镉对大鼠精囊腺超微结构及硫胺素焦磷酸酶细胞化学和血清睾酮含量的影响

以超微结构形态计量学及硫胺素焦磷酸酶（ＴＰＰａｓｅ）细胞化学和血清睾酮放射免疫测定等，探讨镉对大鼠精囊腺的影响及其作用机理。结果表明，大鼠腹腔内注射氯化镉（２ｍｇ／ｋｇ体重）后１ｈ，主细胞超微结构出现改变，ＴＰＰａｓｅ反应产物开始减少，１５￣３０ｄ退变最明显，６０ｄ呈恢复趋势。主要改变为线粒体肿胀，高尔基复合体囊泡扩大，髓样结构及脂滴增多。注射后１５ｄ，主细胞大分泌颗粒体密度、面数密度明显减少，３     

镉对大鼠输精管损伤及锌保护的超微结构与葡萄糖—6—磷酸酶细胞 …

目的 研究小剂量氯化镉对大鼠输精管近、远段的影响及锌的保护作用。方法 用１％氯化镉（２ｍｇ／ｋｇ体重）腹腔注射雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠后４ｈ到６０ｄ及镉、锌联合注射后３ｄ、１５ｄ取材。采用电镜观察和葡萄糖－６－磷酸酶（Ｇ－６－Ｐａｓｅ）电镜细胞化学定量研究。结果 镉注射４ｈ后，输精管主细胞出现超微结构改变，３￣７ｄ改变最明显，１５ｄ有所减轻，６０ｄ后基本恢复正常。主细胞的主要改变为线粒体肿胀，内质网扩     

肉苁蓉对败血症大鼠胸腺细胞的保护作用

目的：探讨肉苁蓉提取物对败血症休克大鼠胸腺细胞凋亡的影响及其可能机制。方法: 盲肠结扎穿孔术（CLP）造成大鼠败血症休克。防治组术前14 d开始给药（1.25 g/kg），分别于术后12 h、24 h取材。流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位，分光光度法测定细胞线粒体ATP酶活力。结果 预先给予肉苁蓉提取物的大鼠，行CLP术后12、24 h胸腺细胞凋亡率均低于模型组（P<0.01），线粒体膜电位和ATP酶活力则显著上升（P<0.01）。结论： 肉苁蓉提取物对败血症休克时胸腺细胞有保护作用，其机制可能是提高ATP酶活力，维持了细胞线粒体膜电位。     

NG-硝基-L-精氨酸对大鼠内毒素性肺线粒体损伤的影响

目的： 观察非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸(L-NA)对急性肺损伤大鼠肺线粒体功能的影响，并探讨其改善急性肺损伤的作用机制。方法: 将SD大鼠随机分为空白对照组、急性肺损伤组、L-NA治疗组，采用舌静脉注射脂多糖(LPS)复制大鼠急性肺损伤模型，于大鼠急性肺损伤3h后给L-NA治疗3h，断头放血处死大鼠，迅速取出肺脏，匀浆器混匀后，低温差速离心法提取肺线粒体，测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总一氧化氮合酶（T-NOS）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）、结构型一氧化氮合酶（cNOS）的活性，以及线粒体肿胀度、膜流动性和线粒体一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量；电镜观察大鼠肺线粒体超微结构的改变及治疗药对此改变的影响。结果: 在大鼠内毒素性急性肺损伤后，肺脏组织中线粒体表现为肿胀、膜流动性降低，线粒体中的T-NOS和iNOS活性显著升高，线粒体NO生成明显增加，而cNOS活性无明显变化；线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降，线粒体MDA含量明显升高。急性肺损伤3h给予L-NA治疗3h,与急性肺损伤组相比，一氧化氮合酶活性有所改变，NO生成显著下降，总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均显著升高，MDA含量下降。电镜结果显示内毒素性急性肺损伤后肺脏组织细胞水肿，线粒体肿胀、嵴断裂、溶解、消失；L-NA能改善内毒素性急性肺损伤引起的细胞水肿、线粒体肿胀和空泡化。结论: L-NA能明显抑制急性肺损伤后线粒体一氧化氮合酶活性，减少NO生成，改善线粒体能量供应，增加线粒体抗氧化作用，从而减轻急性肺损伤。     

