核因子-κB抑制剂对偏头痛患者血清培养正常人单核细胞株表达的血清促炎细胞因子的影响

目的观察偏头痛患者血清培养细胞后,细胞上清液中所产生的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-17(IL-17)的水平,以及应用NF-κB抑制剂BAY11-7082后二者含量的变化,探讨TNF-α、IL-17、NF-κB在偏头痛的发生发展中的关系。方法选取偏头痛发作期患者及正常对照者各40例,采取单侧颈静脉血血清。采用人单核细胞株THP-1进行培养,将THP-1随机分成偏头痛血清组、偏头痛血清+NF-κB抑制剂组及正常血清对照组。各组血清培养THP-124h后,分别收集细胞上清液,采用双抗体酶联免疫吸附法检测上清液中TNF-α、IL-17的水平。结果偏头痛组血清培养上清液中TNF-α、IL-17水平高于正常血清对照组,差异有统计学意义(P0.05);偏头痛血清+NF-κB抑制剂组上清液中TNF-α含量低于偏头痛血清组,差异有统计学意义(P0.05),和正常血清组相比差异无统计学意义;该组上清液中IL-17含量低于偏头痛血清组,但差异无统计学意义(P0.05),但仍高于正常血清组,差异具有统计学意义(P0.05)。相关分析显示3组TNF-α与IL-17水平均呈正相关。结论偏头痛患者发作期可能存在NF-κB导致的促炎性细胞因子TNF-α、IL-17的分泌增加。     

CD40L在阿尔茨海默病中的免疫调节作用

目的探讨CD40L在阿尔茨海默病病理机制中的免疫调节作用及对神经元的影响。方法通过Aβ1-42寡聚体单独或联合CD40L干预原代小胶质细胞,检测细胞表面炎性介质的释放、抗原表达及炎性上清液对神经元的影响。结果Aβ1-42联合CD40L与Aβ1-42单独干预比较,小胶质细胞释放TNF-α明显增加(2869.35±63.47、1222.03±46.86,P<0.01);炎症上清培养神经元后,LDH漏出明显增加(104.43±4.12、57.90±3.20,P<0.01);细胞表面CD40及MHCⅡ分子共表达阳性率增高(30.2%、23.3%);加入抗CD40抗体后,细胞释放TNF-α明显减少(817.92±48.52、2869.35±63.47,P<0.01),神经元释放LDH减少(36.42±1.03、104.43±4.12,P<0.01),细胞表面CD40及MHCⅡ分子共表达阳性率下降(16.23%、30.2%)。结论CD40L可以促进Aβ1-42诱导的小胶质细胞活化,产生固有免疫及适应性免疫应答,加重神经元的损伤。     

加兰他敏抗β淀粉样蛋白的神经保护机制研究

目的观察加兰他敏(Gal)对β淀粉样蛋白(Aβ)损伤人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)后β淀粉样前体蛋白(APP)代谢通路的影响,探讨Gal的神经保护机制。方法采用5μMAβ_(1-40)作用于SH-SY5Y细胞制备体外细胞损伤模型,0.3μM加兰他敏对Aβ_(1-40)处理的细胞进行干预并与正常细胞进行对照研究。倒置显微镜下观察细胞形态,应用噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞活力,Western-blot技术定量检测各组APP,sAPPα,β-淀粉样前体蛋白剪切酶-1(BACE1)表达水平。结果 Aβ_(1-40)孵育细胞24h之后,细胞损伤明显,存活率从95.78.±2.5%降到62.93±2.1%,与对照组相比差异显著(P0.01);Western-blot显示细胞内BACE1表达增加,APP表达无明显改变,细胞分泌sAPPα降低;在Aβ_(1-40)孵育之前给予加兰他敏作用24h,细胞损伤程度减轻,细胞的存活率上升(85.26±5.3%)(P0.01),细胞内BACE1表达较Aβ组下降,APP表达无明显改变,细胞分泌sAPPα升高。结论加兰他敏通过抑制Aβ_(1-40)诱导的APP的异常代谢发挥神经保护作用。     

