暴发性肝损伤肝性脑病大鼠脑糖胺多糖含量的变化

本文应用硫代乙酰胺灌胃复制暴发性肝损伤肝性脑病大鼠模型,检测了实验大鼠大脑、脑干、小脑糖胺多糖含量的变化。结果表明肝性脑病发生时大脑、脑干糖胺多糖含量较正常大鼠显著降低,而小脑糖胺多糖含量并无变化。说明肝性脑病发生时大脑及脑干部位伴有糖胺多糖的变化,提示肝性脑病的发生与脑内神经细胞外基质成份糖胺多糖等的变化有关。     

肝炎康对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察肝炎康对D-氨基半乳糖(D-GalN)所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:建立D-GalN致大鼠急性肝损伤模型,设正常对照组,模型对照组,云芝多糖阳性对照组和肝炎康大、中、小剂量治疗组。检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)活性和肝组织均浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察肝脏组织病理学变化,以评价肝炎康对肝脏的保护作用。结果:肝炎康能明显降低由D-GalN所致急性肝损伤大鼠血清中ALT、AST活性,降低肝组织中MDA含量,提高SOD活性,并能明显改善肝脏组织病理损伤。结论:肝炎康对D-GalN所致大鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

狗肝菜多糖减轻D-氨基半乳糖与脂多糖诱导的大鼠急性肝损伤

目的:观察壮药狗肝菜多糖对D-氨基半乳糖(D-GalN)及脂多糖(LPS)所致大鼠急性重症肝炎的影响。方法:将48只雄性Wistar大鼠随机分成模型、狗肝菜多糖高、低剂量和对照组;狗肝菜多糖高剂量组(300mg·kg-1)、低剂量组(150mg·kg-1)在造模前灌胃给药6d,其它各组用生理盐水对照;末次给药后1h除对照组外均在腹腔内注射D-GalN(500mg.kg-1)和LPS(20μg/kg)建立大鼠急性重症肝炎模型,对照组用生理盐水对照。于6h、12h分别观察并计算各组动物死亡率;存活动物于6h行眶后静脉窦采血用于检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β);12h摘除眼球采血用于检测血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β和一氧化氮(NO);分光光度法检测血清ALT、AST、NO含量,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β水平。12h后全部处死存活动物,肝组织切片观察肝脏病理形态学变化。结果:6h各组动物均存活;与模型组相比,狗肝菜处理组12h死亡率明显低于模型组。模型组血清ALT、AST活力和TNF-α、IL-1β、NO水平均升高,狗肝菜多糖高、低剂量组血清指标均明显低于模型组。模型肝组织大片坏死、淤血,狗肝菜多糖高、低剂量组组织损伤程度明显降低,以高剂量组效果最佳。结论:狗肝菜多糖能减轻D-GalN/LPS诱导的肝损伤,可能通过降低炎性介质TNF-α、IL-1β和NO的水平发挥作用。     

姜黄素通过激活肝细胞自噬减轻脂多糖/D-氨基半乳糖诱导的大鼠急性肝损伤

目的:探讨姜黄素(CUR)对脂多糖(LPS)/D-氨基半乳糖(D-GalN)联合注射诱导大鼠急性肝损伤(AHI)后肝细胞自噬的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组、AHI组、CUR组、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和3-MA+CUR组,每组6只。采用腹腔注射LPS及D-GalN制造急性肝损伤动物模型,在肝损模型建立后12 h检测各组大鼠肝功能,HE染色观察肝组织病理变化,透射电镜观察自噬体形成情况,Western blot法检测肝组织自噬相关蛋白LC3和beclin 1的表达,酶联免疫吸附实验检测血清TNF-α含量。结果:与对照组相比,AHI组大鼠的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平显著升高(P<0.05),肝组织病理损伤程度加重,血清TNF-α含量增加(P<0.01),自噬体数量增多,自噬相关蛋白LC3和beclin 1的表达均升高(P<0.01);与AHI组相比,姜黄素组大鼠的血清ALT和AST水平明显降低(P<0.05),肝组织病理损伤情况明显改善,血清TNF-α含量明显减少(P<0.01),自噬体明显增多,...     

微波对大鼠血睾屏障影响的电镜观察

据报道微波照射睾丸能达到抗生育的效果。为了探讨微波是否破坏血睾屏障从而产生抑制生精的效果,本实验在用微波照射大鼠以后以硝酸镧作示踪剂,用电镜观察了照后一天、一周、两周和十周共计二十只大鼠的血睾屏障的变化。结果发现:血睾屏障的结构和对硝酸镧的通透性均未见异常。     

