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1.
目的:观察自行设计构建的甲状腺激素人工神经(PDLLA-T3)桥接大鼠坐骨神经缺损后神经功能的恢复情况。方法:实验设自体神经移植组和不含甲状腺激素的PDLLA材料组作为PDLLA-T3的对照组,大鼠共80只,左侧坐骨神经均为手术组,右侧为正常对照,在2周、1,2个月3个时相点分别进行电生理、肌湿重恢复率和坐骨神经功能指数的测定,电生理测神经的传导速度和潜伏期,2个月时测定肌湿重恢复率。结果:潜伏期和神经传导速度及坐骨神经功能指数(sciaticnervefunc-tionindex,SFI)值在2周时,各组均无显著性差异。1个月后,PDLLA-T3组恢复好于PDLLA组,各组之间差异有显著性意义(P<0.05)。2个月后PDLLA-T3组潜伏期恢复到2.14ms,传导速度29.97m/s,肌湿重恢复率达40.47%,SFI值37.16,均好于PDLLA组(P<0.01)。结论:PDLLA-T3作为神经组织工程材料,能促进大鼠坐骨神经功能的恢复。 相似文献
2.
目的:用逆行示踪方法观察新构建的甲状腺激素人工神经(PDLLA-T3)是否能桥接大鼠坐骨神经缺损。方法:PDLLA-T3连接大鼠坐骨神经1cm缺损后,分别于2周、1个月、2个月三个时相点观察,在神经根远段注射30%辣根过氧化物酶水溶液,3天后收集相应脊髓段进行TMB成色反应,汁数阳性细胞。结果:1个月后在脊髓前脚可见有阳性细胞,平均仅有5—7个,胞体较小。2个月时,实验组阳性细胞增多,每张切片上可以看到大约10个左右的阳性细胞,胞体大,着色深,较正常组少。结论:PDLLA-T3人工神经成功桥接了大鼠坐骨神经缺损,周围神经与神经元胞体问的联系和轴浆运输得到有效恢复。 相似文献
3.
神经肌电图对注射性坐骨神经损伤的定量评估 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨注射性坐骨神经损伤后肌电图(EMG)、神经传导速度(MCV)检测结果的客观评价。方法:采用日本光电MEM3202型肌电图仪和MEB5504型肌电诱发电位仪,按常规方法检测胫前肌和腓肠肌肌电图,测量腓总神经及胫神经神经诱发电位。结果:51例患儿肌电图异常:胫前肌76.5%(39/51),腓肠肌内侧头23.5%(12/51);诱发电位异常:腓总神经72.5%(37/51)。胫神经13.7%(7/51)。结论:坐骨神经支配肌肉,出现纤颤电位和神经传导速度减慢,二者是诊断注射性坐骨神经损伤比较客观的神经电生理观察指标。 相似文献
4.
目的:探讨注射性坐骨神经损伤后肌电图(EMG)、神经传导速度(MCV)检测结果的客观评价。方法:采用日本光电MEM3202型肌电图仪和MEB5504型肌电诱发电位仪,按常规方法检测胫前肌和腓肠肌肌电图,测量腓总神经及胫神经神经诱发电位。结果:51例患儿肌电图异常:胫前肌76.5%(39/51),腓肠肌内侧头23.5%(12/51);诱发电位异常:腓总神经72.5%(37/51),胫神经13.7%(7/51)。结论:坐骨神经支配肌肉,出现纤颤电位和神经传导速度减慢,二者是诊断注射性坐骨神经损伤比较客观的神经电生理观察指标。 相似文献
5.
应用组织工程化周围神经修复大鼠坐骨神经缺损的实验研究 总被引:9,自引:5,他引:9
目的:探讨组织工程化周围神经修复大鼠坐骨神经缺损的可行性。方法:应用预制的组织工程化周围神经修复大鼠坐骨神经15mm缺损。术后12周,分别进行显微解剖观察,再生轴突神经电生理测定,再生轴突生长和成熟情况的组织学观察及其图像分析处理。结果:组织工程化周围神经移植体结构完整,组织相容性良好:组织工程化周围神经移植组与自体神经移植组相比相对动作电位幅值恢复率差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。再生轴突在组织工程化周围神经移植体内生长良好,并可见较好的髓鞘结构形成。组织工程化周围神经移植组与自体神经移植组相比再生轴突密度恢复率差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。结论:组织工程化周围神经可修复大鼠坐骨神经15mm缺损; 相似文献
6.