复智散对神经细胞凋亡的影响

目的应用Aβ25～35孵育SH-SY5Y神经母细胞瘤株制作细胞损伤模型,以研究复智散对Aβ25～35细胞损伤模型凋亡相关指标的影响。方法将制备好的SH-SY5Y细胞分为正常对照组、单纯应用复智散孵育组、Aβ25～35细胞损伤模型组、复智散与Aβ25～35共同孵育SH-SY5Y细胞组。采用异硫氰酸荧光素(fluoresceinisothiocyanate,FITC)标记的AnnexinⅤ及碘化丙锭双染流式细胞技术检测各组细胞的凋亡率,并利用荧光探针JC-1测定线粒体膜电位,统计分析不同组间神经细胞凋亡率及线粒体膜电位的变化情况,以确认药物的保护作用。结果单纯应用复智散孵育组神经细胞凋亡率及线粒体膜电位的变化与正常对照组相比,差异无显著性意义(P>0.05);Aβ25～35细胞损伤模型组培养的SH-SY5Y细胞线粒体膜电位下降,凋亡率增高(P<0.05);复智散与Aβ25～35共同孵育组神经细胞线粒体膜电位上调,细胞凋亡率降低,提示复智散对培养的SH-SY5Y细胞具有保护作用。结论复智散可拮抗Aβ25～35降低培养神经细胞线粒体膜电位、增加凋亡率的不良效应,具有神经细胞保护功能。     

脑出血患者血肿周围组织细胞因子与细胞凋亡相关基因表达的动态观察

目的探讨脑出血患者血肿周围组织细胞因子表达和细胞凋亡的关系。方法对30例脑出血患者采取非功能区漏斗式入颅，从入颅路径过程中必须切除的脑组织里取靠近血肿旁约1cm脑组织作为实验组，按发病到手术的时间将实验组分为6h以内组6例、6～12h组7例、12～24h组5例、24～72h组6例、72h以上组6例；取7例远离血肿的脑组织作为对照组（6h以内6例，6～12h1例）。应用HE染色、免疫组化染色及逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）观察组织病理，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）等细胞因子和Tunel、促凋亡相关基因（Bax）、抑凋亡相关基因（Bcl-x）的表达情况。结果HE染色光镜观察显示：对照组、6h以内组血肿周嗣组织基本正常，6～12h组损伤较轻，12～24h组损伤较重，24～48h组损伤严重，以后逐渐好转。免疫组化显示：TNF-α蛋白和mRNA及IL-1β和IL-6mRNA表达于12～72h达高峰（P〈0．01），以后逐渐降低。Tunel、Bax蛋白和mRNA表达在12～72h达峰值（P〈0．05，P〈0．01）。Bcl-x蛋白及mRNA表达在12～72h有升高趋势，但无统计学差异。相关分析显示：TNF-α蛋白和mRNA、IL-1β及IL-6mRNA的表达与Tunel、Bax蛋白和mRNA的表达呈显著正相关（P〈0．01），与Bcl-x蛋白和mRNA表达无相关性（P〉0．05）。结论脑出血后血肿周围组织炎性细胞因子的表达与细胞凋亡密切相关，并与组织病理损伤程度相一致。     

脑缺血对阿尔茨海默病大鼠认知功能的影响及炎性机制探讨

目的：探讨脑缺血对阿尔茨海默病（AD）大鼠认知功能的影响及可能机制。方法：大鼠海马注射Aβ1-40成功建立AD大鼠模型后，于AD大鼠右侧纹状体注射内皮素-1建立脑缺血模型，Morris水迷宫检测脑缺血后AD大鼠认知功能的变化，免疫组化、原位杂交和RT-PCR检测海马内星形胶质细胞和IL-1、TNF—α的变化。结果；脑缺血后AD大鼠认知功能明显下降（P〈0．01），海马内星形胶质细胞和炎性细胞因子IL-1、TNF—α的表达都较单纯AD显著增加（P〈0．01）。结论：脑缺血加重了AD大鼠的认知功能障碍，炎性机制参与了脑缺血促进AD进展的过程。     

