膳食黑米皮抑制高脂诱导的家兔动脉粥样硬化形成及其机制的初步探讨

目的 探讨膳食黑米皮对高脂诱导的家兔动脉粥样硬化形成的影响及其作用机制。方法 24只雄性新西兰大耳白家兔,按体重随机分为3组,分别饲以正常基础饲料、高脂饲料(含96％基础饲料、0.5％胆固醇、3.5％猪油)、黑米皮饲料(含 91％基础饲料、0.5％胆固醇、3.5％猪油、5％黑米皮),实验期为 60d。用图像分析法测定各组家兔主动脉脂质斑块面积,并分析家兔氧化与抗氧化状态。结果 黑米皮实验家兔的主动脉壁斑块面积较高脂组低66%(P<0.001);黑米皮组实验家兔的主动脉壁8-ohdG含量和血清及主动脉壁中MDA水平也低于高脂组(P<0.05 );而红细胞及主动脉壁中SOD水平和血清α-生育酚含量在两个处理组之间差异无显著性。结论 膳食黑米皮可以抑制高脂诱导的家兔动脉粥样硬化形成,其机制可能与之降低机体氧化应激水平及过氧化脂质生成有关。     

2型糖尿病大鼠肾脏活性氧物质与NO关系的探讨

目的研究糖尿病大鼠肾脏活性氧物质与一氧化氮(NO)系统的关系。方法制备高脂高糖加小剂量链脲佐菌素(35mg/kg)诱导的2型糖尿病大鼠模型。将大鼠分为正常对照组10只和糖尿病组20只;观察糖尿病大鼠肾脏氧化应激状态及NO系统的表达,肾功能改变及抗氧化指标与NO的相关性分析。结果糖尿病大鼠成型12周时SOD,SOD/MDA降低,MDA升高,与正常对照组比较差异有统计学意义;NO、总NOS、iNOS、cNOS均较正常对照组明显升高。肾脏肥大指数、尿微量清蛋白、基质比、肾小球截面积与SOD/MDA呈负相关,与NO、总NOS呈正相关;SOD/MDA与总NOS、NO之间存在负相关。结论氧化应激,NO均参与糖尿病肾病的发生、发展,它们之间的平衡可能是抗氧化治疗在糖尿病肾病中的关键。     

甘草总黄酮对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究甘草总黄酮对大鼠肠缺血再灌注损害的保护作用。方法 采用线栓法建立大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型，并用3种不同剂量的甘草总黄酮灌服后，测定缺血2h再灌24h血清和肠组织中丙二醛(硼DA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量或活性。结果 甘草总黄酮能明显降低血清和肠组织中的MDA、NO含量，提高体内SOD的活性。结论 甘草总黄酮有抗氧化作用。     

早期糖尿病大鼠骨骼肌组织氧化应激的研究

目的:研究早期四氧嘧啶糖尿病大鼠骨骼肌组织的氧化应激状态.方法:SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,四氧嘧啶(200mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型14d后,检测2组大鼠血糖、血脂及骨骼肌组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化.结果:与正常对照组大鼠比较,糖尿病组大鼠出现了明显的糖脂代谢异常,骨骼肌组织中MDA和NO含量显著升高(均P<0.01),而SOD和GSH-Px活性也显著上升(均P<0.01).结论:早期四氧嘧啶糖尿病大鼠骨骼肌组织处于明显的氧化应激状态,提示氧化应激可能在糖尿病及其并发症的发生、发展中起重要作用.     