酮体代谢对大鼠急性脊髓损伤神经保护作用的实验研究

目的已有研究证实脊髓损伤后的生酮饮食(ketogenic diet,KD)具有神经保护作用,本文进一步探讨损伤前酮体代谢对于大鼠急性颈脊髓挫伤的氧化应激和细胞凋亡的抑制作用。方法 48只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为KD组和标准饮食组(SD),喂养2周后检测血酮体含量。在电磁伺服材料试验机上行C5脊髓挫伤,其挫伤位移为1.5 mm,挫伤速度达500 mm/s。挫伤后3 h和24 h采集颈脊髓组织。采用免疫荧光双标检测与凋亡和炎症相关的Bax,caspase-3和Bcl-2,CD68等的蛋白表达,ELASA检测挫伤部位反映氧化应激程度的SOD和MDA含量。结果 KD组酮体水平为1.32 mmol/L,明显高于SD组(0.38 mmol/L)(P<0.05)。Bax,Bcl-2,caspase-3以及CD68的蛋白表达在损伤后均呈阳性,其中KD组表达量在两个时间点上均与SD组的差异有显著性(P<0.05)。KD组SOD值在损伤后3h高于SD组,且两组间差异在伤后24 h有显著性(540 pg/ml与281 pg/ml)(P<0.05)。MDA的变化趋势与SOD相反,伤后24 h KD组MDA值为509 pg/ml,明显低于SD组(855 pg/ml)(P<0.05)。结论本研究结果证明SCI前的高酮体水平减少了急性SCI的氧化应激程度、抑制细胞凋亡,为其在SCI神经保护作用提供了实验证据。     

丹参对内毒素性肝损伤及肝脏微循环障碍大鼠的防护机制研究

目的:探讨丹参对内毒素性肝损伤及肝脏微循环障碍大鼠的防护机制。方法:将70只大鼠随机分为正常对照组,内毒素注射后6h、12h、24h组和相同时相的丹参防护组,共7组。丹参防护组于制模前3天经大鼠腹腔注射丹参注射液,剂量为40mg/kg,连续3天,除正常对照组0h处死,肝组织取材外,其它各组均于内毒素注射后6h、12h、24h分别处死,取肝脏组织匀浆,制备肝细胞线粒体悬液,检测肝细胞线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP),肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及内皮素-1(ET-1)。结果:丹参防护组与相应时相内毒素组比较,SOD、ATP活性显著升高(P<0.01),MDA、TNF-α、ET-1活性显著降低(P<0.01)。结论:丹参能明显抑制肝细胞脂质过氧化反应,从而使肝细胞变性坏死减轻,改善生物转化功能,保护肝细胞,改善肝脏局部血液循环。     

D-氨基半乳糖致敏的内毒素休克SD大鼠模型

目的： 建立稳定的D-氨基半乳糖致敏的内毒素休克SD大鼠模型。方法： 采用不同剂量的D-氨基半乳糖（D-GalN）和内毒素（LPS）剂量，分别以腹腔注射10 mg/kg、50 gmg/kg 、100 mg/kg D-GalN,再分别以0.5 mg/kg、1.0 mg/kg、1.5 mg/kg、2.0 mg/kg LPS静脉注射。51只大鼠随机分组，以平均动脉压低于8.0 kPa(60 mmHg)为休克指标，持续6 h以上至实验结束动物不死亡为休克稳定标准，优化与实验要求相符的造模条件。结果： 腹腔分别注射10 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg D-GalN和同时分别静脉注射LPS 0.5 mg/kg、1.0 mg/kg组无动物死亡，但休克持续时间较短。静脉注射LPS 2.0 mg/kg组动物死亡率较高。静脉注射LPS 1.5 mg/kg和同时腹腔注射D-GalN 100 mg/kg组，尽管有少量动物死亡，但休克持续时间最长(P<0.01)。 结论： 腹腔注射D-GalN 100 mg/kg和静脉注射内毒素1.5mg/kg时可建立稳定的D-GalN致敏的内毒素休克SD大鼠模型。     

大鼠下丘脑生长抑素神经元性差别的观察

本实验用PAP免疫组织化学方法对比观察了雄性与雌性大鼠下丘脑生长抑素(SRIF)神经元胞体、纤维在正常和改变性激素代谢条件下数量或染色程度的差别。结果表明,在室周核(PV)、室旁核(PVN)和视交叉上核(SCN)内,雄性大鼠的阳性细胞和纤维较雌性多。此外,在视前内侧区(MPO)雄性有大量细丝样阳性纤维网络,而雌性只有较稀疏的阳性纤维。切除睾丸后大鼠PV、PVN、SCN阳性细胞和纤维减少,MPO和正中隆起阳性纤维密度降低。而切除卵巢的大鼠在上述区域的阳性胞体和纤维密度增强,当给去性腺的雌、雄性大鼠以同性激素替代后,染色结果接近正常。     

半乳糖配体介导大鼠白介素10基因在大鼠肝脏内的靶向表达

目的 探讨大鼠白介素10(rIL-10)基因是否可通过半乳糖配体介导的脂质体转染法在大鼠肝脏内靶向表达.方法 将已构建好的rIL-10基因真核表达质粒与半乳糖配体转染试剂按jetPEI-Gal/DNA (N/P=10)比例混合,通过尾静脉注射转移至大鼠体内.RT-PCR法和ELISA法检测rIL-10基因转移至体内0 ...     