炎性细胞因子在癫痫发生发展中的作用

越来越多的证据证实了神经炎症在癫痫发展中的基本作用,炎性细胞因子是大脑炎症反应的关键因素。研究表明,癫痫发作与炎性细胞因子水平升高有关,尤其是白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)和转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β),这强调了神经炎症和炎性细胞因子对过度兴奋大脑的影响和在癫痫发生中的作用。由于癫痫的病理生理学尚不清楚,因此确定炎性细胞因子在癫痫发生中的可能作用有助于解开癫痫的病理生理学。了解炎性细胞因子在癫痫中的作用可以为我们治疗癫痫特别是耐药型癫痫提供有希望的靶点。本综述概述了神经炎症及其主要介质的作用,包括IL-1β、IL-6、TNF-α和TGF-β相关性癫痫的病理生理学。此外,还讨论了炎性细胞因子和细胞因子受体在癫痫治疗中的潜在靶向性。     

PGN对Aβ1-42寡聚体促进BV2细胞分泌IL-1β的影响

目的探讨前炎介质肽聚糖(peptidoglycan,PGN)激活BV2细胞内吞β淀粉样蛋白(amyloid pro-teinβ,Aβ)1-42寡聚体后,对白细胞介素-1β(IL-1β)分泌的影响及其机制。方法采用细胞株传代法培养BV2细胞替代小胶质细胞,按Klein方法制备Aβ1-42寡聚体。将BV2细胞分为PGN(20μg/mL)组、Aβ1-42寡聚体(0.5μmol/L)组、PGN(20μg/mL)+Aβ1-42寡聚体(0.5μmol/L)组,比较BV2细胞分泌IL-1β水平;将BV2细胞予PGN(20μg/mL)及PGN+SB202190,比较两组IL-1β分泌水平;将不同浓度的PGN(0、5、10、20、40μg/mL)加入BV2细胞中培养,分别检测培养液中IL-1β的水平。采用ELISA方法测定BV2细胞培养液中IL-1β的水平。结果 PGN、Aβ1-42寡聚体、PGN+Aβ1-42寡聚体均可激活BV2细胞分泌IL-1β,分泌IL-1β高峰分别为孵育后24h、12h、24h;孵育后6、12、24h同时间相比,PGN+Aβ1-42寡聚体组BV2细胞分泌IL-1β水平均较PGN组和Aβ1-42寡聚体组明显增多(均P<0.05);PGN激活BV2细胞分泌IL-1β的水平与PGN浓度有剂量依赖关系(P<0.05);丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB202190使BV2细胞分泌IL-1β量明显减少(P<0.01)。结论 PGN可激活BV2细胞分泌IL-1β,且促进Aβ刺激BV2细胞分泌IL-1β增多,p38MAPK抑制剂可抑制IL-1β分泌,推测p38MAPK可能参与BV2细胞分泌IL-1β的过程。     

β淀粉样蛋白_（1-42）促进转染人α-突触核蛋白A53T突变基因的PC12细胞内α-突触核蛋白的表达

目的：探讨β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）促进转染人α-突触核蛋白（α-Syn）A53T突变基因的PC12细胞（A53T细胞）内α-Syn的表达及维生素C对A53T细胞保护作用的机制。方法：对高表达α-Syn的A53T细胞分别采用PBS、Aβ1-42和Aβ1-42＋维生素C干预。用MTT法检测细胞活性和Western blot检测不同干预后A53T细胞α-Syn表达量。结果：①随着Aβ1-42浓度增加,细胞活性呈浓度依赖性降低;维生素C可减轻细胞损伤。②Western blot检测结果提示维生素C可减轻α-Syn的谱带密度;Aβ1-42干预后A53T细胞内α-Syn表达量相对值为（0.76±0.13）,维生素C干预后α-Syn表达量相对值为（0.23±0.08）,两者差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：Aβ1-42可导致高表达α-Syn的A53T细胞损伤,并促进α-Syn的表达;维生素C可部分拮抗该效应,对神经细胞具有一定的保护作用。     