厄贝沙坦对糖尿病鼠造影剂肾损害氧化应激和iNOS的影响

目的:观察糖尿病造影剂肾损害(CIN)发病过程中氧化应激的作用以及肾皮质诱导性一氧化氮合酶(iNOS)活性的变化,并探讨厄贝沙坦对糖尿病CIN氧化应激和肾皮质iNOS活性的影响。方法:雄性Wistar大鼠56只,10只作为正常对照组(N组),其他46只作为糖尿病造模组。用腹腔单剂量注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,饲养8周后糖尿病大鼠再随机分为3组:糖尿病对照组(DM组);糖尿病+造影剂组(CM组);糖尿病+厄贝沙坦+造影剂组(ARB组)。注入造影剂48 h后收集血、尿标本,测血肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)、尿微白蛋白排泄率(UAE)、尿N-乙酰--βD-氨基葡萄糖酐酶(NAG)。造影后第2天摘取肾脏左肾行组织病理学分析,右肾检测肾皮质内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、iNOS活性。结果:与DM组比较,CM组注入造影剂后Scr、NAG升高,Ccr下降,肾皮质MDA含量升高,SOD、CAT活性下降,iNOS活性升高;与CM组比较,ARB组注入造影剂后Scr、NAG下降,Ccr升高,肾皮质MDA含量下降,SOD、CAT活性升高,iNOS活性下降。结论:氧化应激参与了糖尿病CIN的发病过程;厄贝沙坦对糖尿病CIN有保护作用,此保护作用可能与之抑制CIN的氧化应激有关。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对2型糖尿病大鼠心肌的保护作用

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠（TSN）对糖尿病（DM）大鼠心肌的保护作用。方法建立2型糖尿病大鼠模型,分组给予TSN8W后,检测血清和心肌组织中总抗氧化能力（TAC）、丙二醛（MDA）、巯基（SH）、一氧化氮（NO）的含量,血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）和心肌肌钙蛋白I（c Tn I）的含量变化。结果 TSN能减低DM大鼠血清CK、LDH和c Tn I的含量,明显降低DM大鼠血清和心肌MDA（P〈0.01）,提高TAC、SH、NO含量（P〈0.05,P〈0.01）。结论 TSN对糖尿病大鼠心肌具有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激有关。     

抗氧化中药多肽研究进展

过量自由基引起的氧化胁迫是导致衰老和多种疾病的重要原因,目前已知许多天然产物具有抗氧化作用.近年来的研究表明,多种中药来源的多肽可以通过清除过量自由基而有效减轻机体的氧化损伤,并且在延缓衰老和防治氧化胁迫相关疾病方面具有较大潜力.本文简要综述了中药多肽的抗氧化活性研究现状及其抗氧化作用机制.     

五味子乙素抗氧化作用研究进展

过量的自由基可夺取生物体内的脂肪酸、蛋白质等物质的氢原子,对机体的组织细胞造成氧化损伤。研究表明,五味子乙素具有显著的抗氧化作用,有望作为一种新型的抗氧化剂用于临床保护机体氧化应激损伤。本文就五味子乙素抗氧化作用展开综述,为临床治疗自由基相关疾病提供理论依据。     

橙皮苷对小鼠抗氧化作用及抗氧化酶基因表达的影响

目的 探讨橙皮苷(HDN)对机体抗氧化作用的影响。方法 采用分光光度法、邻苯三酚自氧化法和Fe²⁺-邻二氮菲法检测HDN体外清除自由基、抑制线粒体肿胀和红细胞氧化溶血;实验小鼠灌服不同浓度HDN(0、80、160、320 mg/kg)连续12 d,ELISA和分光光度法检测小鼠组织中MDA含量,抗氧化酶(SOD、CAT、GSH-PX)活力,RT-PCR技术分析抗氧化物酶mRNA表达水平。结果 与对照组比较,HDN组自由基(·OH、O₂^-·、DPPH·)清除率明显提高,小鼠红细胞体外氧化溶血和线粒体肿胀显著降低;小鼠组织及血清中MDA含量降低,抗氧化酶SOD、CAT、GSH-PX活力明显高于对照组,组织中抗氧化酶mRNA(SOD、CAT、GSH-PX)表达上调。结论 HDN能够清除自由基,降低自由基引起的细胞氧化损伤,抑制过氧化物生成,上调抗氧化酶基因表达及提高酶活力,呈现良好的抗氧化作用。     

