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1.
目的 通过氢质子磁共振波谱(1H-MRS)技术,研究鼻喷给药途径下中枢性镇痛药物对脑代谢物的影响.探讨鼻腔给药途径下1H-MRS及LCModel的应用价值.方法 本实验选取9头健康2周龄乳猪(3.612±0.371)kg,行单体素PRESS序列扫描,获得鼻喷给药前后脑代谢物的波谱分析数据,用LCModel软件自动、客观地对波谱图进行线性拟合和基线校正.结果 鼻喷酒石酸布托啡诺前1H-MRS测定动物脑谷氨酸复合物(Glx)浓度为(9.276±0.542)mmol/kg,鼻喷给药后Glx浓度为(7.283±0.540)mmol/kg.给药前后Glx浓度差异有统计学意义(t=2.826,P=0.022),而氮-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)浓度改变无统计学意义,鼻喷给药前后NAA、Cho浓度分别为(6.094±0.384)mmol/kg:(5.530±0.346)mmol/kg(t=1.270,P=0.240)和(1.547±0.114)mmol/kg:(1.255+0.079)mmol/kg(t=1.800,P=0.110).结论 用1H-MRs技术及LCModel软件证明了Glx可能是中枢性止痛剂作用的重要神经递质.  相似文献   

2.
肝硬化患者脑基底节区MRI与MR波谱成像研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的利用MRI及MR波谱成像(MRS)研究肝硬化患者是否伴发帕金森综合征的基底节区信号与代谢特征。方法27例肝硬化患者进行MRI与基底节区MRS扫描,其中14例肝硬化患者伴发帕金森综合征。采集N-乙酰天冬氨酸(NAA)、肌醇(mI)、肌酸.磷酸肌酸(Cr)及胆碱复合物(Cho),分别计算NAA/Cr、ml/Cr及Cho/Cr的相对值。18名年龄匹配的健康志愿者作对比。结果27例肝硬化患者伴与未伴帕金森综合征组与正常对照组间的NAA/Cr的平均值分别为1.35±0、03、1.40±0.03、1、44±0.01差异无统计学意义(t值分别为1、16与0.87,P值均〉0.05)。13例未伴帕金森综合征组与正常对照组间苍白球的高信号强度值的平均值分别为1.04±0、003,1.03±0、002,ml/Cr平均值分别为0.63±0.01、0.61±0.02;Cho/Cr的平均值分别为0.82±0.03、0.80±0.02,差异无统计学意义(t值分别为0.63、-0.52、-0.54,P值均〉0.05)。14例伴有与13例不伴有帕金森综合征组间苍白球的高信号强度值平均值分别为1、18±0.001,1.04±0.003,ml/Cr平均值分别为0.39±0.02、0.63±0.01;与Cho/Cr的平均值分别为0.68±0.01,0、82±0.03,差异有统计学意义(t值分别为-5.16、7.61、4、12,P值均〈0.01)。肝硬化患者高信号强度值与ml/Cr(r=-0.764,P〈0.05)及Cho/Cr(r=-0.553,P〈0.05)间呈负相关。结论基底节区MRI与MRS对判断肝性脑病锥体外系受损有重要的临床意义。  相似文献   

3.
目的:利用64层螺旋CT探讨孤立性肺结节CT灌注成像技术中对比剂注射速率对结果的影响。方法:对50例孤立性肺结节患者进行前瞻性研究。随机将患者分为两组,注射速率分别为3ml/s(组1)及5ml/s(组2);男性34例,女性16例。年龄范围28~73岁,平均年龄56.02±9.11岁。其中,43例通过手术证实;2例通过CT引导经皮肺穿刺活检证实;1例通过纤支镜活检证实;4例同时发现全身多处转移性肿瘤。结果:组1中,血流量值:49.006±42.429ml·100g^-1·min^-1、血容量:3.358±4.608ml/100g,平均通过时间:6.307±3.772s,表面渗透性:9.378±9.040ml·100g^-1·min^-1。组2:血流量:52.917±61.206ml·100g^-1·min^-1,血容量:3.045±4.671ml/100g,平均通过时间:6.079±3.831s,表面渗透性:8.142±7.082ml·100g^-1·min^-1。组1与组2结节血流量(P=0.249〉0.05);血容量(P=0.737〉0.05);平均通过时间(P=0.776〉0.05);表面渗透性(P=0.454〉0.05)。不同注射速率的两组孤立性肺结节灌注值统计学差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:不同的对比剂注射速率(3ml/s和5ml/s)对64层螺旋CT孤立性肺结节灌注成像无明显影响。  相似文献   

