非小细胞肺癌患者血清中VEGF动态变化规律的临床意义

目的了解血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLS）患者手术前、后血清中的表达，及其动态变化规律的临床意义。方法用ELISA法检测35例非小细胞肺癌患者手术前、后血清中VEGF的表达率，采用SPSS13．0软件包分别进行统计，其中年龄与性别比较采用￡检验，其他采用方差分析。结果手术前、后比较，血清中VEGF的含量明显增高（P〈0．01），VEGF水平变化与肿瘤大小、细胞分化程度有密切关系（P〈0．05），而与性别、年龄、肿瘤病理类型、病理分期、淋巴结转移状态、有无远处转移等均无明显关系。结论检测非小细胞肺癌患者血清中VEGF的水平可作为预测NSCLS侵袭、转移和判断预后的指标。     

HIF-1α、VEGF、VEGFR2在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）病理组织中乏氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）的表达情况及临床意义。方法采用免疫组化方法测定50例非小细胞肺癌组织和10例肺良性病组织中HIF-1α、VEGF、VEGFR2表达情况,并结合患者的临床病理资料进行分析。结果 50例非小细胞肺癌组织中HIF-1α、VEGF、VEGFR2高表达率分别为58%、54%、60%。三者在非小细胞肺癌组织中均有高表达,与对照组比较差异有显著性（P〈0.01）。HIF-1α、VEGF、VEGFR2表达与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移和肿瘤组织分化程度有关（P〈0.05）,而与患者年龄、性别、病理类型无关（P〉0.05）。HIF-1α的表达与VEGF、VEGFR2表达呈显著正相关（P〈0.01）。结论非小细胞肺癌中HIF-1α、VEGF、VEGFR2表达水平有相关性,它们在非小细胞肺癌发生、发展和转移中有重要意义,对临床判断非小细胞肺癌预后和指导临床抗血管生成有一定的价值。     

非小细胞肺癌患者血清血管内皮生长因子水平的变化及与临床的关系

目的研究非小细胞肺癌患者血清血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化及与临床分期和病理类型的关系。方法三组研究对象为非小细胞肺癌组患者96例,支气管、肺良性病变组40例,健康对照组30例,采用ELISA法进行血清VEGF的检测。结果非小细胞肺癌组的血清VEGF水平显著高于其它两组(P<0.01);非小细胞肺癌患者血清VEGF水平随临床分期的递增而逐步升高,各期间比较差异有显著性(P<0.05);不同病理类型非小细胞肺癌患者血清的VEGF水平之间无显著性差异(P>0.05)。结论非小细胞肺癌患者的血清VEGF水平升高和随临床分期递增而明显升高的改变对非小细胞肺癌的临床分期和预后产生了重要影响,而这种改变并不受病理类型的影响,有助于我们对非小细胞肺癌患者的治疗效果和预后进行判断。     

I期非小细胞肺癌的分子预后

目的 联合检测I期非小细胞肺癌（NSCLC）的细胞增殖、凋亡和血管生成，探讨I期非小细胞肺癌预后分层。方法应用免疫组织化学方法检测118例I期非小细胞肺癌、30例肺良性组织和30例正常肺组织血管内皮生长因子（VEGF）的表达，应用比Ki67标记检测细胞增殖指数（PI）。TUNEL法检测70例I期非小细胞肺癌，30例正常肺组织凋亡指数（AI）。结果单因素分析结果表明，肿瘤血管浸润、VEGF高表达、高PI、低AI为I期非小细胞肺癌的不良预后因素。多因素分析结果显示，肿瘤血管浸润（BVI、VEGF及PI可以作为影响I期非小细胞肺癌预后的独立因素。根据免疫组化综合评分（IRS）IRS=VEGF＋PI＋AI，将患者分为低危组及高危组，5年总体生存率分别为82．22％、23．33％，有显著性差异（P=0．0056）。综合评分可作为独立预后因素（RR=4．878，95％CI：1．379～17．258，P=O．014）。结论联合检测肿瘤的细胞增殖、凋亡和血管生成，可能实现对I期非小细胞肺癌的预后分层，判断预后以及指导治疗。     

血管内皮细胞生长因子及其抑制剂与非小细胞肺癌的关系

血管内皮细胞生长因子（VEGF）是重要的血管生成因子,是肿瘤血管新生的核心和关键因子。本文就VEGF在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其VEGF抑制剂在NSCLC治疗方面的应用综述如下。     