通心络对体外培养SH-SY5Y细胞Aβ25-35毒性损伤的保护作用

目的 探讨通心络对体外培养SH-SY5Y细胞Aβ25-35损伤的保护作用。方法采用细胞培养法，以神经母细胞瘤SH～SY5Y细胞系为材料制备Aβ25-35损伤的离体细胞损伤模型。采用细胞形态学观察细胞形态及以MTT法测定细胞存活率。结果 不同浓度通心络作用不同时间其MTT代谢率均高于损伤对照组（P〈0．01），高、中浓度通心络治疗组均高于低浓度治疗组（P〈0．05），而高、中浓度治疗组间差异无统计学意义；相同浓度通心络作用不同时间其MTT代谢率相比较，36、24h组优于12h组（P〈0．05），而24h与36h组间比较差异无统计学意义。结论 通心络可促进神经细胞生存，具有神经细胞保护作用。     

茶氨酸对大鼠局灶性脑缺血性损伤后炎性细胞因子表达的影响

目的研究茶氨酸对局灶性脑缺血性损伤后大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）以及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）含量的影响,以探讨其减轻脑缺血性损伤的机制。方法健康雄性SD大鼠36只,按随机数字表随机分为假手术组、脑缺血组和实验组（脑缺血前1h腹腔注射茶氨酸）,采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型。采用放射免疫法测定脑组织TNF-α、IL-6含量,酶联免疫吸附法检测脑组织ICAM-1及MCP-1含量。结果与假手术组相比,脑缺血组大鼠脑组织TNF-α、IL-6、ICAM-1及MCP-1含量明显升高（P〈0.05）,茶氨酸可以明显地抑制缺血脑组织中上述细胞因子含量的增加（P〈0.05）。结论茶氨酸可抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注早期炎性细胞因子的表达,对缺血脑组织具有保护作用。     

海风藤对β淀粉样蛋白寡聚体激活小胶质细胞的影响

目的 研究海风藤提取物对β淀粉样蛋白(Aβ)寡聚体诱导小胶质细胞激活的影响.方法 模拟体内生理条件诱导Aβ单体形成Aβ寡聚体,原代培养新生大鼠小胶质细胞,分别用Aβ25-35寡聚体、Aβ25-35寡聚体+海风藤提取物、Aβ25-35寡聚体+DMSO干预小胶质细胞,并设空白对照组,48 h后测上清液中白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)水平,并比较各组间炎性因子差异.结果 Aβ寡聚体组上清液中IL-1β、IL-6水平明显高于空白对照组[IL-1β:(67.06±1.79)pg/mL vs.(36.30±1.40)pg/mL;IL-6:(181.14±4.46) pg/mLvs.(110.90±4.62)pg/mL,均P＜0.05];Aβ寡聚体组上清液中IL-1β、IL-6水平明显高于Aβ寡聚体+海风藤提取物组[IL-1β:(63.24±2.00) pg/mL,IL-6:(170.34±3.47) pg/mL,P＜0.05];Aβ寡聚体组上清液中IL-1β、IL-6水平和Aβ寡聚体+DMSO组[IL-1β:(68.26±1.38) pg/mL,IL-6:(184,7±6.06) pg/mL]比较无统计学差异.结论 Aβ寡聚体能激活小胶质细胞;海风藤提取物能明显抑制Aβ寡聚体诱导小胶质细胞的激活.     