4.
目的:比较400mgI/ml与370mgI/ml非离子碘造影剂在脊髓血管CTA中能否提高脊髓前动脉、大根髓动脉的图像质量。方法:103例患者分为370mgI/ml组(51例)和400mgI/ml组(52例),行多排CT脊髓血管CTA扫描,图像经颅脑CT算法及小视野二次重建,对比(1)降主动脉起始段CT值;(2)脊髓前动脉(ASA)和大根髓动脉(AA)显示率;(3)AA走行各段对比噪声比(CNR);(4)ASA和AA图像质量评分。结果:370mgI/ml组和400mgI/ml组降主动脉起始段血管内密度分别为(305.5±23.7)HU和(367.4±19.8)HU,组间有统计学差异(t=2.23,P〈0.05);370mgI/ml组和400mgI/ml组的ASA和AA的显示率均为100%;370mgI/ml组和400mgI/ml组AA各段的CNR分别为:(1)AA起源血管段(肋间动脉或腰动脉):24.11±4.43和27.88±5.12,组间有统计学差异(t=3.998,P〈0.05);(2)椎间孔段:7.23±4.28和7.87±4.72,组间无统计学差异(t=0.316,P〉0.05);(3)椎管内段:6.08±1.17和6.53±1.52,组间无统计学差异(t=0.894,P〉0.05);(4)汇入ASA动脉后:9.72±1.91和9.49±2.01,组间无统计学差异(t=0.564,P〉0.05)。ASA和AA的图像质量评分显示370mgI/ml组和400mgI/ml组组间没有统计学差异(Χ^2=0.317,P〉0.05;Χ^2=0.569,P〉0.05)。结论:多排CT脊髓CTA中,使用400mgI/ml非离子碘造影剂与370mgI/ml非离子碘造影剂相比可以增加血管强化,但并不能显著提高ASA和AA图像质量。  相似文献   

5.
目的:对盐酸文拉法辛两种胶囊制剂进行生物等效性评价。方法:18名健康受试者分别随机交叉单剂量口服盐酸文拉法辛胶囊50mg后,采用反相高效液相色谱.荧光检测法测定血药浓度。结果:受试制剂和参比制剂的药动学参数Cmax分别为(161.76±70.15)和(143.22±70.14)ng/ml;Tmax分别为(3.00±0.84)和(2.58±0.86)h;AUC0→t。分别为(917.17±500.72)和(834.48±437.99)ng/(h·ml);AUC0→∞分别为(1115.46±687.85)和(1239.67±861.78)ng/(h·ml);t1/2分别为(4.51±1.93)和(5.42±3.55)h。受试制剂AUC0→t的90%可信限落在参比制剂80.0%-125.0%范围内。Cmax的90%可信限落在参比制剂70.0%~143.0%范围内,Tmax经Witeoxon非参数秩和检验无显著性差异。结论:受试制剂与参比制剂在人体内生物等效。  相似文献   