非小细胞肺癌组织中Tiam1的表达对血管生成作用的研究

目的检测T淋巴瘤侵袭转移诱导基因1(Tiam1)对非小细胞肺癌中血管内皮生长因子(VEGF)和CD31标记的血管密度(MVD)表达的影响,探讨其对血管生成的作用。方法选择96例非小细胞肺癌标本作为观察组,收集50例正常肺组织作为对照组,应用免疫组织化学技术检测组织中Tiam1、VEGF和CD31的表达,关注其表达的相关性及临床价值。结果非小细胞肺癌中Tiam1、VEGF和MVD高表达,非小细胞肺癌中Tiam1、VEGF、MVD与肿瘤有无胸膜侵犯、Ki67的表达及有无淋巴结转移的差别有统计学意义。非小细胞肺癌中Tiam1、VEGF和MVD均呈正相关。结论非小细胞肺癌中Tiam1、VEGF表达明显增加,能明显促进CD31阳性的血管生成,联合检测Tiam1、VEGF和CD31的表达可能对判断肿瘤的预后有参考价值。     

内皮素-1在肺癌中的表达及其与血管生成的关系

目的了解内皮素-1（ET-1）在肺癌组织标本中的表达并定量分析其与肺癌分型、分级的关系，观察ET—1的表达与肿瘤微血管密度（MVD）及血管内皮生长因子（VEGF）表达的关系，探讨ET—1在肿瘤血管生成中的作用。方法用免疫组织化学SABC染色方法检测ET—1及VEGF在肺癌中的表达、MVD的计数，并用图像分析技术测定ET—1的含量。结果ET-1主要分布在肿瘤细胞的胞浆中，在鳞癌、腺癌等非小细胞肺癌中高表达，而在小细胞肺癌中的阳性表达率低。图像分析表明，鳞癌、腺癌的分化程度越低ET—1含量越高，分化程度越高ET—1含量越低。ET—1表达阳性组中MVD显著增高，且ET—1的表达与VEGF有关。结论ET-1存在于肺癌细胞中，在腺癌和鳞癌组织中高表达，且ET—1含量与肿瘤分化程度有一定关系。ET-1可能作为一种血管生成促进因子参与肺癌的血管形成。     

VEGF 与非小细胞性肺癌关系的研究进展简

原发性支气管肺癌简称肺癌,是一种源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤.肺癌是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一,它也是发病率和死亡率最高的恶性肿瘤,其中有超过80%为非小细胞性肺癌（NSCLC）[1].血管增生是肿瘤发生和发展的重要一步,可以有效促进肿瘤的生长、侵袭和转移.血管内皮生长因子（VEGF）是一种高度特异的血管内皮细胞有丝分裂素,是目前已知的特异性最高、功能最强最重要的血管生成调控因子.研究证明VEGF其亚型的表达变化在肿瘤发生、发展过程中起了重要的作用[2].VEGF与其特异性受体VEGFR结合后[3],通过一系列调控机制和生物反馈,诱发血管内皮细胞分裂、增殖,促进内皮细胞转移并增强毛细血管通透性及血浆渗出,从而在肿瘤形成、生长、侵袭及转移过程中扮演了相当重要的角色,故被认为是与肿瘤发生、发展相关的最重要因子之一[4].现对VEGF与NSCLC的关系作如下概述.     

肺癌中血管内皮生长因子的表达及其与血管密度的关系

目的 研究各种类型肺癌中血管内皮生长因子（VEGF）的表达和病灶局部微血管密度（MVD）. 方法应用免疫组化法对非小细胞肺癌、小细胞肺癌及其癌旁组织和正常肺组织进行VEGF和MVD（Ⅷ因子）的检测.结果 VEGF在鳞癌、腺癌、小细胞癌和癌旁肺组织中均有不同程度的表达,VEGF在中、低分化程度肺癌中的表达程度高于高分化肺癌,在伴有淋巴结转移的肺癌组织中的表达较强.不同分化程度的肺癌组织中MVD呈上升趋势,分化程度低,血管密度高;伴有淋巴结转移,血管密度高.VEGF表达强度与肺癌的 MVD值密切相关,随VEGF表达强度增高,MVD值亦显著增高.结论 VEGF 在不同类型肺癌中有表达,与MVD和肺癌的发生、发展、转移关系密切,可作为肺癌的预后指标.     

非小细胞肺癌VEGF、MMP-2、CD44v6的表达及临床意义

对120例非小细胞肺癌（NSCLC）患者的活组织细胞标本进行培养,应用滤膜小室的方法测定癌细胞体外的侵袭性.同时应用酶联免疫吸附法测定患者血清血管内皮细胞生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、变异型细胞间黏附分子（CD44v6）的水平.结果发现,VEGF、MMP-2及CD44v6水平与癌细胞体外侵袭性呈正相关,以VEGF与肿瘤体外侵袭相关性最大.     