应用组织工程化周围神经修复大鼠坐骨神经缺损的实验研究 总被引:4,自引:6,他引:4
目的:探讨组织工程化周围神经修复大鼠坐骨神经缺损的可行性。方法:应用预制的组织工程化周围神经修复大鼠坐骨神经15mm缺损。术后12周,分别进行显微解剖观察,再生轴突神经电生理测定,再生轴突生长和成熟情况的组织学观察及其图像分析处理。结果:组织工程化周围神经移植体结构完整,组织相容性良好。组织工程化周围神经移植组与自体神经移植组相比相对动作电位幅值恢复率差异无显著性意义(P>0.05)。再生轴突在组织工程化周围神经移植体内生长良好,并可见较好的髓鞘结构形成。组织工程化周围神经移植组与自体神经移植组相比再生轴突密度恢复率差异无显著性意义(P>0.05)。结论:组织工程化周围神经可修复大鼠坐骨神经15mm缺损。 相似文献
7.
GDNF基因修饰的人工神经复合体对大鼠坐骨神经缺损的修复作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:应用体外获取的胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因修饰的雪旺细胞结合细胞外基质凝胶及生物可降解聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物(PLGA)管构建的GDNF基因修饰的人工神经复合体修复大鼠坐骨神经缺损,并对其促神经再生作用予以检测评价。方法:20只成年Wistar大鼠随机分为4组,A组(n=5)细胞外基质凝胶-PLGA管桥接组;B组(n=5)雪旺细胞-细胞外基质凝胶-PLGA管桥接组;C组(n=5)GDNF基因修饰的雪旺细胞-细胞外基质凝胶-PLGA管桥接组;D组(n=5)自体神经桥接组。损伤各组12周时应用神经电生理及甲苯胺蓝染色和透射电镜观测神经再生情况。结果:12周时再生神经运动传导速度检测、甲苯胺蓝染色轴突形态计量学分析及透射电镜超微结构观察结果提示C组优于A、B组,而与D组相比无明显差异。结论:雪旺细胞的转基因处理可能弥补单纯细胞移植神经营养因子含量的不足,而可能达到与自体神经移植相似的效果。 相似文献
8.
目的以化学去细胞同种异体坐骨神经移植修复犬坐骨神经的粗大和长段缺损,观察其近期神经电生理恢复.方法12犬随机分成去细胞神经移植组(实验组)和自体神经移植组(对照组)各6犬.右侧坐骨神经造成5.0cm长缺损,以两种神经移植物桥接修复.术后6个月行神经电生理观察,包括小腿三头肌运动诱发电位、神经移植段运动传导速度、感觉诱发电位等.结果①方波(1.0~2.0
mA,0.1 ms,1.0 Hz)刺激移植段近侧神经,均在小腿三头肌上记录到运动诱发电位曲线.②神经移植段运动传导速度,实验组平均为47.2
m/s,对照组为60.9 m/s,正常值为122.0 m/s.③方波(5.0~10.0 mA,0.2 ms,1.9 Hz)刺激胫神经远端,均在颅顶部记录到感觉诱发电位曲线;两组动物的感觉恢复程度相似,但均不及正常侧.结论化学去细胞神经同种异体移植修复犬坐骨神经长段缺损,术后6个月近期感觉及运动传导功能恢复与自体神经移植相似. 相似文献
9.
借助人工神经修复大鼠坐骨神经缺损的实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:研究人工神经-壳聚糖复合胶大气层 管修复大鼠坐骨神经15mm缺损的可行性。方法:借助人工神经修复10只大鼠坐骨神经缺损15mm,神经缺损7只为对照组,术后2个月,4个月行免疫组化,Osmium染色、Bodian染色,运动终板的特异染色、WGA-HRP神经示踪及大体观察。结果:术后2个月再生神经修复了坐骨神经的缺损,实验动物未出现排斥反应及明显的炎症反应。结论:人工神经导管对缺损的坐骨神经修复具有良好的桥梁作用和促神经生长的作用。 相似文献
10.