6.
目的 探讨活体^1HMR波谱(MRS)、脑灌注成像(PI)及扩散成像(DWI)对弥漫性星形细胞肿瘤的分级价值。方法 搜集经手术病理证实的弥漫性星形细胞肿瘤154例。按世界卫生组织分级:星形细胞瘤(Ⅱ级),间变型星形细胞瘤(Ⅲ级)以及胶质母细胞瘤(Ⅳ级)。35例行^1HMRS检查,其中Ⅱ级8例,Ⅲ级13例,Ⅳ级14例,比较各级肿瘤之间胆碱/肌酸(Cho/Cr)、N-乙酰天冬氨酸(NAA)/Cr及乳酸(Lac)/Cr值;76例应用MR平面回波成像技术(EPI)行对比剂增强灌注成像(CEPI),包括Ⅱ级36例,Ⅲ级20例,Ⅳ级20例,比较各级别星形细胞瘤内最大相对局部脑血容量(rrCBV);43例行DWI,其中Ⅱ级26例,Ⅲ级6例,Ⅳ级11例,比较各级别肿瘤间的表观扩散系数比率(ADCR)。结果 ^1HMRS组中Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级星形细胞瘤的Cho/Cr分别为2.709±1.228,5.812±2.374及5.289±1.462,3组之间差异有统计学意义(P〈0.05)。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级星形细胞瘤的Lac/Cr分别为0.100±0.083、1.879±1.595及3.656±2.195,3组之间差异均有统计学意义(P〈0.01)。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级星形细胞肿瘤的NAA/Cr之间差异无统计学意义(P〉0.05);动态CE PI Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级的rrCBV分别为1.379±0.739、2.654±1.072、3.218±1.565,3组差异有统计学意义(P〈0.01)。rrCBV与弥漫性星形细胞肿瘤的分级呈正相关(rs=0.601,P〈0.01)。rrCBV区分Ⅰ~Ⅱ级与Ⅲ~Ⅳ级的界值点为1.898(敏感性85.0%,特异性88.9%);DWI组中Ⅱ级与Ⅲ+Ⅳ级的ADCR差异无统计学意义(t=1.846,P=0.072)。结论 活体^1HMRS能反映不同级别星形细胞肿瘤的代谢差别;动态CEMRI可以揭示肿瘤内血管分布状况,量化病变的血管生成,为临床提供病生理学信息。依此可对弥漫性星形细胞肿瘤进行分级。  相似文献   

7.
复发性视神经脊髓炎脑扩散张量成像研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的利用扩散张量成像(DTI)探讨复发性视神经脊髓炎(RNMO)患者是否存在隐匿性脑组织损伤及其发生机制。方法对16例RNMO患者和16例性别和年龄匹配的正常志愿者脑组织的平均扩散系数(ND)和部分各向异性(FA)进行直方图和感兴趣区(ROI)分析,以P≤0.005为差异有统计学意义。结果与志愿者比较,RNMO患者脑的平均MD升高[脑组织:RNMO患者(0.95±0.02)×10^-3mm^2/s,志愿者(0.91±0.03)×10^-3mm^2,t=3.940,P〈0.001;脑白质:RNMO患者(0.82±0.02)×10^-3mm^2/s,志愿者(0.80±0.02)×10^-3mm^2/s,t=3.117,P=0.004;脑灰质:RNMO患者(1.06±0.04)×10^-3mm^2/s,志愿者(0.88±0.05)×10^-3mm^2/s,t=4.031,P〈0.001]、脑白质的FA直方图峰高抬高[RNMO患者(2.61±0.18)‰,志愿者(2.38±0.18)‰,t=3.627,P=0.001]及脑灰质的MD直方图峰高降低[RNMO患者(7.37±0.89)‰,志愿者(8.91±1.71)‰,t=3.210,P=0.003]和峰位置抬高[RNMO患者(0.83±0.02)×10^-3mm^2/s,志愿者(0.81±0.02)×10^-3mm^2/s,t=4.373,P〈0.001];与脊髓和视神经有直接联系ROI的平均MD升高[延髓:RNMO患者(1.27±0.11)×10^-3mm^2/s,志愿者(1.11±0.10)×10^-3mm^2/s,t=4.260,P〈0.001;大脑脚:RNMO患者(1.01±0.11)×10^-3mm^2/s,志愿者(0.87±0.05)×10^-3mm^2/s,t=4.391,P〈0.001;内囊:RNMO患者(0.74±0.01)×10^-3mm^2/s,志愿者(0.72±0.01)×10^-3mm^2/s,t=4.683,P〈0.001;视放射:RNMO患者(0.88±0.03)×10^-3mm^2/s,志愿者(0.82±0.03)×10^-3mm^2/s,t=4.619,P〈0.001)、平均FA降低(延髓:RNMO患者0.27±0.01,志愿者0.29±0.03,t=2.996,P=0.005;大脑脚:RNMO患者0.49±0.04,志愿者0.54±0.03,t=4.280,P〈0.001;内囊:RNMO患者0.66±0.02,志愿者0.69±0.02,t=3.953,P〈0.001;视放射:RNMO患者0.53±0.04,志愿者0.59±0.03,t=4.705,P〈0.001);而与脊髓和视神经无直接联系的胼胝体的平均MD[膝部:RNMO患者(0.76±0.04)×10^-3mm^2/s,志愿者(0.73±0.03)×10^-3mm^2/s;压部:RNMO患者(0.77±0.05)×10^-3mm^2/s,志愿者(0.73±0.04)×10^-3mm^2/s]和FA值(膝部:RNMO患者0.82±0.03,志愿者0.82±0.03;压部:RNMO患者0.83±0.03,志愿者0.83±0.02)差异无统计学意义(P值均〉0.005)。结论RNMO患者存在隐匿性脑组织损伤,这可能与继发于脊髓和视神经病灶的顺行和逆行性变性有关。  相似文献   