血管内皮生长因子C与肺癌关系的研究进展

包括肺癌在内的恶性肿瘤是严重危害人民健康的疾病。近年，血管内皮生长因子（VEGF）家族与肿瘤关系的研究成为热点。血管内皮生长因子C（VEGF—C）是VEGF家族的新成员，作为第一个被发现的促淋巴管生成因子，由于其强大、特异的促淋巴管生成作用，在与肿瘤、特别是肿瘤淋巴转移的相关研究中备受关注。现就近年VEGF—C与肺癌关系的研究进展作一综述。     

血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）住非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与肿瘤血管形成、临床分期、淋巴结转移的关系。方法 应用免疫组织化学方法和酶联免疫吸附试验检测112例NSCLC患者的肺癌组织和血清中VEGF的表达，并分析其临床意义。结果 NSCLC组织中VEGF中的表达明显高于正常黏膜组织和癌旁组织（p〈）0.01），且大致随临床分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ-Ⅳ期的顺序明显升高（p〈）0.01）；同时有淋巴结转移组的VEGF水平显著高于无淋巴结转移组（p〈）0.01）。NSCLC患者血清VEGF水平显著高于正常对照组（p〈）0.01），并随肺癌分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ-Ⅳ期的顺序明显上升（p〈）0.01），淋巴结转移明显高于无淋巴结转移组（p〈）0.01）。结论 VEGF在NSCLC中表达明显增高，并与NSCLC的发生、发展及淋巴结转移有关，血清VEGF是NSCLC增生和转移的重要指标。     

非小细胞肺癌VEGF表达与SUV值的相关性研究

原发性实体瘤的恶性生长和转移中，肿瘤血管的生成起着关键作用。能否成功在体监测肿瘤血管生成状态，将对指导临床治疗有重要意义。最近有研究证实，恶性肿瘤严重缺氧时，葡萄糖转运体（Glut）和血管内皮生长因子（VEGF）有协同上调作用，这就意味着有更多的18-F-脱氧葡萄糖（^18F—FDG）将被肿瘤组织所摄取，即标准摄取值（suv）亦将协同上调。但目前有关SUV值与VEGF的相关研究却甚少。仅Ludwig等发现，在骨巨细胞瘤中，SUV值与VEGF—α的表达密切相关（r=0．9618，P=0．0089），随VEGF-α表达强度的增高，SUV值随之升高。在非小细胞肺癌（NSCLC）中是否存在此种相关关系尚未见报道。本文将探讨NSCLC肿瘤组织中的VEGF水平与病灶SUV值之间是否存在相关关系。     

肺癌患者血清Survivin和VEGF的表达及其临床意义

目的 通过检测Survivin和VEGF在非小细胞肺癌患者血清中的含量,探讨非小细胞肺癌诊断、分级的临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)对51例非小细胞肺癌患者血清中Survivin和VEGF的表达水平及30例正常健康人血清Survivin和VEGF水平进行检测.结果 非小细胞肺癌患者血清Survivin和VEGF水平明显高于健康对照组(P＜0.01);Survivin 和VEGF的表达呈正相关(P＜0.01);Survivin和VEGF的表达与患者性别、年龄、肿瘤分期、病理分型、淋巴结转移等无关(P＞0.05).结论 检测非小细胞肺癌患者血清Survivin和VEGF的水平,对病情的发生和发展、具有重要的临床意义.     

Twist和血管内皮生长因子在非小细胞肺癌组织中的表达及其与临床病理特征及预后的关系

目的探讨Twist和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理特征、患者预后的关系。方法选取经手术切除的非小细胞肺癌患者共76例和癌旁组织为对照,采用免疫组织化学法检测Twist和VEGF,分析Twist、VEGF与非小细胞肺癌的临床病理特征、预后的关系。结果 Twist和VEGF在非小细胞肺癌中阳性表达率(77.63%和80.26%)明显高于癌旁组织(27.63%和25.00%)(P<0.05);非小细胞肺癌中Twist和VEGF的阳性表达与患者的淋巴结转移相关(P<0.05);Twist和VEGF阳性表达患者的无病生存率(71.9%和71.7%)低于阴性表达患者(78.9%和81.3%),但差异无统计学意义(P>0.05)。结论非小细胞肺癌患者标本中出现Twist和VEGF阳性表达可能易发生淋巴结转移,且阳性表达患者预后较差。     

