星形细胞瘤相对脑血容量与肿瘤血管生成的相关性研究

目的通过对脑星形细胞瘤磁共振灌注成像(PWI)与MVD、VEGF免疫组织化学对照研究,旨在探讨星形细胞瘤相对脑血容量(rCBV)与肿瘤血管生成的相关性。方法对42例星形细胞瘤术前行常规T1WI和T2WI,然后采用对比剂首过动态增强自旋回波平面回波成像序列进行灌注成像扫描,最后行常规增强扫描。以灌注原始图像重建出rCBV图,依据rCBV图分别计算出肿瘤实质最大rCBV比值。术后取病理分别进行HE染色、MVD、VEGF免疫组化染色,分别用于病理分级并计算每一标本的MVD和VEGF表达程度。分别将MVD、VEGF表达与肿瘤实质最大rCBV比值进行相关分析。结果肿瘤实质最大rCBV比值与MVD呈明显正相关,r=0.686(P<0.01)。VEGF不同表达程度的星形细胞瘤之间的肿瘤实质最大rCBV比值的差异有统计学意义(P<0.05),随着VEGF表达程度增高,肿瘤实质最大rCBV比值增大。结论星形细胞瘤肿瘤实质最大rCBV比值与MVD及VEGF表达存在显著相关,灌注成像与肿瘤血管生成存在相关性。灌注成像可用于活体上评价星形细胞瘤的血管生成程度。     

星形细胞瘤VEGF表达与瘤周水肿、瘤脑界面问关系的CT研究

目的研究星形细胞瘤瘤周水肿、瘤脑界面与血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)间的关系,探讨其CT征象的分子生物学意义.方法运用SP免疫组化法,检测52例术后经病理证实的星形细胞瘤VEGF.分析瘤周水肿、瘤脑界面与VEGF间的关系.结果肿瘤边缘、瘤周水肿、占位效应与VEGF表达密切相关.随水肿、占位程度的增加,VEGF阳性率亦显著增高(P＜0.01).边缘模糊组的VEGF阳性率分别69.2±19.0,与边缘清楚组间的VEGF阳性率存在统计学差异(P＜0.05).结论星形细胞瘤的VEGF异常表达,对瘤周水肿及瘤脑界面等CT征象有明显影响.     

星形细胞瘤VEGF表达与瘤周水肿、瘤脑界面间关系的CT研究

目的研究星形细胞瘤瘤周水肿、瘤脑界面与血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)间的关系,探讨其CT征象的分子生物学意义。方法运用SP免疫组化法,检测52例术后经病理证实的星形细胞瘤VEGF。分析瘤周水肿、瘤脑界面与VEGF间的关系。结果肿瘤边缘、瘤周水肿、占位效应与VEGF表达密切相关。随水肿、占位程度的增加,VEGF阳性率亦显著增高(P<0.01)。边缘模糊组的VEGF阳性率分别69.2±19.0,与边缘清楚组间的VEGF阳性率存在统计学差异(P<0.05)。结论星形细胞瘤的VEGF异常表达,对瘤周水肿及瘤脑界面等CT征象有明显影响。     

脑星形细胞瘤的瘤周水肿与MMP-9表达和血管形成相关性的研究

目的:探讨脑星形细胞瘤瘤周水肿与基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)表达和血管形成的关系。方法:采用免疫组织化学(SP)法,用抗MMP-9抗体及CD34单抗对40例星形细胞瘤组织标本进行标记分析,并测定MRI图像上肿瘤瘤周水肿范围。结果:脑星形细胞瘤恶性程度越高,MMP-9的表达和微血管密度(MVD)值越高(P<0.01);随着MMP-9表达的增高和新生血管的增多,瘤周水肿范围越大 (P<0.01)。结论:星形细胞瘤的瘤周水肿与MMP-9、MVD的表达密切相关。     