羧胺三唑抑制佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞产生细胞因子

目的探讨羧胺三唑(CAI)体外对佐剂性关节炎(AA)大鼠腹腔巨噬细胞产生细胞因子的影响。方法采用弗氏完全佐剂诱导大鼠AA模型,无菌制备大鼠腹腔巨噬细胞,加CAI(10、20和40μmol/L)体外培养;ELISA法检测细胞培养上清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量;荧光定量PCR法检测细胞内TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达;Trans AM试剂盒检测核蛋白NF-κB p65的DNA结合活性。结果 CAI(20、40μmol/L)能够明显降低AA大鼠腹腔巨噬细胞培养上清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平,减少细胞内TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达,同时也能够抑制核内NF-κB p65的DNA结合活性(P0.05,P0.01)。结论 CAI可能通过抑制NF-κB的活性而减少AA大鼠腹腔巨噬细胞内TNF-α、IL-1β和IL-6等促炎细胞因子的产生,CAI的抗关节炎作用可能与上述机制有关。     

药物变态反应性肝损伤的免疫学机理

药物变态反应性肝损伤是由于药物进入机体后直接损伤肝细胞,使肝细胞膜部分成分发生改变,成为游离的载体蛋白,当药物与载体蛋白结合以后,获免疫原性而引起损伤性的免疫应答。氯丙嗪是引起变态反应性肝损伤的常见药物。如在正常肝细胞悬液中加入氯丙嗪后进行培养,肝细胞活性明显降低,并出现肝细胞变性。     

暴发性肝损伤肝性脑病大鼠血浆及脑游离氨基酸变化的相关分析

本文测定了D-氨基半乳糖所致暴发性肝损伤肝性脑病大鼠血浆及脑勺浆游离氨基酸含量的变化,并作相应的相关分析。结果表明,正常大鼠血浆及脑内各种氨基酸含量间均无相关。肝性脑病大鼠血浆及脑勺浆多种氨基酸水平均有增高,脑内大多数氨基酸含量与血浆相应氨基酸的变化无相关关系,但一些与肝性脑病发生相关的氨基酸水平与其相应的血浆含量呈显著相关。提示肝性脑病的发生与血脑屏障氨基酸转运功能选择性改变有关。     

半乳糖诱导大鼠晶状体上皮细胞凋亡与白内障形成的关系

目的研究半乳糖对大鼠晶状体上皮细胞凋亡的影响,并探讨细胞凋亡与白内障形成的关系。方法将半乳糖单侧眼球后注射W istar大鼠,裂隙灯下观察晶状体混浊情况,运用流式细胞仪检测各组晶状体上皮细胞C-MYC水平,用末端标记(Tunel)法检测细胞凋亡。结果半乳糖诱导第7天半数以上晶状体混浊度为Ⅱ期,至14 d时87%晶状体混浊度为Ⅳ~Ⅴ期,在第24天时100%晶状体混浊度Ⅳ~Ⅴ期;乳糖诱导第7天细胞凋亡率为5.6%~8.4%,从第7天开始凋亡细胞数逐渐增多,第14天时细胞凋亡率达30.2%~41.8%,第24天时镜下最多可观察到60%的凋亡细胞;晶状体上皮细胞C-MYC水平在半乳糖诱导第7天和14天均高于对照组(P<0.05),24 d接近正常水平。结论半乳糖诱导大鼠白内障形成过程中出现晶状体上皮细胞的凋亡,其机制可能与半乳糖诱导晶状体上皮细胞C-MYC高表达有关。     

大鼠胃肠道促肾上腺皮质激素免疫反应性细胞的观察

用ＰＡＰ免疫组织化学方法观察了１０只正常大鼠胃肠道促肾上腺皮质激素免疫反应性细胞的分布及形态特点。结果如下：促肾上腺皮质激素免疫反应性细胞主要分布在胃窦、胃体及十二指肠。细胞形态多样，有柱状、锥体状及特殊的杯状等。促肾上腺皮质激素免疫反应性细胞基部紧贴基膜，免疫反应性强弱不一。多数细胞促肾上腺皮质激素免疫反应性阳性物质可达肠倥面或腺腔面，有时腔内可见到有促肾上腺皮质激素免疫反应性阳性物质，说明促肾     

大鼠肾脏间质细胞增龄性变化的透射电镜观察

本文观察了二组不同年龄大鼠肾间质细胞的超微结构,结果表明,肾间质细胞有增龄变化,主要包括:细胞数量、胞质、胞质突起、细胞器增多,核周池缩小。     

钨对大鼠内毒素休克时肝损伤的影响

本文主要探讨钨对大鼠内毒素休克时肝损伤的作用及机制。实验表明,用钨预处理的大鼠能明显减轻内毒素休克时血压、外周血中白细胞总数及PMN%的下降;增加动物生存率。与内毒素组比较,血浆MDA、SGPT、肝MDA与黄嘌呤氧化酶(XO)活性均显著降低,肝钨/钼值增大(P<0.05或0.01);光镜亦示肝病变轻微。以上结果提示:钨对大鼠内毒素休克所致肝损伤有明显保护作用,其机制可能与钨抑制XO,使氧自由基产生减少有关。