非小细胞肺癌组织中VEGF、PEDF的表达变化及意义

目的 观察非小细胞肺癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）与色素上皮衍生因子（PEDF）的表达变化,并探讨其意义.方法 采用免疫组化法对50例非小细胞肺癌组织中的VEGF、PEDF进行检测,以CD31标记免疫组化法检测微血管密度（MVD）.结果 VEGF、PEDF在肺癌组织中的阳性表达率分别为64%、44%,二者的表达呈负相关（r=-0.599,P＜0.01）.MVD值在PEDF阴性组高于阳性组（P＜0.05）,在VEGF阳性组则高于阴性组（P＜0.05）.VEGF和PEDF的表达与肺癌远处转移、分化程度、临床分期有关（P均＜0.05）.结论 在非小细胞肺癌组织中VEGF、PEDF的表达有相关性,且与MVD关系密切,PEDF可能通过抑制MVD生成而起抑癌作用;检测VEGF和PEDF有助于肺癌远处转移、分化程度、临床分期的判断.     

肺癌患者血清VEGF的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在肺癌患者血清中的表达及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测114例确诊的肺癌患者及87例对照者血清VEGF浓度,分别计算VEGF的灵敏度、特异度,分析其与临床特征的关系。结果肺癌患者血清VEGF平均浓度为203.70 ng/L,明显高于对照组的75.21 ng/L;以200.60 ng/L为医学参考值上限,其灵敏度为59.65%,特异度为95.40%;有瘤负荷组患者灵敏度可达到74.68%,而无负荷者仅为25.71%,其差别均有统计学意义（P〈0.001）。结论血清VEGF在肺癌中表达较高,可能在肿瘤的增殖、转移中发挥重要作用,是一个有价值的肺癌标记物。     

抗血管生成药物治疗非小细胞肺癌的研究进展

抗血管生成药物在非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗中起重要作用,能抑制肿瘤的进展.目前研发的抗血管生成药物主要包括结合血管内皮生长因子(VEGF)的单克隆抗体(贝伐单抗、贝伐单抗生物相似制剂)、结合VEGF受体的单克隆抗体(雷莫芦单抗)、结合VEGF受体胞内酪氨酸激酶结构域的抑制剂(尼达尼布、安罗替尼、阿帕替尼、索拉非尼...     

非小细胞肺癌组织中VEGF表达的Meta分析

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)的表达与非小细胞肺癌的关系。方法计算机检索Cochrane、PubMed、CNKI等数据库,辅以手工检索,收集2005年至今的相关文献,按照纳入与排除标准选择独立病例对照研究,最终纳入文献9篇,非小细胞肺癌807例(NSCLC组),对照组305例,应用Rev-Man5.1分析软件进行Meta分析。结果 VEGF在NSCLC组中的表达水平高于对照组(P<0.01);VEGF表达与非小细胞肺癌分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关(P均<0.01),但与其病理分型及患者年龄、性别无关(P均>0.05)。结论 VEGF的表达水平是评估非小细胞肺癌生物学行为的重要指标,可作为抗血管生成靶向治疗过程中指导治疗、疗效判断及监测病情的生物标记物。     

血管内皮生长因子及其受体与肺癌血管新生的研究

目的：研究血管内皮生长因子及其受体促进肺癌血管新生的机制，探讨肺癌治疗的新策略。方法：共收集49份原发性支气管肺癌标本，用免疫组织化学技术检测微血管密度（MVD），血管内皮生长因子（VEGF），受体1（Flt1)受体2（KDR）在肺癌组织不同细胞成份中的表达程度。用Kaplan-Meier方法比较不同血管密度患者的生存情况。结果：（1）VEGF，Flt1和KDR在肿瘤细胞，基质成纤维细胞和血管内皮细胞上均有表达。（2）肺癌组织MVD与肿瘤TNM分期，临床分期，病理类型和分化程度等关联不明显，但微血管高密度组患者生存时间短，预后差（P＜0．05）。而Flt1和KDR在血管高密度组的表达程度均明显高于低密度组（P＜0．01）。（4）肿瘤细胞与基质成纤维细胞VEGF的表达程度有密切关联并且具有良好的一到场生。（5）肿瘤细胞VEGF与肿瘤细胞和血管内皮细胞KDR的表达均具有一致性，而与Flt1的表达却不具有一致性。结论：（1）肺癌组织MVD不受或较少受其它临床因素干扰，是肺中层得评估疗效，推测预后的一个独立和良好的指标。（2）VEGF促进血管新生的作用不单取决于其自身，还必须通过受体Flt1和KDR的介导才能实现，VEGF及其受体是抗肿瘤治疗良好的新靶点。（3）肿瘤细胞和基质成纤维细胞可能都分泌VEGF。（4）VEGF通过受体介导的机制均包含旁分泌和自分泌，但两种受体的重要性不同，KDR可能起主要作用。