目的:观察糖尿病早期大鼠坐骨神经电生理改变及胰岛素对其的影响。
方法:实验于2005-09在南通大学药理教研室完成。从18周龄健康雄性SD大鼠36只中随机数字表法取28只造模,8只作为正常对照组。给予大鼠一次性腹腔注射链脲菌素造成胰岛素依赖性糖尿病模型,正常对照组给予等体积的柠檬酸盐缓冲液。给药72h后造模大鼠尾静脉取血。邻甲苯胺法测定血糖浓度,非空腹血糖大于16.0mmol/L纳入糖尿病模型。将纳入糖尿病模型的大鼠随机分为糖尿病模型组和胰岛素治疗组。造模成功后的第2天,每天给予胰岛素治疗组大鼠皮下注射精蛋白锌胰岛素注射液(长效胰岛素。40U/mL),给药时间在下午5点左右,胰岛素起初剂量4U/只,次日上午测定其血糖值,控制大鼠非空腹血糖值在10mmol/L以下(不低于3.9mmol/L),调整胰岛素用量为4-6U。2周时停止给药,并再次测定大鼠的血糖和体质量。糖尿病模型组不作任何处理。糖尿病模型组与正常对照组与胰岛素治疗组同时间进行血糖和体质量的测定。麻醉各组大鼠分离、暴露坐骨神经,测定其感觉神经动作电位潜伏期、波幅及传导速度。结果数据行方差分析。两两比较使用Scheffe检验。
结果:在28只造模SD大鼠给予链脲菌素后第72h。有15只大鼠血糖值为16.05—20.89mmol/L,超过16.0mmol/L。造模成功,纳入糖尿病模型。将造模成功的糖尿病模型大鼠分为糖尿病模型组8只,胰岛素治疗组7只;和正常对照组大鼠8只一起进入结果分析。①糖尿病模型组坐骨神经感觉神经动作电位的传导速度与波幅和正常对照组相比显著降低,差异有显著性意义[(40.34&;#177;1.68),(55.47&;#177;9.05)m/s,P〈0.01];[(510.73&;#177;22.10),(637.37&;#177;29.28)μV,P〈0.01];潜伏期延长[(1.54&;#177;0.13),(1.19&;#177;0.13)ms,P〈0.01]。给予胰岛素治疗后能有效逆转这些变化,坐骨神经感觉神经动作电位传导速度增加至(48.57&;#177;1.86)m/s,波幅上升至(593.72&;#177;22.62)μV,潜伏期缩短至(1.31&;#177;0.06)ms,与糖尿病模型组比较差异有显著性意义。②造模后2周糖尿病模型组血糖值显著高于正常对照组,差异有显著性意义[(20.1&;#177;2.0),(5.1&;#177;0.6)mmol/L,P〈0.01];给予胰岛素治疗后血糖值显著降低至(6.6&;#177;1.8)mmol/L,与糖尿病模型组比较差异有显著性意义(P〈0.01)。
结论:在糖尿病早期(2周)即存在感觉神经功能的损害,起始因素为高血糖,通过胰岛素控制血糖后,能有效防止神经病损。 相似文献
11.
经广泛及大量查阅中外近年来有关人工神经研究工作中的雪旺细胞研究进展的文献,结果提示雪旺细胞作为人工神经研制中的种子细胞,其作用、来源、培养、检测及应用均有了许多进步,并已为大多数学者所接受。 相似文献
12.
目的:研究依达拉奉对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经的保护作用。方法:SD大鼠80只,采用链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射诱导建立DPN模型,随机分为对照组和治疗组,治疗组每天给予3 mg/kg依达拉奉腹腔注射4周,观察摆尾温度阈值(TTT)、坐骨神经运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)、神经形态和坐骨神经中一氧化氮(NO)含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:对照组大鼠TTT升高,MCV和SCV减慢(P<0.01),形态学明显异常,NO、MDA含量明显增多,SOD活性显著降低(P<0.01)。治疗组与对照组比较TTT明显降低,MCV和SCV明显加快,形态学明显改善,NO、MDA含量明显减少,SOD活性显著增高(P<0.01)。结论:依达拉奉可降低DPN大鼠坐骨神经损伤。 相似文献
13.
