肥胖病人自主神经对血压与代谢的作用

肥胖多伴有自主神经系统改变，引起血压增高，能量消耗变化。本文以神经节阻滞剂咪噻芬阻断自主神经，10名瘦人，（32±3）岁，10名肥胖，（35±3）岁。在神经节阻断后，肥胖者由于全身周围血管阻力下降明显[（一310±41）VS（33±78）达因／s·cm^2]，血压下降较瘦人明显[（-17±3）VS（-11±1）mmHg；P=0．019）。相反，静息时能量消耗在自主神经节阻断后肥胖的人减少较瘦人少[（-26±21）VS（-86±15）kcal／d，P=0．035]。在增加受检人数后，我们进一步证实了肥胖的人，自主神经对血压起的作用较大。肥胖高血压病人（n=8）较瘦的高血压病人（n=22）血压下降明显[（-28±4）VS（-9±1）mmHg]，较肥胖正常血压者（n=20）下降（-14±2mmHg）也明显。消除自主神经影响后，肥胖的人SBP仍然比瘦人高[-（109±3）VS（98±2）VS正常肥胖的人（103±2）mmHg，P=0．004]，提示肥胖并高血压还有其他因素起作用。结语：肥胖引起交感神经兴奋，这是肥胖者血压高的重要因素，因此。针对交感神经系统的治疗应当是治疗肥胖并高血压手段之一。     

降糖片对脂肪组织代谢与肥胖的关系中的作用

本研究旨在探讨降糖片是否能改变正常和高胆固醇兔的脂肪组织代谢。用142只兔进行试验。正常饲养的兔给予降糖片治疗(口服120mg/kg),有力地抑制了由2-~(14)碳-醋酸盐前身物转变为肾周脂肪组织的和骨髓的脂质在体内的生物合成。这种放射活性物质在各种脂质成份的分布,说明降糖片能明显减低标记的醋酸盐结合成甘油三脂,而结合为甘油二脂和甘油一脂的量略有减少。在空腹24小时的兔也同样发现这种现象,在注射前身物质后,这种效应持续不变的     

代谢因素对自主神经影响的临床研究

目的探讨血脂、血糖及血尿酸对心率变异性(HRV)的影响及对冠心病(CAD)、原发性高血压病(EH)、糖尿病(DM)影响。方法选取自2014年1月—2015年5月我院心血管病区住院132例病人。测定生化指标及检查Holter并选择空腹血糖(BS),血脂及血尿酸(UA)与HRV指标进行分析。采用Pearson相关系数分析其相关性。结果三酰甘油(TG)与HRV中连续正常R-R间期差值的均方根(RMSSD)及相邻R-R间期差50 MS心搏数占所有心搏数百分比(PNN50)呈负相关且较稳定;载脂蛋白A1(APOLA)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与RMSSD呈负相关;在糖尿病中与24 h每5 min节段正常R-R间期平均值标准差(SDANN)呈正相关;BS主要影响SDANN,升高其对交感的激活。结论单个代谢因素对HRV影响有限,以疾病整体为对象研究HRV更有意义,HRV检查目的是预测个体心血管危险性。     

加载活血潜阳祛痰方对肥胖高血压病人动态血压及血压变异性、血压昼夜节律的影响

目的探讨加载活血潜阳祛痰方对肥胖高血压病人动态血压及血压变异性(BPV)、血压昼夜节律的影响。方法选取2015年2月—2017年5月在上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院心内科,杨浦中医院心内科、脑病科,普陀中心医院中医科门诊及住院部就诊的符合纳入标准的肥胖高血压病人127例,随机分为治疗组(63例)与对照组(64例),对照组维持原西药治疗方案,治疗组在原西药治疗方案基础上加用活血潜阳祛痰方治疗,共治疗12周,比较两组治疗前后的动态血压、BPV、昼夜节律。结果治疗后,治疗组24 h收缩压(24 hSBP)、24 h舒张压(24 hDBP)、白昼收缩压(dSBP)、白昼舒张压(dDBP)、夜间收缩压(nSBP)、夜间舒张压(nDBP)均较治疗前降低(P0.05),且治疗组24 hSBP、dSBP、nSBP、nDBP低于对照组(P0.05)。治疗组治疗后收缩压昼夜节律分布优于对照组(Z=-2.394,P=0.017)。结论西药治疗方案加载活血潜阳祛痰方可有效降低肥胖高血压病人动态血压及收缩压昼夜节律分布,且其改善24 hSBP、dSBP、nSBP、nDBP及SBP昼夜节律分布的效果明显优于西药治疗方案。     