8.
浮针结合椎管内注药在腰椎间盘突出症术后的应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨浮针结合椎管内注药治疗腰椎间盘突出症术后腰腿痛的临床疗效。方法:随机将88例腰椎间盘突出症术后患者分为4组,I、Ⅱ、Ⅲ组各22例为治疗组,Ⅳ组22例为对照组。I组术后3d行椎管内注药;Ⅱ组术后3d行浮针治疗,1次/d,持续1w;Ⅲ组术后3d行浮针治疗,并行椎管内注药。观察各组术后3d和10dVAS评分。结果:治疗组I、Ⅱ、Ⅲ组术后3dVAS评分分别为2.6±O.9、5.2±1.1和2.5±O.5,术后10dVAS评分分别为1.1±O.4、1.2±0.6和0.5±O.3;对照组术后3d和10dVAS评分分别为6.9±O.7和4.8±1.1。疼痛程度各治疗组与对照组比较,差异有非常显著性意义(P〈O.01)。结论:浮针结合椎管内注药对腰椎间盘突出症术后腰腿痛有很好疗效。  相似文献   

9.
目的探讨磁共振扩散加权成像(DWI)及表观扩散系数(ADC)评价前列腺癌(PCa)细胞密度的价值。方法使用Siemens Sonata 1.5T高场强超导MR成像设备和腹部相控阵线圈,采用EPI序列对38例资料完整的前列腺癌病人行DWI检查。根据常规HE染色病理图片记录前列腺癌细胞密度。ADC与细胞密度相关性分析用Pearson相关分析。结果PCa、前列腺增生区和正常外周带的平均ADC值分别为(49.32±12.68)×10^-5mm^2/s,(86.73±26.75)×10^-5mm^2/s,(126.25±27.21)×10^-5mm^2/s,差异有统计学意义(P〈0.05)。PCa细胞密度平均值为12.9%,ADC值与细胞密度存在负相关性(r=-0.646,P〈0.05)。结论细胞密度是影响组织扩散特性的重要因素,ADC值能较好反映组织微观结构特点。  相似文献   

10.
杨海涛 《放射学实践》2007,22(3):222-222
目的:前瞻性比较在1.5T和3.0T上用^1H波谱定量骨骼肌细胞内脂质(IMCL)评价高场强是否能够提高健康人和肥胖者之间IMCL的差异性和测量敏感性。方法:对13例成年男性的胫骨前肌和比目鱼肌进行MR检查:5例体重指数(BMI)〈25kg/m^2的健康者[BMI,(23±0.8)kg/m^2;  相似文献   