定量评估经皮神经电刺激促进周围神经的再生和功能恢复 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨经皮电刺激对周围神经损伤后组织修复和功能恢复的作用,以神经传导速度为量化恢复指标,以髓鞘增生数目定量分析再生神经纤维数目。方法:实验于1998-09/1999-06在复旦大学附属华山医院实验动物部和显微外科实验室、复旦大学上海医学院手外科研究所肌电图研究室、复旦大学上海医学院电镜中心和病理实验室完成。雄性SD大鼠20只随机分成2组,每组10只。用显微外科手术造成大鼠坐骨神经损伤模型后电刺激组行神经吻合术并进行经皮电刺激,对照组只固定于和电刺激组相同的固定装置上,不进行干预。采用电生理学方法和组织学方法分别观察经皮电刺激对损伤周围神经的神经电位参数和髓鞘结构及数目的影响。结果:实验过程中对照组1只大鼠和电刺激组2只大鼠在麻醉过程中死亡,进入结果分析对照组9只大鼠,电刺激组8只大鼠。①电刺激组大鼠受损坐骨神经的潜伏期较对照组缩短[(0.58&;#177;0.33)ms,(2.27&;#177;0.88)ms,(f=5.12,P&;lt;0.001)]。电刺激组的神经传导速度较对照组增快[(21.44&;#177;8.31)m/s,(16.74&;#177;22.82)m/s,P&;gt;0.05l,波幅低于对照组[(1.95&;#177;1.56)mV,(6.64&;#177;8.42)mV,P&;gt;0.05]。②电刺激组可见大量新生髓鞘,其数目较对照组明显增多[9900.86&;#177;1433.65,6505.83&;#177;77950,(t=5.16,P&;lt;0.001)]。结论:电刺激定量检测的大鼠坐骨神经潜伏期缩短,神经髓鞘计数增高。说明电刺激可能通过促进许旺细胞增殖和髓鞘形成来改善受损周围神经再生和修复的作用。 相似文献
14.
丙戊酸钠对大鼠坐骨神经修复与再生的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:通过对坐骨神经损伤模型的药物实验研究,观察丙戊酸钠对大鼠周围神经损伤的修复作用。方法:实验于2004-07/11在武汉大学医学院动物实验中心进行。采用清洁级SD大鼠36只,行右坐骨神经横形切断后即刻原位吻合术,制成周围神经损伤模型后,随机分为丙戊酸钠组、对照组、维生素组。分别在给药后4,8,12周以坐骨神经功能指数(sciatic nerve function index,SFI)、坐骨神经传导速度(nerve conduction velocity,NCV)和坐骨神经轴突计数(sciatic nerve axon counting,NAC)为观测指标,判断神经功能的修复情况。结果:①术后4,8,12周坐骨神经功能指数检测结果:丙戊酸钠组分别为-74.75&;#177;1.55,-67.41&;#177;2.21,-55.29&;#177;0.82,明显好于对照组-84.60&;#177;2.00,-79.43&;#177;0.72,-73.41&;#177;0.94和维生素组-77.15&;#177;0.90.-73.55&;#177;0.92,-63.48&;#177;0.57(P均&;lt;0.05)。②再生神经运动诱发电位潜伏期检测结果:丙戊酸钠组分别为(2.19&;#177;0.13),(1.97&;#177;0.28),(1.61&;#177;0.73)ms,明显好于对照组(3.10&;#177;2.11),(2.62&;#177;1.79),(2.58&;#177;0.16)ms和维生素组(2.64&;#177;1.94),(2.59&;#177;0.67),(2.54&;#177;0.09)ms(P均&;lt;0.05)。③术后12周单位视野有髓神经纤维计数结果:丙戊酸钠用药组(152.33&;#177;7.88)个/视野优于对照组(116.08&;#177;12.63)个/视野和维生素组(136.42&;#177;11.41)个/视野(P均&;lt;0.05)。结论:丙戊酸钠对周围神经损伤后神经功能的恢复有促进作用。 相似文献
