炎患者2种因子的基因和蛋白水平均显著高于原发性骨性关节炎患者(P0.05)。不同改良Mankin病理评分分级之间,低氧诱导因子1α和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的基因和蛋白水平差异均有显著性意义(P0.05),程度越重,其表达水平越高。骨性关节炎组患者低氧诱导因子1α和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的m RNA相对表达量与改良Mankin评分之间均存在正相关(r=0.83,P0.05;r=0.80,P0.05)。结果提示膝关节骨性关节炎软骨组织中低氧诱导因子1α和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的表达水平上调,且在多种病理参数分布上存在差异,其在膝骨性关节炎的致病机制中起了重要作用。     

宿主胃肠道的防护因子

宿主胃肠道存在多种防护因子:非免疫因子(肠道正常菌丛、粘膜分泌物、乳铁蛋白、溶菌酶、胆盐)和免疫因子(sIgA、IgM、IgG、IgE、T淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞)。这些因子对机体防御病原微生物的侵袭起着独特的作用。其中免疫防护因子主要是由肠道的淋巴组织组成,称之为肠相关淋巴组织一     

IL-10+IL-4 能提高M2 巨噬细胞表型和嗜酸性粒细胞的迁移

目的:研究论证IL-10 是否能通过诱导IL-4 来提高M2。方法:用C57BL/6J 鼠中的骨髓细胞诱导M-CSF 诱导的骨髓源巨噬细胞,利用小鼠全基因组版本进行转录,进而嗜酸性粒细胞的迁移实验,体内巨噬细胞的转移实验。结果:研究发现在M-CSF 诱导的BMDMs 中通过IL-4、IL-10 及IL-4+IL-10 诱导来分析M2 巨噬细胞,IL-10 通过IL-4 来提高M2a 标志物的表达,此外,IL-4 和IL-10 诱导产生CCL24 时起协同作用。在GM-CSF 诱导的BMDMs 中CCL24 的表达提高。CCL24 是CCR3 的激动剂和嗜酸性粒细胞的趋化因子。在体外,IL-4+IL-10 激活的巨噬细胞产生大量的CCL24,并且能提高嗜酸性粒细胞的迁移。这个过程能被抗CCL24 抗体抑制。IL-4+IL-10 激活的巨噬细胞转移到C57BL/6J 小鼠的腹膜,这能增加嗜酸性粒细胞浸润腹膜腔。结论:IL-4+IL-10 激活的巨噬细胞能增强M2a 巨噬细胞相关基因的表达,提高CCL24 的产生和嗜酸性粒细胞的浸润,导致嗜酸性粒细胞相关疾病的发生。     

趋化因子与哮喘

趋化因子是一族以ＩＬ－８为代表的可在诱导下分泌的小分子前炎症细胞因子，根据其结构的不同分为ＣＸＣ和ＣＣ两个亚族，前者对嗜中性粒细胞，后者对单核巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞有相对特异的趋化和活化作用，在哮喘慢性非特异性炎症反应中的作用正日益引起人们的关注。探讨其作用机制对于研制新型有效的哮喘防治方案极为重要。     

小鼠IL3检测方法初探

IL—3是一种新型淋巴因子,具有广泛的生物学活性,但主要表现为克隆刺激因子样作用。它能够刺激粒细胞、巨噬细胞、红细胞、巨核细胞嗜酸性粒细胞及多能造血干细胞的生成,它亦可使nu/nu小鼠脾淋巴细     

IL—5等细胞因子及其受体与嗜酸细胞凋亡

白介素 5(IL 5)、IL 3、粒细胞 巨噬细胞集落刺激因子 (GM CSF)具有共同的 β链受体 ,因此有相似的生物学功能 ,它们能促进嗜酸细胞 (Eos)增长、活化 ,也可抑制Eos凋亡 ,哮喘时不但这三种细胞因子影响Eos凋亡 ,细胞因子受体也参与其调节。     