星形细胞瘤周水肿区CD105、VEGF的表达及意义

目的:探讨CD105及VEGF在星形细胞瘤周水肿区表达情况及临床意义。方法:星形细胞瘤患者51例,依据其术前MRI T2WI序列图像将瘤周水肿分为3度,术中取对应水肿组织后行CD105及VEGF免疫组化染色,计算微血管密度(MVD),并分析其表达水平与水肿程度的关系;正常脑组织标本9例为对照。结果:正常脑组织无CD105及VEGF表达;瘤周水肿区CD105-MVD与水肿分度正相关(r=0.997,P<0.05);VEGF表达与CD105-MVD正相关(r=0.923,P<0.05),同时与水肿分度正相关(r=0.929,P<0.05)。结论:瘤周VEGF表达和持续存在可能是促进CD105阳性微血管的形成,进而造成血管源性瘤周水肿的始动因素。水肿区大量CD105标记新生血管出现提示该区可能是瘤细胞易于发生浸润的区域。     

脊髓室管膜下瘤与星形细胞瘤的MRI对照

目的 对比观察脊髓室管膜下瘤与星形细胞瘤的MRI表现.方法 回顾性分析12例脊髓室管膜下瘤和30例星形细胞瘤的平扫和增强MRI表现及临床资料,对比分析二者发病年龄、性别分布、病变部位、病变纵轴长度、椎体数目、生长方式、T1WI信号、T2WI信号、有无强化、边界是否清楚、是否有囊变、是否有脊髓空洞、是否有瘤周水肿的差异.结果 脊髓室管膜下瘤与星形细胞瘤发病年龄、性别分布、病变部位、T1WI信号、T2WI信号差异均无统计学意义(P均 >0.05).脊髓室管膜下瘤纵轴长度大于星形细胞瘤(t=3.21,P <0.05),椎体数目亦多于星形细胞瘤(t=2.58,P <0.05);脊髓室管膜下瘤多无强化、呈偏心生长、边界清、无囊变及瘤周水肿,与星形细胞瘤比较差异均有统计学意义χ²=6.43、10.63、15.42、4.67、13.67,P均 <0.05).两种肿瘤脊髓空洞均少见.结论 肿瘤生长方式、边界及瘤周水肿等MRI表现有助于鉴别脊髓室管膜下瘤与星形细胞瘤.     

人脑胶质瘤血管内皮细胞生长因子表达与瘤周脑水肿及肿瘤囊性变的关系

目的:探讨人脑胶质瘤血管内皮细胞生长因子(VEGF)的蛋白表达水平与瘤周脑水肿、肿瘤囊性变及临床病理分级的关系.方法:采用SP免疫组化方法检测36例胶质瘤肿瘤组织、瘤周水肿带以及8例正常脑组织中VEGF和CD34表达:ELISA方法检测肿瘤囊性变的囊液及血清中VEGF蛋白含量.结果:根据病理分级,恶性度越高的肿瘤组织其VEGF表达阳性率越高,且与胶质瘤血管生成、瘤周脑水肿均呈显著正相关(rs=0.495,P＜0.01;rs=0.582.P＜0.01).肿瘤囊液中VEGF蛋白含量显著高于血清中含量(P＜0.01).结论:VEGF和瘤周脑水肿、肿瘤血管生成和胶质瘤囊性变之间有良好的相关性,其表达水平对判断胶质瘤的临床病理分级有重要的价值.     

血管内皮生长因子与糖尿病肾病的相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)与2型糖尿病肾病的关系。方法采用ELISA法测定2型糖尿病患者216例(其中单纯2型糖尿病患者112例，糖尿病肾病患者104．例)和正常对照组98例血清中的VEGF，并分析其与2型糖尿病并发肾病的关系。结果糖尿病肾病患者血清VEGF水平显著高于单纯2型糖尿病组和正常对照组。血清VEGF与收缩压、糖化血红蛋白、尿白蛋白排泄率呈显著正相关，与年龄、性别、病程、体重指数、血脂等无显著相关性。结论血清VEGF与2型糖尿病肾病密切相关，其浓度的检测对监测2型糖尿病肾病的发生、发展有重要的临床意义。     