11.
99Tcm-Annexin Ⅴ衍生物的制备及其生物分布和凋亡显像   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨^99Tc^m直接标记带有10个连续组氨酸的膜联蛋白V(Annexin V)衍生物的可行性,研究其在健康小鼠体内的分布和肺癌裸鼠模型凋亡显像。方法 直接标记法制备^99Tc^m-Annexin V衍生物,并测产物放化纯、胶体含量及健康小鼠体内不同时间点(5,30min和1,2,4,6,12,24h)的生物分布,DAS2.0软件拟合计算药代动力学参数。建立荷H460非小细胞肺癌裸鼠模型,分为紫杉醇诱导化疗组(5只)和未治疗对照组(5只)。紫杉醇诱导化疗后48h,于裸鼠尾静脉注射^99Tc^mAnnexinV衍生物18.5MBq,2和4h时进行凋亡显像,勾画ROI并计算肿瘤与对侧正常组织(T/NT)放射性比值。结果放化纯达(98.01±1.67)%,3h后放化纯仍可达(95.45±1.34)%,胶体含量为(3.31±1.37)%。健康小鼠体内分布实验表明肾脏对该示踪剂摄取最高,肝、脾摄取较少。DAS2.0软件拟合得到时间-放射性曲线符合二室模型特征,分布相半衰期(T1/2α)为(21.18±5.95)min,清除相半衰期(T1/2β)为(69.32±0.10)min。荷瘤鼠显像示,给药后2h即可获得清晰的图像,紫杉醇诱导化疗组2和4h的T/NT比值为3.85±1.10和4.63±0.97,明显高于对照组(1.60±0.29和1.71±0.43,P〈0.01)。结论 该AnnexinV衍生物易于^99Tc^m直接标记,方法简便,标记物在血液中清除迅速,肝、脾摄取少,易得到高清晰图像。  相似文献   

12.
目的观察乳腺癌辅助化疗前后18^F-FDG、99^Tc^m-4,9-二氮-3,3,10,10-四甲基十二烷-2,11-二酮肟(HL91)显像的变化,探讨其在乳腺癌辅助化疗疗效评价中的价值。方法28例经细针穿刺检查确诊为原发性乳腺癌的患者在化疗前、后分别行18^F-FDG、99^Tc^m-HL91显像,根据显像结果计算病灶ROI/对侧正常乳腺组织ROI(T/N)放射性计数比值。化疗结束以WHO制定的评价标准分为有效组和无效组,并观察化疗前后病理学改变。结果辅助化疗总有效率(RR)为71.4%(20/28),有效组20例,无效组8例;病理改变可见退化变性期(Ⅰ期)、肉芽肿期(Ⅱ期)、纤维化期(Ⅲ期)。治疗前病灶摄取18^F-FDG、99^Tc^m-HL91 T/N值分别为2.98±1.09,2.55±0.80(t=2.312,P=0.026),有效和无效组分别为3.03±1.23,3.09±1.39(t=1.314,P=0.108)和253±0.76,2.63±0.97(t=1.597,P=0.875);T/N值分布18^F-FDG为1.68~6.49(中位值2.73),99^Tc^m-HL91为1.46—5.01(中位值2.39),两者间呈直线相关(r=0.743,P=0.024)。治疗后28例18^F-FDG T/N值有所下降,为2.40±0.79(t=1.932,P=0.031);有效和无效组分别为2.28±0.81,2.93±0.76(t=2.462,P=0.015),与治疗前比较有效组差异有统计学意义(t=2.482,P=0.012),且与治疗前呈直线相关(r=0.673,P=0.035),而无效组差异无统计学意义(t=1.562,P=0.324)。99^Tc^m-HL91 T/N值下降的病例中4例为无效,5例为有效,其余为升高;有效和无效组分别为2.59±0.71,2.61±0.99(t=1.472,P=0.096),与治疗前比较2组差异均无统计学意义(t=1.368和1.341,P值为0.127和0.878)。结论18^F-FDG显像对乳腺癌辅助化疗疗效评价具有一定的临床价值。  相似文献   