豚鼠脊髓腹角神经元线状溶酶体酶细胞化学研究及其电子探针X射线能谱分析

为探讨豚鼠脊髓腹角神经元是否存在线状溶酶体及其酶细胞化学活性分布特点，用偏磷酸酶（Ｍｅｔａｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ，ＭＰａｓｅ）和酸性磷酸酶（Ａｃｉｄｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ，ＡＣＰａｓｅ）电镜细胞化学方法和电子探针Ｘ射线能谱分析技术，证实豚鼠脊髓腹角神经元存在线状溶酶体（Ｎｅｍａｔｏｌｙｓｏｓｏｍｅ，ＮＬＹ），同时于原位测定ＮＬＹ内的铅含量以反映酶活性强弱。ＭＰａｓｅ和ＡＣＰａｓｅ反应产物分布于圆形溶酶体和ＮＬＹ，同时在高尔基复合体的部分扁囊也有酶活性，表明该酶是在高尔基复合体上加工后输送至溶酶体。在神经元胞体、突起及突触前成分中均有呈ＭＰａｓｅ阳性和ＡＣＰａｓｅ阳性的ＮＬＹ的分布，并和线粒体紧密相贴，提示酶是由线粒体提供能量的ＮＬＹ从胞体输送到神经终末，可能参与神经递质的降解及神经元代谢物质的处理。电子探针Ｘ射线能谱分析测定结果，ＭＰａｓｅ活性强于ＡＣＰａｓｅ活性，提示ＭＰａｓｅ是比ＡＣ－Ｐａｓｅ更为敏感的溶酶体标志酶     

脑缺血再灌后大鼠脑线粒体呼吸功能和呼吸酶活性的变化

本文通过对大鼠全脑缺血ZOmin及缺血后再灌1h、6h、48h、4d、7d（每组10／只）脑线粒体呼吸控制率变化的研究和对各组大鼠（每组5只）脑线粒体呼吸链的标志酶琥珀酸脱氧酶、细胞色素氧化酶的酶组织化学的观察，从亚细胞结构来探讨脑缺血再灌流损伤的规律和机制。用丙酿酸钠和苹果酸钠作底物测得各组脑线粒体在有ADP刺激（呼吸三态）和无ADP刺激（呼吸四态）下的氧气消耗及呼吸控制率（呼吸三态／呼吸四态）的数据见表1。用图象分析仪测得各组酶染颗粒面积见表2。线粒体的内膜是细胞呼吸和产能的主要场所。在脑缺血和再灌期，线粒体的损…     

铈法取代铅法显示ACP酶的电镜细胞化学探讨

铈法取代铅法显示ＡＣＰ酶的电镜细胞化学探讨祝素文，王占友，石玉秀（中国医科大学组胚教研室沈阳１１０００１）显示酸性磷酸酶（ＡｃｉｄｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅＡＣＰ）的电镜酶细胞化学方法常用硝酸铅法（ＧＯｒｍｏｒｉ’ｓ）［１］。铅法有其缺点：①电镜下酶反应...     

老龄大鼠PMNs功能变化

有关老化过程中中性粒细胞（ＰＭＮｓ）功能变化的资料很少。本文观察老龄鼠ＰＭＮｓ产生活性氧自由基和释放溶酶体酶的变化并与成年鼠进行比较，为阐明ＰＭＮｓ功能与老化关系提供实验资料。实验用Ｗｉｓｔａｒ种大鼠，雄性，动物分为三组，成年鼠（６只）鼠龄３～４月，体重（２３０±１０）ｇ；老龄鼠（６只），鼠龄２２～２４月，体重（５５０±４０）ｇ，按作者报道的方法，给大鼠腹腔注入糖原收集ＰＭＮｓ，制备成１０７ｍＬ备用。细胞纯度＞９５％，台盼兰试验表明活细胞＞９５％；用调理的酵母多糖（ＯＺ）刺激观察ＰＭＮｓ产生活…     