血管内皮生长因子在恶性腹水诊断及形成中的作用

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)对恶性腹水的诊断价值及其在恶性腹水形成中的作用。方法　收集各种类型腹水及腹腔液 ,采用ELISA法检测VEGF水平。结果　癌性腹水组VEGF水平为 (6 4 0 .7± 2 6 4 .8)pg/ml,明显高于肝硬变腹水组、结核性腹水组及良、恶性疾病不伴腹水患者腹腔液组 (P <0 .0 1) ,而后 4组间比较VEGF水平则无明显差异 (P >0 .0 5 )。不同组织来源恶性腹水中卵巢癌组VEGF水平为 (86 6 .3± 2 0 8.5 )pg/ml,高于胃癌组 (P <0 .0 1)和结肠癌组 (P <0 .0 1) ;胃癌组VEGF水平高于结肠癌组 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 )。以肝硬变腹水作为对照组 ,以其VEGF含量均值上限 118.96pg/ml为阳性界值时 ,诊断恶性腹水的敏感性为 91.3% ,特异性为 88.9%。结论　VEGF对良、恶性腹水的鉴别诊断有重要价值 ,它可能在恶性腹水的形成中起重要作用。     

脑膜瘤血管内皮生长因子与肿瘤增殖活性及瘤周脑水肿关系的研究

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)在脑膜瘤中的表达及其与脑膜瘤增殖活性、微血管密度及瘤周脑水肿(PTBE)的关系。方法:应用免疫组化方法检测36例脑膜瘤组织中VEGF、增殖细胞核抗原(PCNA)、第Ⅷ因子(F8)的表达,测定其阳性细胞数;PTBE 通过术前颅脑 MHI/CT来评估。结果:脑膜瘤 VEGF表达率为 72％(26/36)5例可疑表达 ; PCNA、F8全部表达。VEGF 表达与PTBE 和微血管密度有显著正相关关系,其r分别为 0.878和0.631 ;VECF 表达与 PCNA表达没有相关性,其r为0.087。PCNA 标记指数<25％占97％(35/36)。结论:VEGF 存在于脑膜瘤组织中,在PTBE 和微血管形成方面起着重要的作用。脑膜瘤属于低增殖活性的良性肿瘤。     

血管内皮生长因子与糖尿病肾病关系探讨

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)与2型糖尿病肾病的关系.方法 检测2型糖尿病患者122例和正常对照组40例血清VEGF水平,按尿微量白蛋白排泄率(UAER)水平分组比较检测结果.结果 糖尿病各组患者血清VEGF水平较正常对照组显著升高,与糖化血红蛋白(HbA1C)、病程、UAER呈显著正相关(P＜0.01).结论 血清VEGF与2型糖尿病肾病密切相关,其浓度的测定对判断2型糖尿病肾病的发生、发展有重要的临床意义.     

Expression of vascular endothelial growth factor in hepatocellular carcinoma and the surrounding liver: correlation with MR imaging and angiographically assisted CT

We summarize and discuss our previous research results on the correlation between findings on magnetic resonance (MR) imaging and angiographically assisted computed tomography (CT) and the intensity of vascular endothelial growth factor (VEGF) expression in hepatocellular carcinoma (HCC) and in the surrounding nontumorous liver. MR images (n = 22), CT during arterial portography (n = 20), and CT hepatic arteriography (n = 17) were retrospectively correlated quantitatively and qualitatively with VEGF expression in HCCs and in the surrounding liver assessed by western blotting. HCC-to-liver contrast-to-noise ratio correlated with VEGF expression index (VEGF^IND) values of HCCs inversely on opposed-phase, T1-weighted, spoiled gradient recalled-echo (GRE) images, directly on T2-weighted, fast spin-echo images, and marginally and inversely on gadolinium-enhanced hepatic arterial-phase GRE images. On T2-weighted fast spin-echo images, standard deviation ratio of HCCs correlated directly with VEGF^IND values of HCCs. By CT hepatic arteriography, the contrast-enhancement index of HCCs showed a moderate inverse correlation with VEGF^IND values of HCCs, and the contrast-enhancement index of the liver showed marginal, moderate direct correlation with VEGF^IND values in the liver. Heterogeneities of HCCs on images correlated directly with VEGF^IND values of HCCs on opposed-phase T1-weighted GRE images, T2-weighted fast spin-echo images, hepatic arterial-phase GRE images, equilibrium-phase GRE images, and CT hepatic arteriogram. Our results may reflect that MR signal intensity, hepatic arterial vascularity, and heterogeneity of HCCs on CT or MR images are closely related to the intensity of VEGF expression in HCC as upregulated by hyper- or hypoxia in HCCs. Although the real effects of our results on radiologic practice are debatable at this moment, we believe that our results may help future radiologic practice in conjunction with biomolecular or genetic treatment for HCCs.     