脑出血血肿冲洗液炎性细胞因子动态变化的意义

目的:动态观察脑出血血肿冲洗液炎性细胞因子的变化及意义。方法:以2002年10月～2004年9月我科行微创颅内血肿清除术的60例高血压脑出血患者为研究对象,连续监测血肿冲洗液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的动态变化。结果:高血压脑出血发病6h血肿冲洗液中即可检测出TNF-α、IL-1β、IL-6,在出血急性期呈现不同变化趋势。脑出血后24h及以后的各时间点TNF-α、IL-1β、IL-6含量与患者脑出血量呈正相关,脑出血量越大,TNF-α、IL-1β、IL-6含量越高。结论:高血压脑出血后炎性细胞因子参与了其后的病理过程,其变化水平与疾病的转归有关。     

α-促黑激素抗炎作用研究进展(综述)

α-促黑激素(α-MSH)是一种前阿片促皮质激素原衍生肽。此文介绍了α-MSH的来源、分布、生理功能及其受体的种类和分布。α-MSH对各种急性炎症和慢性炎症均有抗炎作用。α-MSH能够以内分泌、自分泌和旁分泌形式直接作用于外周组织炎性细胞上，发挥抗炎症作用。α-MSH主要作用于单核巨噬细胞和嗜中性粒细胞，抑制其促炎性细胞因子如TNF-α的分泌，促进其抗炎性细胞因子如IL-10的分泌，抑制其NO的生成及其向炎症部位游走等。中枢神经系统产生的α-MSH可以通过激活外周β2-肾上腺素能交感神经发挥抗外周组织炎症作用。     

癫痫患者外周血清中β淀粉样蛋白与IL-8、TNF-α水平的改变

目的 观察癫痫患者外周血β淀粉样蛋白（Aβ1-28）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素8（IL-8）水平变化，以探讨是否与癫痫的发病存在相关性。方法收集36例癫痫患者和40例正常人血清，应用放射免疫分析法分别检测31例癫痫患者血清Aβ1-28、24例患者血清IL-8和13例患者血清TNF-α的水平变化，应用SPSS及Origin统计软件进行数据分析。结果癫痫患者血清Aβ1-28和IL-8水平明显增高（P=0．05），癫痫组患者血清TNF-α水平较正常对照组水平增高．但差异无显著性（P〉0．05）。癫痫组部分患者血清IL-8水平同TNF-α水平进行相关性分析．结果二者呈正相关。结论血清Aβ1-28、IL-8水平与癫痫发病可能存在相关性．而血清TNF-α水平与癫痫发病的相关性则不明显．在癫痫患者外周血中IL-8和TNF-α可能存在协同作用。     

脑缺血再灌注损伤模型大鼠炎性反应相关信号研究

目的探讨脑缺血再灌注损伤模型大鼠的炎性反应相关信号链的变化,分析免疫系统炎性损伤与应激反应在中枢神经系统损伤过程中的作用及相互关系。方法采用改良Zea Longa方法制备Spraque-Dawley(SD)大鼠脑缺血再灌注损伤模型。将SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组及模型组,采用免疫组化检测技术分析脑组织缺血局部炎性反应相关信号白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和转化生长因子β(TGF-β)在12、24、48、72、96和144h的表达情况,采用ELISA方法检测相应时间点外周血中IL-1β、IL-6、TNF-α、热休克蛋白70(HSP70)和促肾上腺皮质激素(ACTH)的表达情况。结果模型组大鼠与假手术组及空白组大鼠比较,脑缺血损伤局部的炎性反应损伤相关信号IL-1β、IL-6、MMP-9、ICAM-1和TGF-β均表现为功能活动相关的增高表达,各指标相关信号随时间变化的趋势基本相似,呈经典的双峰形模式,24h～48h达到其表达量的第1个峰值,96h～144h达到其表达量的第2个峰值,未观察到TNF-α和MCP-1有相同的表达趋势;外周血中的炎性反应相关信号ACTH、IL-1β、HSP70和TNF-α亦表现为功能活动相关的增高性表达,模型组与假手术组及空白组大鼠比较其表达有统计学差异(P<0.05),各指标相关信号随时间变化的曲线峰形呈经典的单峰形模式,未观察到IL-6有相同的表达趋势。结论在脑缺血再灌注损伤情况下,中枢神经系统损伤局部及外周血中炎性反应相关信号呈活化状态,细胞因子参与了中枢神经系统局部的损伤及损伤修复过程和全身的网络功能调节,在中枢神经系统疾病发生发展过程中发挥关键作用。     