13.
目的探讨MR扩散张量成像(DTI)观察豆状核年龄相关性变化的价值与意义。方法69名健康志愿者纳入本研究。入组对象按年龄分为3组:≤30岁(I)组,22例;31~50岁(Ⅱ)组,24例;〉50岁(Ⅲ)组,23例。利用DTI分别测量受试者大脑左右两侧壳核、苍白球的表观扩散系数(ADC)值、部分各向异性(FA)值及扩散张量特征值λ1、λ2、λ3。分析不同年龄组间ADC、FA、λ1、λ2、λ3值的差异及与年龄的相关性。结果I、Ⅱ、Ⅲ组的壳核ADC值分别为:(6.68±0.40)×10^-4、(6.47±0.36)×10^-4、(6.44±0.34)×10^-4mm^2/s,苍白球ADC值分别为:(6.13±0.50)×10^-4、(6.05±0.33)×10^-4、(6.05±0.52)×10$-4mm^2/s。I、Ⅱ、Ⅲ组的壳核FA值分别为:0.20±0.03、0.23±0.03、0.25±0.03,苍白球FA值分别为:0.35±0.03、0.36±0.03、0.37±0.04。各年龄组内壳核ADC值大于苍白球,而FA值小于苍白球。壳核FA值的组问差异有统计学意义(F=10.082,P=0.000),壳核I、Ⅱ、Ⅲ组入,值分别为(5.35±0.45)×10^-4、(5.04±0.46)×10^-4、(4.90±0.44)×10^-4mm^2/s,差异亦有统计学意义(F=5.675,P=0.005);壳核FA值与年龄呈正相关(r=0.555,P〈0.01),λ3值与年龄呈负相关(r=-0.440,P〈0.01)。结论壳核FA值随年龄的增长而上升,λ3值随年龄的增长而下降。  相似文献   

14.
目的探讨99^Tc^m-联肼尼克酰胺.膜联蛋白Ⅴ(HYNIC-Annexin Ⅴ)在幼龄兔缺氧缺血性脑损伤(HIBD)细胞凋亡显像中的价值。方法制作幼龄兔假手术组、HIBD4h组、HIBD40h组模型,对各组动物行注药后60min平面脑显像和脑组织石蜡切片观察,对HIBD 40h组还进行注药后5,30,120min显像;用ROI技术计算各组动物脑患侧与健侧放射性计数比值(T/NT);假手术组和HIBD4h组还进行MRI、弥散加权成像(DWI)。结果假手术组、HIBD4h组和HIBD40h组注药后60minT/NT分别为0.94±0.14,1.32±0.11,1.81±0.07(F=82.385,P〈0.01);HIBD40h组不同时间(5,30,60,120min)显像获得的T/NT分别为1.72±0.04,1.77±0.06,1.81±0.07,1.71±0.03(F=3.994,P〉0.01)。切片观察假手术组脑组织未见凋亡细胞,HIBD4h组与HIBD40h组患侧脑见凋亡细胞,后者较明显;HIBD4h组MRI、DWI和表观弥散系数(ADC)图均未见异常。结论99^Tc^m-HYNIC-AnnexinⅤ显像可以早期发现神经细胞凋亡,在新生儿HIBD细胞凋亡的无创性诊断、抑制凋亡疗效评价和预后估计方面有重要的应用前景。  相似文献   