胆红素与维生素E对糖尿病大鼠肝及胰组织中NO和NOS的影响

目的：探讨胆红素（bilirubin,BR)和维生素E（VitE)对糖尿病大鼠肝、胰组织中NO含量和NOS（nitric oxide synthase)活性的影响。方法：对用链脲佐霉素（streptozotocin,STZ)诱发的糖尿病大鼠持续4周给予BR、VitE或BR＋VitE后，用硝酸还原酶法测定肝、胰组织中NO含量和NOS活性。结果：在肝、胰组织中，正常对照组NO含量最低，BR组、VitE组和BR＋VitE组的NO水平显著低于糖尿病组（P＜0．05）；各组大鼠胰组织中的NO含量显著高于肝组织。结论：BR和VitE均可显著降低这两个组织中的NO水平和NOS活性，减轻糖尿病大鼠的自由基损伤。     

阿利克仑对1型糖尿病大鼠氧化应激的影响

目的:研究阿利克仑,一种直接的肾素抑制剂,对1型糖尿病大鼠模型氧化应激的影响。方法:SD大鼠随机分为4组(9只/组):对照组(CON),阿利克仑[30 mg/(kg.day)]处理对照组(C+A),糖尿病组(DM),阿利克仑[30 mg/(kg.day)]处理糖尿病组(D+M)。每天灌胃给药5周后,比较各组间改善效果。结果:与CON组比较,DM组血清中黄嘌呤氧化酶(XOD)活力增强(P<0.01),血清一氧化氮(NO)浓度升高(P<0.01),主动脉上活性氧增多;与DM组比较,阿利克仑处理(D+A)正常化这些数据(P<0.05)。阿利克仑处理不改变DM组减轻的体重(P<0.01)、增高的血糖和糖化血红蛋白水平(P<0.001)。结论:阿利克仑这种新型的直接肾素抑制剂可提高1型糖尿病大鼠抗氧化能力,抑制氧化应激。     

不同退变程度腰椎间盘组织中一氧化氮和超氧化物歧化酶含量的变化及其意义

目的:研究一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)在不同退变程度腰椎间盘组织中含量的变化及其意义.方法:用分光光度法测定46例腰椎间盘突出症患者的腰椎间盘组织中的NO和SOD的含量并进行比较.结果:随腰椎间盘退变程度的加重腰椎间盘组织中NO含量升高,SOD含量减低.结论:腰椎间盘退变时,腰椎间盘组织中NO升高SOD降低,氧自由基损伤在腰椎间盘退变中发挥重要作用.     

正常结直肠组织、腺瘤、结直肠腺癌中miRNAs的表达差异

目的 探讨6种microRNA(miRNA)在正常结直肠组织、管状腺瘤、管状绒毛状腺瘤及腺癌中的表达差异。方法 共搜集44例管状腺瘤、16例管状绒毛状腺瘤、20例腺癌患者的病变组织及其旁正常组织标本,应用Real-time PCR方法分别检测miR-1、miR-9、miR-31、miR-135a、miR-137、miR-145共6种miRNA的表达量,分析表达差异。结果 ①管状腺瘤中miR-1、miR-9、miR-137、miR-145的表达均低于瘤旁正常组织,miR-31、miR-135a的表达均高于瘤旁正常组织,其中miR-9、miR-135a差异有统计学意义（ P<0.05）,miR-1、miR-137、miR-145、miR-31差异无统计学意义（ P>0.05）。②管状绒毛状腺瘤中miR-1、miR-137、miR-145的表达均低于瘤旁正常组织,miR-9、miR-135a、miR-31的表达均高于瘤旁正常组织,差异均有统计学意义（ P<0.05）。③结直肠腺癌中miR-1、miR-9、miR-137、miR-145的表达均低于癌旁正常组织,miR-31、miR-135a的表达高于癌旁正常组织,差异均有统计学意义（ P<0.05）。结论 正常结直肠组织、结直肠腺瘤、结直肠癌中miRNA的差异表达,提示上述miRNA在从正常结直肠组织到结直肠腺瘤、结直肠腺瘤到结直肠癌的发生发展过程中可能发挥作用,为miRNA作为疾病预测、预后指标提供了实验基础。     

Anticonvulsive and antioxidant effects of curcumin on pilocarpine-induced seizures in rats

Background  Curcumin, an active ingredient of turmeric with antioxidant and anti-inflammatory properties has recently been reported to have anticonvulsant effects in several animal models of epilepsy. This study aimed to investigate the effects of curcumin on the pilocarpine rat model of status epilepticus.