骨髓间充质干细胞分泌物对淀粉样β蛋白1~40损伤PC12细胞的神经保护作用

背景：由于骨髓间充质干细胞能分泌多种对退变胆碱能神经元有保护作用的神经营养因子，因此为阿尔茨海默病的治疗提供了新希望。 目的：观察骨髓间充质干细胞分泌物对Aβ1~40损伤PC12细胞凋亡的保护作用。 设计、时间及地点：随机分组设计，对比观察，于2008-01/10在中国医科大学神经内科实验室完成。 材料：体质量150 g左右的SD大鼠，雌雄不拘。 方法：在体外培养、纯化骨髓间充质干细胞并收集其培养上清，实验分为4组：①空白对照组：在细胞培养体系中不加入任何药物和上清液。②骨髓间充质干细胞上清液组：细胞接种后24 h在细胞培养体系中加入骨髓间充质干细胞上清液30，60，120 μL，并用体积分数为5%胎牛血清/RPMl 1640将终体积补足至300 μL，使其上清液体积分数分别为10%，20%，40%。③Aβ1~40损伤组：以10 mg/L Aβ1~40刺激PC12细胞，终浓度为5，10，20 mg/L；换用1640培养24 h后，收集受损PC12上清培养液。④联合培养组：以10 mg/L Aβ1~40刺激PC12细胞过夜(阿尔茨海默病细胞模型)，除去培养上清，换用1640培养24 h后，收集受损PC12上清作为条件培养液，分别给予骨髓间充质干细胞上清液30，60，120 μL，各组细胞给药后24 h和48 h进行指标检测。 主要观察指标：①骨髓间充质干细胞表面抗原鉴定。②骨髓间充质干细胞分泌物对PC12细胞活力的影响。 结果：骨髓单个核细胞培养2~5 d为生长潜伏期，细胞增殖较慢，细胞数变化不明显。6~12 d为细胞快速增殖期，排列有一定方向性，呈旋涡样生长。培养15~18 d，细胞出现80%~90%的融合，克隆间出现重叠。胰酶消化传代的细胞于12 h内完全贴壁、伸展并重新变为长梭形，生长迅速，7~10 d达到完全融合。骨髓间充质干细胞表面抗原的鉴定通过免疫荧光检测显示，CD45表达为阴性，证明其为非造血类细胞；CD44表达阳性。②Aβ1~40的终浓度为5，10，20 mg/L孵育24，48 h后，细胞活力与空白对照组相比均降低(P < 0.01)，且随着Aβ1~40质量浓度的增大，活力降低越明显。与Aβ1~40 10 mg/L孵育24，48 h组相比，联合培养组细胞活力上升，且相邻剂量间两两比较差异均有显著性意义(P < 0.05)；作用24，48 h骨髓间充质干细胞上清液组各浓度组与空白对照组相比，细胞活力没有变化。 结论：骨髓间充质干细胞对Aβ1~40损伤的PC12细胞凋亡有保护作用，其保护作用的强弱与骨髓间充质干细胞上清液浓度有关。     