15.
目的探讨心肌静息显像联合冠状动脉造影及组织学检查在评价重组腺病毒-肝细胞生长因子(Ad—HGF)治疗猪实验性心肌梗死中的价值。方法低、中、高剂量Ad—HGF治疗组[Ad-HGF剂量依次为10^8,4×10^8,5×10^9空斑形成单位(PFU)/点;均分10点注射],生理盐水对照组及空白对照组小型猪各5头,分别于治疗前后行静息心肌显像及冠状动脉造影,并于治疗后行组织学检查。结果空白对照组及生理盐水对照组治疗前后心肌灌注及Rentrop评分无明显变化。各Ad-HGF治疗组治疗后心肌灌注及Rentrop评分较治疗前改善,低、中、高剂量组治疗前后冠状动脉左回旋支(LCX)供血节段得分分别为7.8±1.3和16.4±1.1(低),8.2±1.6和17.6±0.9(中),8.4±1.5和19.0±0.7(高);各组治疗前后LCX供血区域Rentrop评分分别为0.80±0.16和1.66±0.15(低),0.94±0.11和2.16±0.11](中),0.90±0.22和2.22±0.19(高)。3组治疗前后数据比较差异均有统计学意义(P〈0.01)。各Ad-HGF治疗组及空白对照组治疗后血管数量明显多于生理盐水对照组。结论用心肌静息显像联合冠状动脉造影及组织学检查评价Ad-HGF治疗猪心肌梗死的疗效有价值。  相似文献   

16.
目的探讨MR扩散加权成像(DWI)对兔一氧化碳(CO)中毒迟发性中毒脑病的预测价值。方法健康大耳白兔60只,用自制CO染毒柜吸入染毒,兔昏迷后停止CO气体通入,保持染毒柜处于密闭状态6h。于染毒前及染毒后1h,3、5、7、15、30、45和60d分别行轴面及矢状面T2WI、轴面T1WI和DWI检查。未出现迟发性中毒脑病症状组(未出现组)的实验兔观察至60d为实验终点;出现了迟发性中毒脑病症状组(出现组)的实验兔观察至30~45d为实验终点。观察兔脑中毒前后大脑皮层ADC值变化规律,探讨ADC值变化与迟发性中毒脑病的关系。结果未出现组15只兔于染毒后1hADC值[(7.58±0.36)×10^4mm^2/s]较染毒前[(8.02±0.35)×10^4mm^2/s]降低(q=0.4441,P〈0.01);染毒后5d[(7.84±0.39)×10^-4mm^2/s]开始逐渐恢复,染毒后60d恢复至染毒前的水平(P〉0.05)。出现组15只兔在染毒后1hADC值[(7.40±0.32)×10^-4mm^2/s]较染毒前[(8.08±0.32)×10^-4mm^2/s]明显降低(q=0.6728,P〈0.01)。染毒后5d[(7.88±0.44)×10^-4mm^2/s]恢复接近染毒前水平,7d又开始下降,15d下降最明显[(7.29±0.93)×10^-4mm^2/s],至实验终点未能恢复,染毒后15d较染毒前相比差异有统计学意义(q=0.7850,P〈0.01)。结论ADC值下降程度与脑组织损害程度存在着相关性;急性期ADC值下降程度能预测迟发性中毒脑病的出现可能性,15dADC值再次明显下降提示出现了迟发性中毒脑病。  相似文献   

17.
本研究观察了新西兰军事特勤人员在持续4天3夜的任务中,服用咖啡因对体能和认知操作能力的影响。20名战士(28.6±4.7yr,177.6±7.5cm,81.2±8.0kg)等分为安慰剂组和咖啡因组。每天上午完成4kin包括三种障碍的越野跑,次日进行认知测试。第1d进行适应训练,并保障8h睡眠,此为对照。  相似文献   