豚鼠脊髓腹角神经元线状溶酶体酶细胞化学研究及其电子探…

为探讨豚鼠脊髓腹角神经元是否存在线状溶酶体及其酶细胞化学活性及分布特点，用偏磷酸酶（ｅｔａｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ，ＭＰａｓｅ） 磷酸酶（Ａｃｉｄｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ，ＡＣＰａｓｅ）电镜细胞化学方法和电子探针Ｘ射线能谱分析技术，证实鼠脊腹角神经元存在线状溶酶体（Ｎｅｍａｔｏｌｙｓｏｓｍｅ，ＮＬＹ）同时于原位测定ＬＹ内的铅含量以反映酶悔强弱，ＭＰａｓｅ和ＡＣＰａｓｅ反庆产物分地圆形溶酶体和ＮＬＹ，同     

氧自由基产生体系及丹参素对大鼠心肌线粒体质子ATP酶水解…

本实验采用ＦｅＳＯ４／抗坏血酸体系观察了氧自由基对大鼠心肌线粒体质子ＡＴＰ酶（Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ）水解与合成活性的损伤作用及丹参素（ＤＳ－１８２）的保护作用效应。结果表明：ＦｅＳＯ４／抗坏血酸体系产生的氧自由基可使线粒体Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ水解活性明显升高、合成活性明显下降，丹参素可以防止Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ水解活性升高，合成活性下降，显示出良好的保护作用。     

氧自由基产生体系及丹参素对大鼠心肌线粒体质子ATP酶水解与合成活性的影响

本实验采用ＦｅＳＯ＿４／抗坏血酸体系观察了氧自由基对大鼠心肌线粒体质子ＡＴＰ酶（Ｈ￣＋－ＡＴＰａｓｅ）水解与合成活性的损伤作用及丹参素（ＤＳ－１８２）的保护作用效应。结果表明：ＦｅＳＯ＿４／抗坏血酸体系产生的氧自由基可使线粒体Ｈ￣＋－ＡＴＰａｓｅ水解活性明显升高、合成活性明显下降，丹参素可以防止Ｈ￣＋－ＡＴＰａｓｅ水解活性升高，合成活性下降、显示出良好的保护作用。     

丝裂原活化蛋白激酶介导人胚肺成纤维细胞增生的观察

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎａｃｔｉｖｉｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ，ＭＡＰＫ）在６０Ｃｏγ射线照射后人胚肺成纤维细胞（ｈｕｍａｎｅｍｂｒｙｏｌｕｎｇｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ，ＨＥＬＦ）增生中的作用及其与血管紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ，ＡⅡ）的关系。方法对培养的ＨＥＬＦ进行１～５戈瑞（Ｇｙ）的６０Ｃｏγ－射线照射，用酶标方法检测细胞增生，用免疫细胞化学结合图像分析检测ＡⅡ、ＭＡＰＫ和Ⅰ型前胶原合成以及硝普钠抑制ＡⅡ的作用。结果１～５Ｇｙ照射能促进细胞增生及Ⅰ型前胶原合成，受照射细胞ＡⅡ和ＭＡＰＫ合成增加，外源性ＡⅡ能促进细胞增生而硝普钠则能抑制ＡⅡ的作用。结论６０Ｃｏγ－射线照射促进ＨＥＬＦ增生是一种链锁反应过程，ＡⅡ和ＭＡＰＫ介导了这一反应，ＭＡＰＫ在细胞增生信号传导中可能起着限制性阀门的作用。     

