非小细胞肺癌组织中VEGF表达的Meta分析

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)的表达与非小细胞肺癌的关系。方法计算机检索Cochrane、PubMed、CNKI等数据库,辅以手工检索,收集2005年至今的相关文献,按照纳入与排除标准选择独立病例对照研究,最终纳入文献9篇,非小细胞肺癌807例(NSCLC组),对照组305例,应用Rev-Man5.1分析软件进行Meta分析。结果 VEGF在NSCLC组中的表达水平高于对照组(P<0.01);VEGF表达与非小细胞肺癌分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关(P均<0.01),但与其病理分型及患者年龄、性别无关(P均>0.05)。结论 VEGF的表达水平是评估非小细胞肺癌生物学行为的重要指标,可作为抗血管生成靶向治疗过程中指导治疗、疗效判断及监测病情的生物标记物。     

非小细胞肺癌患者血清中VEGF动态变化规律的临床意义

目的了解血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLS）患者手术前、后血清中的表达,及其动态变化规律的临床意义。方法用ELISA法检测35例非小细胞肺癌患者手术前、后血清中VEGF的表达率,采用SPSS13．0软件包分别进行统计,其中年龄与性别比较采用￡检验,其他采用方差分析。结果手术前、后比较,血清中VEGF的含量明显增高（P〈0．01）,VEGF水平变化与肿瘤大小、细胞分化程度有密切关系（P〈0．05）,而与性别、年龄、肿瘤病理类型、病理分期、淋巴结转移状态、有无远处转移等均无明显关系。结论检测非小细胞肺癌患者血清中VEGF的水平可作为预测NSCLS侵袭、转移和判断预后的指标。     

抗血管生成药物治疗非小细胞肺癌的研究进展

抗血管生成药物在非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗中起重要作用,能抑制肿瘤的进展.目前研发的抗血管生成药物主要包括结合血管内皮生长因子(VEGF)的单克隆抗体(贝伐单抗、贝伐单抗生物相似制剂)、结合VEGF受体的单克隆抗体(雷莫芦单抗)、结合VEGF受体胞内酪氨酸激酶结构域的抑制剂(尼达尼布、安罗替尼、阿帕替尼、索拉非尼...     

VEGF与非小细胞性肺癌关系的研究进展

<正>原发性支气管肺癌简称肺癌,是一种源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤。肺癌是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一,它也是发病率和死亡率最高的恶性肿瘤,其中有超过80%为非小细胞性肺癌(NSCLC)[1]。血管增生是肿瘤发生和发展的重要一步,可以有效促进肿瘤的生长、侵袭和转移。血管内皮生长因子(VEGF)是一种高度特异的血管内皮细胞有丝分裂素,是目前已知的特异性最高、功能最     

TFPI-2、VEGF在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究

目的研究组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)、血管内皮生长因子(vascular endotheli-al growth factor,VEGF)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其间的相关性。方法采用免疫组化法检测60例NSCLC组织TFPI-2、VEGF的表达及CD31单克隆抗体标记的微血管密度(MVD)。结果 NSCLC中临床分期为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的患者中TFPI-2表达阳性率分别为75.8%、25.0%和40.0%(P=0.003),无淋巴结转移和有淋巴结转移的患者中TF-PI-2表达阳性率分别为66.7%、38.1%(P=0.033)。临床分期为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的患者中EVGF表达阳性率分别为60.6%、88.3%和93.3%(P=0.040),无淋巴结转移和有淋巴结转移的患者中VEGF表达阳性率分别为64.1%、90.5%(P=0.028)。NSCLC组织中的TFPI-2的表达与VEGF的表达呈负相关(r=-0.351),差异有统计学意义(P=0.004)。高、低MVD组中的TFPI-2阳性表达率分别为41.2%、76.9%(P=0.006)。高、低MVD组中的VEGF阳性表达率分别为76.5%、30.87%(P=0.000)。结论 NSCLC中TFPI-2可能通过下调VEGF的表达抑制肿瘤新生血管的形成,从而抑制NSCLC的生长、浸润及转移。     