Methods  The effect of intraperitoneal administration of curcumin (30, 100, and 300 mg/kg) on pilocarpine-induced seizures in rats was tested. The correlation between seizure activity and hippocampal levels of nitric oxide synthase and free radicals was quantified. Whether curcumin treatment modulated these parameters was also investigated.

Results  Curcumin significantly increased seizure threshold at doses of 100 and 300 mg/kg. Rats with pilocarpine- induced seizures showed significantly elevated levels of malonaldehyde, nitric oxide synthase, and lactate dehydrogenase, but decreased levels of superoxide dismutase and glutathione compared with normal control rats. At doses of 100 and 300 mg/kg, curcumin reversed the effects of pilocarpine-induced seizures on nitric oxide synthase, lactate dehydrogenase, glutathione, and superoxide dismutase. However, curcumin did not restore the elevated malonaldehyde levels.

Conclusion  Curcumin has anticonvulsant activity in the pilocarpine rat model of seizures, and that modulation of free radicals and nitric oxide synthase may be involved in this effect.

     

Protective effect of Arthrospira maxima on fatty acid composition in fatty liver

BACKGROUND: Arthrospira maxima has been widely used for nutritional purposes. Additionally, A. maxima has shown immunomodulator, antiviral, antioxidant, vasomotor and hypolipidemic effects in laboratory and animal studies. A. maxima prevents fatty liver induced by either carbon tetrachloride (CCl4) or fructose-rich diet; however, the liver lipid composition in these models is not clearly known yet. The aim of this study was to evaluate the effects of A. maxima on the liver lipid profile in CCl4-induced steatohepatitis. METHODS: A single sublethal, intraperitoneal dose of CCl4 was administered to male Wistar rats fed a diet with or without 5% A. maxima. Liver lipids: total lipids, triacylglycerols, total cholesterol, free fatty acids, and thiobarbituric acid reactive substances were assessed 24 and 48 h after injury with CCl4. Additionally, triacylglycerols, total cholesterol and aspartate aminotransferase were evaluated in blood. RESULTS: Forty eight hours after CCl4 treatment, rats fed a diet without A. maxima had serum aspartate aminotransferase and liver triacylglycerols values that were, respectively, 2.2 and 1.4 times higher than those of animals receiving 5% A. maxima in their diet. The same pattern was observed for liver free fatty acids and thiobarbituric acid reactive substances. The groups fed a diet with A. maxima and treated with CCl4 showed a higher saturated fatty acid liver content than the groups without A. maxima in their diet. The percentage of unsaturated fatty acids increased 48 h after CCl4 treatment, but its value was 0.5 times lower in the group receiving A. maxima than in the group fed without A. maxima. In the liver, all animals receiving A. maxima showed a trend towards a lower percentage of unsaturated fatty acids, despite the mentioned increase 48 h after CCl4 treatment. CONCLUSIONS: The results suggest that, in the fatty liver induced by CCl4, the hepatoprotective effect of A. maxima involves (a) an antioxidant mechanism and (b) a lower unsaturation of the liver fatty acids. The preventive effect of A. maxima on the liver lipid changes induced by CCl4 could be partially explained by its antioxidant action and the ability to increase the synthesis/release of nitric oxide, but not by its soluble dietary fiber.     

氧化应激与糖尿病神经病变

当细胞内的自由基产物超出其自身的抗氧化能力时,便会产生氧化应激。糖尿病时由于葡萄糖代谢异常,自由基产生过多,导致氧化应激。急性或慢性的高血糖均可促使周围神经组织内自由基的产生,促进糖尿病神经病变的发展。动物实验和临床研究中针对氧化应激进行的抗氧化治疗,均取得了一定的疗效,提示氧化应激在糖尿病神经病变中发挥重要作用。     