脐血嗜碱粒细胞经激活后对HLAII类分子表达的影响

采用密度梯度离心和免疫磁珠分离方法 ,纯化脐血嗜碱粒细胞 ,通过体外培养并用粒细胞 巨噬细胞集落刺激因子(GM CSF )、γ 干扰素 (IFN γ )、尘螨提取液和高渗甘露醇刺激后观察嗜碱粒细胞膜表面HLAII类分子的表达情况。结果显示 ,嗜碱粒细胞经GM CSF和IFN γ刺激 2 0h后 ,其膜表面HLA DR ,DP ,DQ的表达的细胞百分率比对照组明显增加。当选用尘螨或 1 5 %甘露醇刺激 2 0h ,嗜碱粒细胞表达HLA DR ,DP和DQ的细胞百分率分别为 9 4 2 %± 8 6 5 %和 4 5 5 %±2 79%。提示嗜碱粒细胞具有表达HLAII类分子的潜能。     

HIV-1感染患者肺泡巨噬细胞释放粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子

对爱滋病病毒(HIV-1)感染的患者肺部粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的释放进行了评价.这种细胞因子对粒细胞和巨噬细胞的生长及分化有良好的     

人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子研究进展

人粒细胞 巨噬细胞集落刺激因子是一种能促进骨髓粒系 ,单核细胞系 ,巨噬细胞系发育和成熟 ,增加外周血成熟粒细胞 ,单核巨噬细胞功能的一种细胞因子。本文着重综述了近几年国内外在人GM CSF基因表达调控 ,对效应细胞的调节以及与其相关的融合蛋白方面的研究进展。     

HIV-1感染与吞噬细胞活性的降低与重建

HIV-1以巨噬细胞和中性粒细胞作为播散的载体和病毒复制的存贮器：巨噬细胞和中性粒细胞表面表达两种主要的HIV-1协同受体（CXCR4和CCR5）,能分别与HIV病毒亲嗜性毒株x4和R5结合。HIV-1病毒膜蛋白（gp120、gp41）能降低这些细胞的吞噬功能并改变他们的调节功能,这可能是AIDS患者易产生合并感染和重复感染（如呼吸道、肠道感染和HIV-1痴呆）的原因。高效抗逆转录病毒疗法（HAART）能显著改善单核／巨噬细胞和中性粒细胞的化学趋化活性和生物活性,改善这些细胞的功能,降低继发感染的发生率。     

养正合剂和粒细胞集落刺激因子对化疗后骨髓功能的影响

目的:探究养正合剂和粒细胞集落刺激因子对化疗后骨髓功能的影响.方法:50只健康雌性C57BL/6小鼠以环磷酰胺(CTX)致骨髓功能抑制模型后随机分为空白组、模型组、rhG-CSF组、养正合剂1组、养正合剂2组,10只/组,连续5 d分别给予生理盐水0.2 ml、生理盐水0.2 ml、重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(...     

宿主对寄生虫保护性免疫机理的研究近况

由于寄生虫结构和生活史的复杂性,宿主对寄生虫的免疫反应是多种多样的。现已发现免疫球蛋白(包括 IgE),细胞免疫,补体和非特异的细胞成分(如巨噬细胞、嗜酸性粒细胞和嗜中性粒细胞等)均可能参与了宿主的保护性免疫。宿主对各种不同的寄生虫的免疫表现有差异,为叙述清楚起见,分为线虫、吸虫、绦虫和原虫四类分别综述。     

人粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子在大肠杆菌中的融合表达及纯化

人粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子在大肠杆菌中的融合表达及纯化南京大学生物化学系，国家医药生物技术重点实验室２１０００８李节，华子春，邱平，朱德煦人粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）是由１２７个氨基酸组成的糖蛋白，为粒细胞、巨噬细胞发育、分化、...     

胸腺基质淋巴细胞生成素对免疫细胞的调控作用及其研究进展

胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin, TSLP), 作为一种多效性的细胞生长因子, 不仅参与人体皮肤纤维化、表皮增生以及血管生成等过程, 同时还对免疫相关疾病(如呼吸系统疾病、过敏性疾病等)中多种免疫细胞具有调控作用, 是免疫细胞的关键调控因子。TSLP主要通过TSLP受体介导的JAK/STAT、NF-κB等信号通路, 参与调控多种固有免疫细胞(如树突状细胞、肥大细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、自然杀伤性T细胞、固有淋巴细胞)以及适应性免疫应答细胞(T和B淋巴细胞等)的分化、增殖过程与功能。现就近年来TSLP对多种免疫细胞增殖、分化及功能的调控研究进展作一综述。