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目的研究修复周围神经缺损新的手术方法。方法应用植入自体雪旺细胞的胎儿神经复合型神经桥接体 ,修复周围神经缺损 42例 ( 5 7条 ) ,术后 1年进行神经功能评定。结果本组42例 ,得到随访 38例 ,随访时间 12~ 36个月 ;按Seddon的周围神经损伤术后恢复评定标准进行评定 ,优良率为 69.0 5 %。结论植入自体雪旺细胞的胎儿神经复合型神经桥接体移植 ,是一种修复周围神经缺损的新方法 ,具有进一步深入研究和临床应用的前景。 相似文献
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尼莫地平对大鼠坐骨神经损伤后脊髓神经元的保护作用 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:研究尼莫地平对大鼠坐骨神经损伤后脊髓神经元的保护作用。方法:将50只成年SD大鼠,随机分成4组:假手术组(A组,n=5);坐骨神经切断未干预组(B组,n=15);生理盐水组(C组,n:15);尼莫地平组(D组,n=15)。B,C及D3组又按切断右侧坐骨神经后4,9及16d取材时间分为3个时间组,每组5只大鼠,各时间组取大鼠的脊髓L5段.以TUNEL法检测细胞凋亡数,以免疫组化技术检测Bax的表达,苏木精一伊红染色计算脊髓内神经元的数目。结果:坐骨神经损伤后4,9及16d,C组凋亡细胞数目为(8.4&;#177;1.8),(13.1&;#177;2.1),(15.4&;#177;1.8)个/前角视野,明显多于D组(2.3&;#177;1.3),(8.2&;#177;1.7),(10.1&;#177;2.2)个/前角视野(P&;lt;0.01);D组神经元存活率为(94.3&;#177;3.1)%。(85.4&;#177;3.1)%,(76,3&;#177;3.2)%,明显高于C组(84.1&;#177;4.5)%。(77.52.9)%,(67.0&;#177;3.5)%,差异有非常显著性意义(P&;lt;0.01);D组Bax表达(-~+,+~++,+~++)低于c组(+,+~++,+++);B与C组凋亡细胞数目、神经元存活率及Bax表达差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。结论:尼莫地平可以减少坐骨神经损伤后脊髓神经元的凋亡及Bax的表达.因此,对脊髓神经元具有保护作用。 相似文献
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目的:探讨针刺环跳、委中穴对大鼠损伤坐骨神经的修复效应。方法:实验于2004-12在福建医科大学机能实验室完成。70只SD大鼠用无齿血管钳夹伤坐骨神经造成坐骨神经损伤的模型。随机取4只检测造模,其余分为3组:实验组24只每日针刺环跳与委中穴,补法,留针30min,每2周后休息2d,对照组24只每日在中线旁1cm针刺小腿三头肌,补法,留针30min,每2周后休息2d;空白组18只不进针刺治疗。共治疗6周,治疗的不同阶段,检测坐骨神经的传导速度、复合肌肉动作电位振幅、小腿三头肌单收缩力和强直收缩力及小腿三头肌湿重的恢复率。结果:66只大鼠接受电生理指标检测进入结果分析。①针刺2周坐骨神经传导速度恢复率:实验组明显高于对照组[(17.52&;#177;3.73,13.80&;#177;3.79)%,(P〈0.05)]。②针刺4周强直收缩力恢复率:实验组明显高于对照组[(50.96&;#177;6.61,45.18&;#177;5.57)%,(P〈0.01)]。③针刺6周小腿三头肌湿重恢复率:实验组明显高于对照组[(68.55&;#177;5.68,63.22&;#177;4.01)%,(P〈0.05)]。④针刺4周复合肌肉动作电位振幅恢复率:实验组明显高于对照组[(51.54&;#177;6.46,43.04&;#177;5.83)%,(P〈0.05)]。结论:以电生理参数定量评估坐骨神经损伤组和应用针刺环跳与委中穴位治疗组的大鼠坐骨神经的变化,结果显示针刺治疗后坐骨神经各项传导参数均得到改善,说明针刺环跳与委中穴位对周围神经的损伤有修复作用。 相似文献
18.