非小细胞肺癌患者术后血清VEGF动态变化与血小板的相关性研究

背景与目的已有研究表明：非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）患者手术切除原发肿瘤后其血清中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）浓度显著升高,血小板可能是血清中VEGF的主要来源。本研究的目的是探讨NSCLC患者术后血清VEGF浓度的动态变化及其与血小板之间的关系。方法应用酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay, ELISA）检测法,监测76例非小细胞肺癌患者术前、术后1天及7天血清VEGF的浓度,同期检测血小板的浓度。结果①NSCLC患者术前、术后1天及7天血清VEGF分别为（842．06&#177;52724）pg／mL、（1119．28&#177;609．62）pg／mL、（1574．09&#177;873．38）pg／mL,组间比较差异具有统计学意义（P=0．000）;②NSCLC患者术前、术后1天及7天血小板计数分别为（230．42&#177;82．56）&#215;10^0/L、（196．47&#177;8148）&#215;10^9/L、（237．90~86．94）&#215;10^9/L,术后1天最低（P=0．000）,③术后7天在血小板高于均数组血清VEGF浓度为（1842．86&#177;1006．63）pg／mL,低于均数组为（1398．81&#177;734．00）pg／mL,两组有统计学差异（P=0．043）。结论NSCLC患者术后血清VEGF浓度显著升高,血小板计数高的患者中,其血清VEGF浓度升高更为明显。     

非小细胞肺癌患者血清血管内皮生长因子和一氧化氮的水平及临床意义

目的 研究非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)和一氧化氮(NO)水平的变化及其与临床分期和病理类型的关系.方法 NSCLC患者40例,对照组50例,采用酶联免疫吸附试验( ELISA)检测血清VEGF和NO的水平.结果 NSCLC组血清VEGF和NO水平显著高于对照组(P＜0.01);NSCLC组血清VEGF和NO两者之间呈明显正相关;NSCLC患者血清VEGF和NO水平随临床分期的递增而逐步升高,不同分期间比较VEGF和NO水平比较差异有统计学意义(P＜0.05);不同病理类型的NSCLC患者血清的VEGF和NO水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 NSCLC患者的血清VEGF和NO表达水平对其临床分期和预后有重要意义.     

Twist蛋白在非小细胞肺癌中的表达水平及其与VEGF的关系

目的 探讨转录调节因子Twist在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达水平及其与血管内皮生长因子(VEGF)关系.方法 采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)免疫组织化学方法检测50例NSCLC及15例癌旁正常肺组织中Twist蛋白、VEGF的表达,并分析两者与临床病理特征的关系.结果 NSCLC组织中Twist阳性率44%,明显高于癌旁正常肺组织,其表达与肿瘤分化程度有关.VEGF在肺癌、癌旁正常肺组织中的阳性率分别为50%和26.67% (P ＜0.05),其表达与肿瘤分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关.Twist蛋白与VEGF的表达之间存在显著正相关(r=0.560 2,P＜0.01).结论 在NSCLC中Twist蛋白、VEGF表达明显增高,其表达与肿瘤分化、分期有关.NSCLC组织中Twist与VEGF表达的上调对肿瘤的发生、发展起着重要作用.     

非小细胞肺癌中磷酸化蛋白激酶B及血管内皮生长因子蛋白的表达

目的 观察磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)、血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,并通过研究癌组织中P-AKT与血管生成的关系,初步探讨P-AKT在肺癌发生发展及转移中的机制,为肺癌的早期诊断提供可供参考的新方法.方法 用免疫组化S-P法对61例NSCLC及20例肺良性瘤样病变周围正常组织中P-AKT、VEGF的表达进行检测,观察肺癌及正常组织中P-AKT、VEGF的表达及与临床病理各因素相互关系,分析NSCLC中P-AKT、VEGF之间的相关性.结果 NSCLC中P-AKT蛋白阳性表达44.3%(27/61),明显高于正常组织0%(0/20)(χ~2＝13.28,P<0.05),其蛋白表达与肿瘤分化程度明显相关.VEGF在NSCLC及正常组织中的阳性表达率分别为61.6%(37/61)和25%(5/20),二者差异显著(χ~2＝5.70,P<0.05),VEGF的表达与TNM分期、组织类型、淋巴结转移明显相关.P-AKT与VEGF的表达明显相关.结论 NSCLC中P-AKT的表达明显增高,其过表达与VEGF相关,P-AKT对肺癌血管生成的调节可能与上调VEGF有关.     