肝细胞生长因子和血管内皮生长因子在急性髓系白血病中的表达以及与血管新生的关系

目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)和血管内皮生长因子(VEGF)在急性髓系白血病(AML)中的表达及与AML血管新生的关系.方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定AML 25例初发未治、17例完全缓解、16例未缓解、12例复发患者血清中HGF和VEGF的浓度,并与正常对照组比较.结果 血清HGF的浓度:AML初发未治组[(1357.29±358.64) ng/L]、未缓解组[(1175.93±306.71)ng/L]、复发组[(1261.21±340.83) ng/L]患者均明显高于正常对照组[(232.62±99.13) ng/L]和缓解组[ (256.65 ±94.32) ng/L](F=78.35,P＜0.01);血清VEGF的浓度:AML初发未治组[(253.84±49.14) ng/L]、未缓解组[(245.87±54.68) ng/L]、复发组[(264.75 ±62.52) ng/L]患者均明显高于正常对照组[ (97.61±16.19) ng/L]和缓解组[(99.76±15.93) ng/L](F=68.65,P＜0.01);缓解组患者血清HGF和VEGF的浓度与正常对照组比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05).HGF和VEGF在AML中呈正相关(r=0.49,P＜0.05).结论 HGF和VEGF与AML的发生、发展密切相关,通过阻抗HGF治疗白血病有望成为新的治疗方法.     

咪唑斯汀对小鼠肥大细胞血管内皮细胞生长因子的调节作用

目的:探讨咪唑斯汀(mizolastine,MIZ)对小鼠肥大细胞(MC)血管内皮细胞生长因子(VEGF)的调节作用。方法:分离小鼠MC及IgE的获得、ELISA测定、RT-PCR。结果:(1)卵白蛋白诱导MC对VEGF的释放呈现时间依赖性增长。30min的抗原诱导,MC即可结构性表达VEGF,1h前MC对这些细胞因子的释放缓慢增长,1～4h时间段对VEGF的释放呈现急剧增长现象,峰值在4h,4h后VEGF释放值呈现滞长或逐渐降低,6h后比4h略降。(2)MIZ对IgE依赖方式诱导的小鼠MC的VEGF释放呈现浓度和时间依赖性抑制作用。(3)MC结构性表达VEGFmRNA,经抗原诱导后mRNA表达增强明显,经不同浓度MIZ阻断后表达明显降低,呈现浓度依赖的方式。结论:MIZ对体外MC展示很强的抑制其VEGF的表达能力,其作用机制可能存在多种途径。     

非小细胞肺癌血清血管内皮细胞生长因子水平检测的意义

目的　检测非小细胞肺癌 (NSCLC)患者的血清血管内皮细胞生长因子 (VEGF) ,探讨血清VEGF与NSCLC患者的关系及临床意义。方法　用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 12 3例NSCLC患者和 34例健康正常人的血清VEGF含量 ,并进行对照分析。结果　NSCLC患者的血清VEGF(15 3± 12 1)pg ml明显高于健康正常人 (32± 2 7 2 )pg ml(P =0 0 0 0 )。血清VEGF与患者的年龄、性别以及病理类型无显著性意义(P >0 0 5 )。初治组中有远处转移 (n =2 4 )的血清VEGF比无远处转移 (n =16 )高 (P =0 0 0 3)。已手术切除、体内未发现明确病灶的手术组和术后随访组与有明确病灶的初治组和复治组之间 ,血清VEGF有显著性意义 (P =0 0 0 5 )。 4 0例高VEGF组比 19例低VEGF组的疗效差 (P =0 0 0 6 )。结论　监测NSCLC患者的血清VEGF对判断肿瘤负荷、疗效、复发转移、预后都有重要参考价值