阿托伐他汀对β淀粉样蛋白1-42诱导阿尔茨海默病大鼠模型的抗炎作用

目的 探讨阿托伐他汀对β淀粉样蛋白1-42(β-amyloid 1-42,Aβ1-42)诱导阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠模型学习记忆功能及脑内炎性因子的分泌、神经细胞损伤的影响.方法 将60只Wistar大鼠(体重300～350 g)完全随机分为对照组、模型组、他汀对照组和治疗组,每组各15只.服用阿托伐他汀(每天5 mg/kg)3周为治疗组,采用侧脑室注射Aβ1-42的方法制备大鼠痴呆模型,设假手术组为对照组.水迷宫实验观测大鼠的行为学变化,免疫组织化学方法测定海马区炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达,HE染色观察海马区形态结构的变化,透射电镜观察海马区神经元和小胶质细胞超微结构的变化.结果 模型组大鼠的学习记忆成绩下降(逃避潜伏期:对照组12.0±1.2,模型组41.3±3.4,t=18.0363,P<0.01),海马区炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α分泌增多(IL-1β:对照组53.5±2.4,模型组101.0±3.8,t=23.8246,P<0.01);阿托伐他汀治疗组与模型组大鼠相比较,学习和记忆成绩有所改善(逃避潜伏期:25.7±1.6,41.3±3.4,t=9.1076,P<0.01),海马区IL-1β、IL-6、TNF-α分泌减少(IL-1β:60.0±3.4,101.0±3.8,t=18.0231,P<0.01).细胞形态学观察显示,与模型组相比,阿托伐他汀治疗组模型海马区神经细胞损伤减轻,胶质细胞增生减少.结论 阿托伐他汀可以减少大鼠AD模型海马区胶质细胞炎性因子的分泌,减轻神经细胞损伤,改善其学习和记忆能力.     

卒中相关性肺炎血清炎症因子和外周血淋巴细胞亚群的分析

目的 探讨卒中相关性肺炎（SAP）病人血清炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-4、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平变化及其临床意义。方法 选取2016年3月至2017年3月收治的48例SAP,根据A2D2S2L评分分为低危（0~2分,14例）、中危（3~9分,15例）、高危（≥10分,19例）三组。入院后次日清晨取空腹静脉血,应用流式细胞仪测定外周血T淋巴细胞亚群（CD3+、CD4+、CD8+）,应用酶联免疫吸附试验法检测血清炎症因子（IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-4）。结果 随着危险程度的增高,血清IL-1β、IL-6、IL-4、TNF-α水平均明显增高（P<0.05）,外周血CD3+和CD4+细胞百分比显著增高（P<0.05）。低危组CD4+/CD8+显著高于高危组和中危组（P<0.05）,而后两组无统计学差异（P>0.05）;三组CD3+/CD8+均无显著差异（P>0.05）。结论 血清炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-4以及T细胞淋巴亚群变化情况反映SAP病人的A2D2S2L评分,血清IL-1β、IL-4、IL-6、TNF-α与A2D2S2L评分呈正相关,T细胞亚群CD3+、CD4+百分比与A2D2S2L评分呈负相关。     

芍药苷对Aβ_(1-42)诱导的小胶质细胞炎性反应和趋化性的影响

目的探讨芍药苷(PF)对β-淀粉样蛋白(Aβ)_(1-42)诱导的小胶质细胞炎性反应和趋化性的影响。方法原代培养大鼠小胶质细胞,分别用0、5、25、50μmol/LPF预处理细胞后,采用CCK-8法和LDH法检测细胞毒性。将培养的细胞分为空白对照组(正常培养基)、阳性对照组(Aβ_(1-42)处理细胞)和实验组(PF+Aβ_(1-42)处理细胞)。采用ELISA法检测各组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和趋化因子配体1(CXCL1)、趋化因子配体2(CCL2)的表达水平。采用Transwell小室进行小胶质细胞体外趋化实验,观察各组细胞趋化迁移情况。结论培养大鼠原代小胶质细胞纯度达90%以上,CCK-8法和LDH法测定均显示PF对小胶质细胞无明显细胞毒作用(均P0.05)。PF可抑制Aβ_(1-42)诱导的小胶质细胞分泌促炎性介质TNF-α、IL-1β、IL-6和趋化因子CXCL1、CCL2(均P0.01)。同时,PF可抑制小胶质细胞向Aβ_(1-42)的趋化(均P0.05)。结论 PF可抑制Aβ_(1-42)诱导的啮齿动物小胶质细胞生成促炎性介质和趋化因子,并抑制小胶质细胞向Aβ_(1-42)趋化迁移,提示PF可能为阿尔茨海默病的治疗提供新的契机。