血压昼夜模式与自主神经功能的关系

高血压病患者昼夜血压水平都与靶器官损害有关，夜间血压水平对心脑损伤较昼间更为严重［１］。我们对９７例原发性高血压病患者进行２４小时动态心电与动态血压的同步监测，旨在探讨血压昼夜模式与自主神经功能失调的关系为临床治疗提供依据。一、对象与方法按ＷＨＯ标准...     

肥胖与代谢综合征

肥胖已成为全球范围迅速增加的一种流行病,正严重地威胁着人们的健康.除肥胖症本身的危害以外,它还与代谢综合征密切相关,既是代谢综合征的表现之一,又在代谢综合征的形成中起重要作用.代谢综合征是引发心脑血管事件的高危风险因素及导致人类致死致残的主要原因之一,也是构成巨大医疗支出的重要原因.因此,干预并处理肥胖、代谢综合征是降低心脑血管疾病的患病率和死亡率,提高人们生活质量,延长人均寿命的重要环节.     

肥胖与代谢综合征

肥胖已成为全球范围迅速增加的一种流行病。正严重地威胁着人们的健康。除肥胖症本身的危害以外，它还与代谢综合征密切相关，既是代谢综合征的表现之一，又在代谢综合征的形成中起重要作用。代谢综合征是引发心脑血管事件的高危风险因素及导致人类致死致残的主要原因之一，也是构成巨大医疗支出的重要原因。因此，干预并处理肥胖、代谢综合征是降低心脑血管疾病的患病率和死亡率，提高人们生活质量，     

下丘脑性肥胖的自主神经假说

下丘脑性肥胖是由实验或自然疾病造成下丘脑腹侧正中部分破坏而引起的。解剖学证据指出这种综合症包括室旁核或侧核到腹侧正中核部分纤维束的破坏。当然,腹侧正中核本身在这种综合症的起始中具有重要的作用。从Brobeck早年的研究来看,提出过下丘脑性肥胖综合症主要由定位在下丘脑腹     

肥胖病人减重对血压、血浆肾素活性和血浆醛固酮的影响

在肥胖病人中体重减轻引起动脉血压下降,其潜在的机制仍缺乏了解。本研究观察了肥胖病人体重减轻的12周期间,血压、血浆肾素活性(PRA)及醛固酮的一系列变化。方法 25例肥胖病人,女14例,男11例,体重至少超过预测的标准体重25％。除外胰岛素需要性糖尿病、心血管疾病、酒精中毒、药物成瘾、精神病情况或严重高血压(收缩压>180mmHg,舒张压>114)的病人。12例有高血压,收缩压>140mmHg,舒张压>95mmHg。将病人随机分配到每日饮食钠120mmol组(A组,15例)和40mmol组(B组,10例)。每天给病人含320大卡的控制性饮食,按30克碳水化合物,45克蛋白质,2克必需脂肪酸供给。两组病人每天钾摄入为40mmol。     