非小细胞肺癌组织中AQP1、VEGF的表达变化及临床意义

目的观察非小细胞肺癌（NSCLC）组织中水通道蛋白1（AQP1）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达,并探讨其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测108例手术切除的NSCLC组织（观察组）及20例正常肺组织（对照组）中的AQP1和VEGF,并分析其与患者临床病理参数的关系。结果观察组AQP1和VEGF的阳性表达率分别为46.3%、72.2%,对照组分别为10.0%、25.0%两组相比P均〈0.05。观察组AQP1、VEGF表达与临床分期、病理分化程度、淋巴结转移、患者生存期有关（P均〈0.05）。观察组AQP1和VEGF表达呈正相关（P〈0.05）。结论 NSCLC组织中存在AQP1和VEGF的表达。二者可作为判断NSCLC转移潜能和预后的指标。     

血清VEGF和p53抗体与非小细胞肺癌的相关性研究

目的分析非小细胞肺癌（NSCLC）患者血清VEGF、p53抗体表达水平及其诊断价值。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测69例初诊为NSCLC的患者血清VEGF和p53抗体浓度,另有45例健康志愿者作为对照。结果 NSCLC患者血清VEFG和p53抗体均明显高于对照组健康人群（P〈0.001）,两者在病理分型中腺癌最高（P〈0.001）,临床分期中以Ⅳ期最高（P〈0.001）;VEGF与p53抗体浓度值呈正相关（r=0.762,P〈0.001）;两项联合检测全部NSCLC的敏感性为86.9%,高于单项检测（P〈0.001）。结论 NSCLC患者血清VEFG和p53抗体显著增高,检测患者血清这两项指标对于肺癌的临床辅助诊断有着重要意义。     

非小细胞肺癌中血管内皮生长因子对树突状细胞的抑制作用

目的　探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)中血管内皮生长因子 (VEGF)对树突状细胞 (DC)的影响。方法　用流式细胞仪对 85例NSCLC患者 (NSCLC组 )及 14名正常人 (正常人组 )外周血DC含量进行检测 ,并用酶联免疫吸附 (ELISA)法检测血浆VEGF165浓度。体外条件下由正常人 (血站献血者 )外周血CD+ 14 单个核细胞 (PBMC)培养DC。实验分 2组 ,对照组于培养第 1天和第 4天分别加入rhGM CSF 10 0 0U/ml及rhIL 4 80ng/ml;VEGF165实验组在此基础上于培养第 1天及第 4天加入rhVEGF1655 0ng/ml,以验证其对DC分化和生存的影响 ,用流式细胞仪分析培养细胞的细胞表型及凋亡率。结果　NSCLC组患者血浆VEGF165浓度明显高于正常人组 (P <0 0 5 ) ,而外周血DC含量明显低于正常人组 (P <0 0 1)。NSCLC组患者血浆VEGF165浓度与外周血DC含量呈负相关 (P <0 0 5 ) ,两者与患者的性别、年龄、病理类型及分化程度均无明显关系 (P >0 0 5 ) ;其血浆VEGF165浓度与肿瘤的TNM分期及远处转移有密切关系 (P <0 0 5 ) ,与淋巴结转移无关 (P >0 0 5 ) ;其外周血DC含量与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移及远处转移均有密切关系 (P <0 0 5 )。体外实验显示 :与对照组相比 ,VEGF165实验组细胞中CD+ 14 细胞比例增高 ,DC表面CD40 、CD86、人类白细胞     

非小细胞肺癌组织中MMP-9、VEGF的表达变化及意义

目的观察非小细胞肺癌（NSCLC）组织中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达变化,探讨其在NSCLC侵袭和转移中的作用。方法采用免疫组化SP法检测90例NSCLC组织、30例肺良性病变组织和30例癌旁正常肺组织中MMP-9及VEGF,分析MMP-9及VEGF与NSCLC淋巴结转移、临床分期的关系。结果 NSCLC组织中MMP-9和VEGF表达显著高于癌旁正常肺组织和肺良性病变组织（P〈0.01）。MMP-9及VEGF在腺癌组织中的阳性表达率高于鳞癌（P〈0.05）,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者（P〈0.05）,Ⅲ、Ⅳ期者高于Ⅰ、Ⅱ期者（P〈0.05）。NSCLC组织中MMP-9与VEGF的表达呈显著正相关（r=0.451,P〈0.05）。结论 NSCLC组织中MMP-9和VEGF均表达上调,并与NSCLC侵袭、转移有关。     

血管内皮生长因子及其受体与非小细胞肺癌血管新生

肿瘤生长和转移都依赖于新生血管的形成.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是血管新生最重要的诱导因子.不同VEGF及其受体的亚型功能相异.目前,对VEGF信号转导通路机制的研究取得了很大进展.通过阻断VEGF的某些环节来抑制血管新生的靶向治疗成为非小细胞肺癌的治疗热点.     