Ⅱ型糖尿病大鼠肝组织氧化应激与胰岛素抵抗的关系

目的建立2型糖尿病（T2DM）大鼠模型,探讨T2DM胰岛素抵抗（IR）的分子机制．方法高脂、高胆固醇灌胃、糖水喂养（HFD）＋腹腔注射链脲佐菌素（STZ）构建T2DM大鼠模型,检测血清糖化血清蛋白（FMN）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TCHOL）、超敏C反应蛋白（CRP）、血糖（FGLU）、胰岛素（INS）、C肽（C—P）的含量和肝组织内一氧化氮合酶（NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽还原酶（GR）、总抗氧化能力（T—AOC）、总超氧化物歧化酶（T—SOD）的含量．结果STZ＋HFD组FMN、TG、TCHOL、CRP、C—P、INS和IRI明显高于HFD组和对照组（P〈0．05）,HFD组又明显高于对照组（P〈0．05）;STZ＋HD的TNOS、INOS、MDA和GR的含量明显高于对照组（P〈0．05）,而NO明显低于对照组（P〈0．05）．结论HFD＋STZ能通过调控肝组织内源性巯醇抗氧化物（酶）、NO、NOS和iNOS的含量,诱发IR和T2DM．     

Effect of turmeric and curcumin on oxidative stress and antioxidant enzymes in streptozotocin-induced diabetic rat.

BACKGROUND: There is increasing evidence that complications related to diabetes are associated with increased oxidative stress. Curcumin, an active principle of turmeric, has several biological properties, including antioxidant activity. The protective effect of curcumin and turmeric on streptozotocin (STZ)-induced oxidative stress in various tissues of rats was studied. MATERIAL/METHODS: Three-month-old Wistar-NIN rats were made diabetic by injecting STZ (35 mg/kg body weight) intraperitoneally and fed either only the AIN-93 diet or the AIN-93 diet containing 0.002% or 0.01% curcumin or 0.5% turmeric for a period of eight weeks. After eight weeks the levels of oxidative stress parameters and activity of antioxidant enzymes were determined in various tissues. RESULTS: STZ-induced hyperglycemia resulted in increased lipid peroxidation and protein carbonyls in red blood cells and other tissues and altered antioxidant enzyme activities. Interestingly, feeding curcumin and turmeric to the diabetic rats controlled oxidative stress by inhibiting the increase in TBARS and protein carbonyls and reversing altered antioxidant enzyme activities without altering the hyperglycemic state in most of the tissues. CONCLUSIONS: Turmeric and curcumin appear to be beneficial in preventing diabetes-induced oxidative stress in rats despite unaltered hyperglycemic status.     

草苁蓉提取物在大鼠肝脏化学致癌初期对血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

[目的 ]探讨草苁蓉乙醇提取物再经水和二氯甲烷萃取的水层部分在大鼠肝脏化学致癌初期对一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响 ,从而进一步探讨其抗致癌作用的可能机理 .[方法 ]按略改良的Solt Farber氏方法制作大鼠肝脏癌前病变模型 ,用二氯化甲烷萃取水层部分 ,饲养大鼠 6周后处死 ,取血液 ,以比色法测定血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性 .[结果 ]草苁蓉给药组血清一氧化氮含量低于癌前病变模型组 ;草苁蓉给药组血清一氧化氮合酶活性低于癌前病变模型组 .[结论 ]草苁蓉乙醇提取物再经进一步分离的水层成分可降低一氧化氮含量、一氧化氮合酶水平 ,而这可能是其抗致癌作用机理之一     

灵芝多糖心血管作用研究进展

灵芝多糖对缺血/再灌注器官、血管内皮细胞株ECV304、原代培养的脐静脉血管内皮及乳鼠心肌细胞的氧化损伤具有保护作用。灵芝多糖可改善小鼠2型糖尿病模型的血流动力学指标,改善心肌超微结构;可使2型糖尿病大鼠胸主动脉糖基化终末产物及其受体蛋白表达抑制;还可降低高脂大鼠的血脂。灵芝多糖的心血管作用多数与其抗氧化作用有关,可能与其增加血浆及组织中的抗氧化酶活性,减少脂质氧化代谢产物,清除自由基有关。