老年记忆减退大鼠海马CA1区锥体细胞和神经毡线粒体的视学研究

目的 应用电镜观察老年记忆损害大鼠海马线粒体的开矿学改变。方法 青年（３月龄）和老年（２６月龄）ＳＤ大鼠经Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫测试后,以青年鼠平均逃潜伏期正常值上限的９５％和９９％上限值 蚧将老年鼠分为老年记忆正常组和老年记忆减退组。和透射电镜观察海马ＣＡ１锥体细胞和神经毡内线粒本视学参数。结果 １．与青年大鼠相比,老年记忆正常大鼠海马线粒体数密度（Ｎｖ）、比膜面（Ｓｍ）、比表面（Ｓｓ）下降显著,但     

紫外线对角质细胞线粒体功能及凋亡的影响研究

目的： 分析紫外线（UV）照射对HaCaT角质细胞系线粒体功能及凋亡的影响。 方法： 以紫外线低剂量（UVA2J/cm2，UVB10mJ/cm2）和高剂量（UVA6J/cm2，UVB30mJ/cm2）照射HaCaT细胞，继续培养15 h，用流式细胞仪检测线粒体膜电位（△ψm）、线粒体质量（mitochondrial mass）；使用碘化丙啶（PI）进行DNA染色并用流式细胞仪检测亚二倍体分析凋亡，以及进行Annexin V-FITC与PI共染色，用激光共聚焦显微镜观察细胞凋亡情况。 结果： HaCaT细胞经紫外线照射后，△ψm下降的细胞比例随着照射剂量的增加而增加，对照组、低剂量组及高剂量组分别为7.94%±1.02%、25.87%±4.55%、39.27%±5.32%；线粒体质量降低的细胞比例同样随着照射剂量的增加而增加，对照组、低剂量组以及高剂量组分别为15.19%±1.58%、40.36%±4.41%、68.79%±5.46%。用PI检测DNA含量所产生的亚二倍体峰观测凋亡率，对照组、低剂量组以及高剂量组凋亡率分别为1.82%±0.51%、30.16%±5.47%、58.49%±5.98%。用Annexin V-FITC/PI染色分析细胞凋亡程度，其结果与PI-DNA染色所得结果一致，对照组仅有少量细胞死亡，低剂量组凋亡细胞较对照组为多（Annexin V-FITC单阳性细胞），高剂量组以坏死细胞为多（Annexin V-FITC/PI双阳性）。 结论： HaCaT细胞经紫外照射后，线粒体去极化作用增强，同时线粒体质量降低，这些变化与细胞凋亡相关。     

电磁脉冲辐照对大鼠脑线粒体功能的影响

为研究电磁脉冲（EMP）对大鼠脑线粒体功能的损伤，大鼠经过连续不同场强EMP辐照后测定了脑线粒体膜功能随辐照时间的变化，并分离脑线粒体，测定线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂含量、呼吸功能、线粒体呼吸酶、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、Ca^2＋等指标以显示线粒体功能、抗氧化能力的变化。结果表明，EMP辐照后大鼠脑线粒体明显肿胀，膜磷脂降解、膜流动性下降，呼吸功能衰减，呼吸酶、SOD活性降低，Ca^2＋、MDA含量升高。由此认为，EMP可造成大鼠脑线粒体功能受损，其机制可能与脑线粒体膜损伤后继发的自由基生成增加、脑线粒体能量代谢障碍有关。     

布氏姜片吸虫（Fasciolopsis buski）线粒体DNA的限制性内切酶分析及物理图谱构建

本文报告了采用ＢｇｌⅡ，ＥｃｏＲⅠ，ＥｃｏＲⅤ，ＨｉｎｄⅢ，ＰｓｔⅠ，ＰｖｕⅡ，ＳａｌⅠ七种识别六对碱基的限制性内切酶对布氏姜片吸虫（Ｆａｓｃｉｏｌｏｐｓｉｓ　ｂｕｓｋｉ）线粒体ＤＮＡ进行酶切分析的结果。发现ＥｃｏＲⅠ，ＥｃｏＲⅤ和ＢｇｌⅡ在该线粒体ＤＮＡ上分别有２，３和４个酶切位点，而ＨｉｎｄⅢ、ＰｓｔⅠ．ＰｖｕⅡ和ＳａｌⅠ则不能切割该线粒体ＤＮＡ。根据该线粒体的ＤＮＡ的单酶，双酶完全酶解及单酶部分酶解所产生片段的分子量和片段数量，建立了布氏姜片吸虫线粒体ＤＮＡ的限制性酶切物理图谱。     