肥胖对高血压患者血压变异性的影响

目的评估肥胖对原发性高血压患者血压变异性(BPV)的影响。方法选择2014年1月至2014年4月我院就诊的单纯性高血压患者159例,根据腹围和体质指数(BMI)分别分组,进行24 h动态血压监测(ABPM),观察BPV特点。结果按照体质指数分组,观察组(BMI≥28 kg/m2,男性40例,女性40例)24 h平均收缩压变异系数、日间平均收缩压变异系数高于对照组(BMI28 kg/m2,男性43例,女性36例),差异有统计学意义(P0.05);两组男性患者夜间平均收缩压变异系数、夜间平均舒张压变异系数均高于女性患者(P0.05),且观察组男性患者24 h平均收缩压变异系数高于女性患者(P0.05)。按照腹围分组,观察组(男性腹围≥90 cm 45例,女性腹围≥85 cm 42例)24 h平均收缩压变异系数、日间平均收缩压变异系数高于对照组(男性腹围90 cm 38例,女性腹围85 cm 34例),差异有统计学意义(P0.05),两组男性患者夜间平均舒张压变异系数高于女性患者(P0.05),且观察组男性患者24 h平均收缩压变异系数高于女性患者(P0.05)。结论肥胖时,高血压患者BPV增高,且男性患者较女性患者明显,提示在控制血压的同时,还应注意调节BPV,特别是男性肥胖患者。     

肥胖病人减轻体重对血压、血浆肾素活性和血浆醛固酮的影响

本研究旨在观察肥胖病人体重减轻的12周内血压、血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA)和醛固酮的一系列变化。25例病态肥胖症病人(女14,男11),体重至少超过预测标准体重的25%,排除胰岛素依赖性糖尿病、心血管疾病、酒精中毒、药瘾、精神病或严重高血压(收缩压>180mmHg,舒张压>114mmHg)的病人。12/25例有高血压,收缩压>140mmHg,舒张压>95mmHg。     

联合测量腰围和血压对代谢综合征的初步预测作用

目的 分析腰围(WC)和血压(BP)对代谢综合征(MS)的预测作用. 方法 采取横断面研究方法对4 134名长沙市某单位员工进行问卷调查,检测身高、体重、WC、BP、FPG、血脂等.用非条件Logistic回归法分析WC和BP对诊断MS贡献的大小. 结果 (1)MS的粗患病率为24.4%(男25.8%,女20.6%),按人口普查结果标准化后患病率为17.3%(男19.2%,女15.8%).(2)用WC、BMI、SBP、DBP预测该人群MS的一致性为90.2%;若去掉BMI,预测一致性为89.3%.在其他因素不变时,WC每增加5cm、SBP每增加10mmHg、DBP每增加5mmHg,可分别增加MS的患病风险10.84倍、1.20倍及1.27倍. 结论 联合测量WC和BP对MS有较强的预测作用,可作为一项快速诊断和评估MS的简易指标.     

心力衰竭病人的死亡率与血压

背景资料：在一般人群中低血压与疾病预后的关系有不同意见。有报告认为最低血压的人群死亡率最高。由于心力衰竭的多种治疗方法都是降血压，心力衰竭病人血压与死亡率的关系迄今未有人研究过。该文利用“洋地黄研究数据库”回顾性评估5747名病人，NHYA心衰分级Ⅱ、Ⅲ级，左室排血分数≤0．45。     

血压正常的IDDM患者自主神经病变、24小时血压与肾病的关系

１０５血压正常的ＩＤＤＭ患者自主神经病变、２４小时血压与肾病的关系［英］／ＳｐａｌｌｏｎｅＶ…／／Ｄｉａｂｅｔｅ．Ｃａｒｅ．－１９９４，１７（６）．－５７８～５８４临床研究及流行病学资料已显示ＩＤＤＭ患者自主神经病变与肾病相关，而高血压与肾病的关系目...     