神经生长液促大鼠坐骨神经再生的实验研究 总被引:4,自引:3,他引:4
目的评价一种新型中药-神经生长液对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的影响。方法SD大鼠50只雌雄各半,采用随机数字表法将其随机分成5组:神经生长液低、中、高剂量组,弥可保组和空白对照组。采用坐骨神经夹伤模型,于术后每5d测定坐骨神经功能指数(sciaticnerveindex,SFI),术后第20天行电生理,组织学检测及超微结构观察。结果术后5d时实验组(-72±9)与对照组(-79±8)间SFI差异无显著性意义(F=1.58,P>0.05),10d时高剂量组(-60±9)和弥可保组(-61±7)优于对照组(-75±7)(F=5.1,P<0.05),15d和20d时低、中、高剂量组及弥可保组均优于对照组(F=6.83和9.92,P<0.05)。坐骨神经干动作电位传导速度,小腿三头肌最大收缩力检测,及脊髓前角运动神经元记数、再生有髓纤维数、肌细胞截面积等指标神经生长液低、中、高剂量组及弥可保组均优于空白对照组(F=26.29,51.35,7.86,37.38,11.11,P<0.05)。超微结构观察实验组有髓神经纤维的髓鞘形态、厚度、成熟度均优于对照组,变性纤维的数目少于对照组。结论神经生长液能促进周围神经再生及功能的恢复。 相似文献
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背景:课题组在前期研究中分别探讨了神经生长因子对胎兔许旺细胞培养的影响以及去细胞神经移植体的制备,弄在体外成功制备出重新细胞化的神经移植复合体. 目的:探讨种植许旺细胞的去细胞同种异体神经移植对神经-肌结构重建和功能恢复的作用. 设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-03/2007-06在河北医科大学第三医院中心实验室完成. 材料:健康成年新西兰白兔37只,1只用于制备去细胞神经桥接体,剩余36只随机分为实验组、对照组,18只/组.方法:切取兔双侧坐骨神经,剥除周围组织,剪成约每段3 cm,放入TritonX-100水溶液中静置12 h,蒸馏水漂洗,以使溶于水的TritonX-100膜蛋白体复合物充分脱离神经干,如此反复,TritonX-100作用时间共为96 h,萃取好的去细胞神经桥接体在Hank's液中4℃保存.调整第2代许旺细胞浓度至1×10~(11)L~(-1),用100 μL微量注射器注入去细胞神经桥接体内,然后将神经段置于DMEM培养液中,即为同种异体神经复合体.实验组兔于膝关节上方造成20 mm长缺损,将种植许旺细胞的同种异体神经复合体缝接于坐骨神经两断端;对照组兔左侧坐骨神经造成20 mm长缺损后,用单纯的去细胞同种异体神经桥接物缝接神经两断端. 主要观察指标:分别于术后4,8,16周大体观察兔足部溃疡形成及愈合情况,通过肌电图、光镜、电镜等方法检测远端腓神经的轴突、髓鞘及胫骨前肌、运动终板的恢复情况. 结果:术后4,8,16周两组动物术区局部均未出现明显的排斥反应,实验组足部溃疡愈合情况、神经纤维数目、髓鞘及再生神经的超微结构、运动终板的形态及靶肌肉结构的恢复均优于对照组.术后4周两组均未见明显的神经传导,术后8,16周实验组胫骨前肌湿质量、神经传导速度均优于对照组(P<0.05). 结论:种植许旺细胞的去细胞同种异体神经复合体不仅能够为再生神经提供良好的支架作用,还能诱导和促进神经轴突和髓鞘的再生,对坐骨神经缺损后的神经-肌结构重建与功能恢复具有显著的促进作用. 相似文献
20.
目的:通过对坐骨神经损伤模型的药物实验研究,观察丙戊酸钠对大鼠周围神经损伤的修复作用。方法:实验于2004-07/11在武汉大学医学院动物实验中心进行。采用清洁级SD大鼠36只,行右坐骨神经横形切断后即刻原位吻合术,制成周围神经损伤模型后,随机分为丙戊酸钠组、对照组、维生素组。分别在给药后4,8,12周以坐骨神经功能指数(sciaticnervefunctionindex,SFI)、坐骨神经传导速度(nerveconductionvelocity,NCV)和坐骨神经轴突计数(sciaticnerveaxoncounting,NAC)为观测指标,判断神经功能的修复情况。结果:①术后4,8,12周坐骨神经功能指数检测结果:丙戊酸钠组分别为-74.75±1.55,-67.41±2.21,-55.29±0.82,明显好于对照组-84.60±2.00,-79.43±0.72,-73.41±0.94和维生素组-77.15±0.90,-73.55±0.92,-63.48±0.57(P均<0.05)。②再生神经运动诱发电位潜伏期检测结果:丙戊酸钠组分别为(2.19±0.13),(1.97±0.28),(1.61±0.73)ms,明显好于对照组(3.10±2.11),(2.62±1.79),(2.58±0.16)ms和维生素组(2.64±1.94),(2.59±0.67),(2.54±0.09)ms(P均<0.05)。③术后12周单位视野有髓神经纤维计数结果:丙戊酸钠用药组(152.33±7.88)个/视野优于对照组(116.08±12.63)个/视野和维生素组(136.42±11.41)个/视野(P均<0. 相似文献