培养的肝癌细胞中G6Pase显示方法的探讨

葡萄糖－６－磷酸酶（Ｇ６Ｐａｓｅ）是内质网膜的标志酶。近年来有关Ｇ６Ｐａｓｅ的细胞化学显示的报导已有不少，但在显示肿瘤细胞中Ｇ６Ｐａｓｅ的细胞化学分布地效果并不十分理想。我们对传统的Ｇ６Ｐａｓｅ细胞化学染色方法做了改进，在培养的肝癌细胞中清晰地显示出内质网上的Ｇ６Ｐａｓｅ。     

异丙基肾上腺素致大鼠心肌损伤的超微结构及体视学研究

实验用Ｗｉｓｔａｒ大鼠３５只，体重２１０ｇ。异丙肾（ＩＳＰ）组２８只，皮下注射ＩＳＰ５．０ｍｇ／ｋｇ，注射后４、１２、２４和４８小时分别处死７只大鼠，随同处死对照组７只。光镜观察心肌坏死部位和程度；电镜观察心肌超微结构变化；用体视学方法定量分析心肌线粒体形态变化。结果表明：心肌线粒体Ｖｖ和Ｖ值升高，与对照组比较差异显著（Ｐ＜０．０１），ＮＡ和Ｎｖ值变化与对照组比较无显著差异（Ｐ＞０．０５）。实验表明线粒体Ｖｖ和Ｖ植升高主要与线粒体肿胀有关，与线粒体的集聚和增生无关；线粒体的损伤破坏与心肌坏死程度密切相关；并提示注射ＩＳＰ后４８小时是制作大鼠心肌坏死模型的最佳时间。     

镉对大鼠输精管损伤及锌保护的超微结构与葡萄糖-6-磷酸酶细胞化学的研究

目的研究小剂量氯化镉对大鼠输精管近、远段的影响及锌的保护作用。方法用１％氯化镉（２ｍｇ／ｋｇ体重）腹腔注射雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠后４ｈ到６０ｄ及镉、锌联合注射后３ｄ、１５ｄ取材。采用电镜观察和葡萄糖－６－磷酸酶（Ｇ－６－Ｐａｓｅ）电镜细胞化学定量研究。结果镉注射４ｈ后,输精管主细胞出现超微结构改变,３～７ｄ改变最明显,１５ｄ后有所减轻,６０ｄ后基本恢复正常。主细胞的主要改变为线粒体肿胀,内质网扩张及髓样结构增多。镉注射后４ｈ,远段主细胞Ｇ－６－Ｐａｓｅ反应产物明显减少,３ｄ最少,１５ｄ反应产物增多。镉、锌联合注射后超微结构及Ｇ－６－Ｐａｓｅ活性损伤均较单纯镉组轻。结论锌对镉所致大鼠输精管主细胞超微结构损伤及远段主细胞Ｇ－６－Ｐａｓｅ活性影响有明显保护作用。     

反义转化生长因子β1基因转染大鼠肾系膜细胞及其对纤溶？…

目的 通过对大鼠肾小球系膜细胞（ＭｓＣ）转染反义转化生长因子β１（ＴＧＦ－β１）基因,观察该细胞克隆基质金属蛋白酶家族（ＭＭＰｓ）和纤溶酶原激活物抑制剂１（ＰＡＩ－１）表达的改变,方法 采用脂质体进行基因转染,并用Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ法加以鉴定,后分别应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ、Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ和酶谱分析法检测该细胞克隆ＭＭＰｓ和ＰＡＩ－１表达的变化。结果 成功地建立低表达ＴＧＦ－