严重肥胖病人左心室肥厚、血压、夜间低氧血症与体质量

肥胖的人左心室肥厚(LVH)发生率很高,现在还不清楚,LVH是因肥胖直接引起,还是因肥胖伴有高血压、糖代谢紊乱,阻塞性呼吸暂停等引起。我们设想严重肥胖与上述因素对LVH起相加作用。455名严重肥胖人(BMI35~92kg/m2)及59名非肥胖者参与检查,LVH以LV重量/身高2.7为标准,肥胖人中78%有LVH。多因素回归分析证明夜间血氧饱和度<85%是LVH最有力的独立因素(P<0.01),其次是SBP(P<0.05),再其次是BMI(P<0.05)。高血压与BMI,高血压与夜间血氧饱和度对LVH有相加作用。严重肥胖人LV内层缩短分数正常[(35%±6%)vs(35%±6%)],但中段缩短分数…     

严重肥胖病人左心室肥厚、血压、夜间低氧血症与体质量

肥胖的人左心室肥厚（LVH）发生率很高，现在还不清楚，LVH是因肥胖直接引起，还是因肥胖伴有高血压、糖代谢紊乱，阻塞性呼吸暂停等引起。我们设想严重肥胖与上述因素对LVH起相加作用。455名严重肥胖人（BMI35～92kg／m。）及59名非肥胖者参与检查，LVH以LV重量／身高为标准，肥胖人中78％有LVH。多因素回归分析证明夜间血氧饱和度〈85％是LVH最有力的独立因素（P〈0．01），其次是SBP（P〈0．05），再其次是BMI（P〈0．05）。高血压与BMI，高血压与夜间血氧饱和度对LVH有相加作用。严重肥胖人LV内层缩短分数正常E（35％&#177;6％）VS（35％&#177;6％）]，但中段缩短分数下降[（15％&#177;9％）VS（17％&#177;2％），P〈0．01]，提示有轻度心肌功能障碍。结论：严重的夜间低氧血症、SBP增高、BMI增加都独立地与LV质量增加有关，血压高加重了睡眠呼吸暂停与严重肥胖的不良作用。     

肥胖、代谢综合征与炎症

流行病学、临床及实验研究结果提示，肥胖和炎症的关系是代谢综合征共同土壤的重要组成部分。肥胖和有关的代谢病生理变化伴有慢性炎症反应，产生异常的细胞因子及激活炎症信号通路，与肥胖本身以及与其密切相关的疾病状态之间存在因果关系。肥胖时炎症反应的重要特征在于它是被启动的、最初主要位于脂肪组织，其中白色脂肪组织中的巨噬细胞和炎症相关因子基因起着重要作用。炎症指标可能用于代谢综合征的预测和诊断。对肥胖与炎症之间关系的新认识为防治代谢综合征提供了新的途径。     

代谢炎症与肥胖相关研究进展

肥胖是能量代谢失衡所导致的体脂过度积聚,可引起动脉粥样硬化、胰岛素抵抗和血脂异常等多种代谢综合征的发生。肥胖本身是一种发生在脂肪组织的慢性炎症疾病,伴随着脂肪组织细胞内炎症信号通路的激活、炎性细胞因子的释放和免疫细胞的浸润等病理改变。脂肪组织释放的炎症介质也可进入循环系统而影响其他组织器官功能,引起相关代谢综合征的发生。因此,代谢炎症在肥胖中的发生机制是研究肥胖及其相关疾病的基础,针对肥胖代谢炎症的治疗方法和新靶点的开发也将为肥胖及其相关代谢疾病的治疗带来新的思路。     

肥胖、代谢综合征与炎症

流行病学、临床及实验研究结果提示,肥胖和炎症的关系是代谢综合征共同土壤的重要组成部分。肥胖和有关的代谢病生理变化伴有慢性炎症反应,产生异常的细胞因子及激活炎症信号通路,与肥胖本身以及与其密切相关的疾病状态之间存在因果关系。肥胖时炎症反应的重要特征在于它是被启动的、最初主要位于脂肪组织,其中白色脂肪组织中的巨噬细胞和炎症相关因子基因起着重要作用。炎症指标可能用于代谢综合征的预测和诊断。对肥胖与炎症之间关系的新认识为防治代谢综合征提供了新的途径。     

关注骨代谢因素对血压的影响

骨骼与心血管系统似乎是毫无关系的两个领域,但越来越多的证据显示两者间存在着密切联系,其中骨代谢对于血压的影响尤其引起了人们的极大关注.