18.
131I治疗Graves甲亢中动态监测血清TRAb的临床价值   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨^131I治疗Graves甲状腺功能亢进症(简称甲亢)中动态监测血清促甲状腺激素受体抗体(TRAb)水平变化的临床价值。方法 130例Graves甲亢患者和50名健康对照者分别于^131I治疗前及治疗后3,6,12和24个月采用放射受体分析法(RRA)测定其血清TRAb水平。数据用x^-±s表示,组间差异用方差分析与t检验。结果 130例Graves甲亢患者在^131I治疗前血清TRAb水平[(92.93±68.99)U/L]高于健康对照组(P〈0.01)。在^131I治疗后3个月血清TRAb水平[(139.04±77.19)U/L]明显高于治疗前(P〈0.01),治疗后6个月患者血清TRAb水平[(65.87±54.86)U/L]开始降低,但与对照组比较差异仍有统计学意义(P〈0.01),在^131I治疗12个月后血清TRAb水平[(14.16±12.35)U/L]明显降低(P〈0.01),到24个月患者血清TRAb水平[(12.99±5.52)U/L]与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 在^131I治疗前检测血清TRAb水平可指导^131I的用量;在^131I治疗后检测Graves甲亢患者的TRAb水平有助于随访监测及疗效评价,还可了解治疗后的免疫反应状态。  相似文献   

19.
目的建立^99mTc标记胰岛素样生长因子1类似物(IGF-1A)的方法,探讨其标记条件。方法通过预锡化法标记IGF-1A,改变标记条件:Tween80的用量从0~10μl,在0.25~6h不同时间点测定标记率,SnCl2·2H2O质量浓度0.75~4g/L,IGF-1A的用量20~100μg,淋洗液的体积10~200μl,加入生理盐水或人血清后1h~24h测定放化纯度,纸层析法测定标记率及胶体水平。结果^99mTc-IGF-1A最高标记率为(94.43±0.75)%,放射性胶体质量分数为(3.47±0.71)%。室温下放置6h标记率为(85.57±2.81)%,加入人血清后放置24h标记率为(54.07±3.86)%。结论上述预锡化法进行^99mTc标记IGF-1A的最佳标记方法为:浓盐酸溶解SnCl2·2H2O后用葡萄糖酸钠溶液配成3g/L,吸取100μl后加入40μl IGF-1A(2g/L);300μlNa3PO4和2μl,0.1%Tween80混匀后加入50μl ^99mTc O4新鲜淋洗液;在IGF-1A体系中加入淋洗液体系,混匀,室温下反应0.5h;加入500μl NaH2O4将pH值调节到7左右。该方法简捷且具有较高标记率和良好稳定性。  相似文献   

20.
乳腺病变动态增强MRI与血管生成的相关性   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨乳腺良、恶性病变MR动态增强(DCE)参数与肿瘤血管生成的关系。方法对51例乳腺良、恶性病变患者行前瞻性DCE—MR检查,计算动态增强参数:最大增强线性斜率(Smax,增强峰值(PH)、峰值时间(Tpeak)。所有病例手术病理标本行免疫组织化学染色,测定微血管密度(MVD)计数和血管内皮生长因子(VEGF)表达,分析各动态增强参数与乳腺癌MVD和VEGF表达的相关性。并比较29例乳腺癌与12例乳腺纤维腺瘤、10例乳腺病、10例癌旁正常组织MVD计数和VEGF表达的差别。结果乳腺癌Smax(2.04±1.8;r=0.807,P〈0.01)、PH(678±260;r=0.697,P〈0.01)与MVD呈正相关,Tpeak(69±38)与MVD呈负相关(r=-0.425,P〈0.05)。乳腺癌组MVD计数[(65.09±15.81)个/200倍视野]明显高于纤维腺瘤组、乳腺腺病组及癌旁正常组织组(P值分别为0.043、0.018、0.002)。69%(20/29)乳腺癌VEGF表达阳性,也明显高于其余各组(P值分别为0.035、0.007、0.001)。乳腺癌边缘区域的MVD(60.38±24.14)个/200倍视野,高于中央区域(37.64±16.52)个/200倍视野;(t=2.635,P=0.016)。腋窝淋巴结转移组的MVD(73.23±23.02)个/200倍视野,高于无转移组(59.34±18.03)个/200倍视野,(t=2.303,P=0.031)。结论乳腺癌部分MR—DCE参数与MVD、VEGF相关,能较客观地反映乳腺癌血管生成状况,其MVD计数和VEGF表达明显高于乳腺良性病变及癌旁正常组织。  相似文献   

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