沉默血管内皮生长因子C对非小细胞肺癌A549细胞增殖和侵袭能力的影响

目的探讨沉默血管内皮生长因子(VEGF-C)基因对人非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖和侵袭能力的影响。方法构建靶向VEGF-C基因的重组慢病毒Lv-siRNA-VEGF-C,将其感染A549细胞,建立VEGF-C基因低表达的A549细胞。Western印迹检测Lv-siRNA-VEGF-C细胞组、空载体Lv-Ctrl对照组及空白A549细胞中VEGF-C蛋白的表达噻唑蓝(MTT)法、Transwell侵袭实验和裸鼠移植瘤模型分别检测各组细胞的增殖和迁移能力。结果与对照相比,VEGF-C基因低表达组细胞中VEGF-C蛋白的表达显著降低,细胞体内、体外增殖活性也明显下降,细胞侵袭能力亦显著降低。结论成功构建的慢病毒介导的针对VEGF-C的干扰载体可有效抑制A549细胞表达VEGF-C蛋白表达,沉默VEGF-C能抑制人NSCLC A549细胞的增殖和侵袭能力。     

非小细胞肺癌组织中VEGF、PEDF的表达变化及意义

目的 观察非小细胞肺癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）与色素上皮衍生因子（PEDF）的表达变化,并探讨其意义.方法 采用免疫组化法对50例非小细胞肺癌组织中的VEGF、PEDF进行检测,以CD31标记免疫组化法检测微血管密度（MVD）.结果 VEGF、PEDF在肺癌组织中的阳性表达率分别为64%、44%,二者的表达呈负相关（r=-0.599,P＜0.01）.MVD值在PEDF阴性组高于阳性组（P＜0.05）,在VEGF阳性组则高于阴性组（P＜0.05）.VEGF和PEDF的表达与肺癌远处转移、分化程度、临床分期有关（P均＜0.05）.结论 在非小细胞肺癌组织中VEGF、PEDF的表达有相关性,且与MVD关系密切,PEDF可能通过抑制MVD生成而起抑癌作用;检测VEGF和PEDF有助于肺癌远处转移、分化程度、临床分期的判断.     

非小细胞肺癌辅助化疗研究进展

手术切除是早、中期非小细胞肺癌（NSCLC）首选治疗方法，但术后患者长期生存率低，在ⅠB～ⅢA期患者5年生存率〈50%，单纯手术不能治愈NSCLC。手术失败的原因多为胸腔外脏器转移，提示需要采用全身治疗即化疗。化疗是控制和消灭残存或微小转移灶的重要手段。     

抗血管治疗在非小细胞肺癌中的应用现状及展望

非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）是目前发病率和危险度最高的恶性肿瘤之一。尽管新的诊断方法及治疗手段不断出现,但因为肿瘤生物学行为的多样性,肿瘤细胞对于化疗药物的耐药性,使NSCLC的化学治疗走到了“瓶颈区”。     

老年非小细胞肺癌外周血细胞因子水平变化及其辅助诊断价值

目的检测老年非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血细胞因子水平的改变并分析其辅助诊断价值。方法老年NSCLC患者57例为观察组,同期健康体检的老年人45例为对照组。结果观察组外周血血管内皮生长因子(VEGF)、Survivin及癌胚抗原(CEA)水平显著高于对照组(P<0.05)。相关性分析显示观察组外周血VEGF(r=0.925,P<0.01)及Survivin(r=0.894,P<0.01)水平与CEA水平均呈显著正相关。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,以316.10 pg/ml为截点值,VEGF诊断NSCLC的敏感性为87.72%,特异性为84.44%,曲线下面积为0.85,优于Survivin及CEA。结论老年NSCLC患者外周血VEGF及Survivin水平显著升高,与CEA正相关,具有一定辅助诊断价值。     

非小细胞肺癌组织中COX-2、VEGF的表达变化及意义

目的观察环氧合酶（COX）-2、血管内皮细胞生长因子（VEGF）在菲小细胞肺癌（NSCLC）中的表达变化及意义。方法采用免疫组化法检测20例正常肺组织和53例NSCLC组织中的COX-2和VEGF。结果COX-2、VEGF在正常肺组织中无表达,NSCLC中COX-2的阳性表达率为49．1％（26／53）、VEGF为35．8％（19／53）,与正常肺组织相比,P均〈0．01。有淋巴结转移、Ⅱ～Ⅲ期NSCLC中COX-2、VEGF的表达明显高于无淋巴结转移和Ⅰ期NSCLC（P均〈0．01）。NSCLC中,VEGF、COX-2的表达有关,P〈0．01。结论NSCLC中COX-2和VEGF高表达,与NSCLC的发生及侵袭性生长有关。