代谢综合征组分与尿微量白蛋白发生率的关系

目的 探讨尿微量白蛋白(MAU)发生率与代谢综合征(MS)组分的关系.方法 选择3018例广西社区人群,测定其上午8:00-10:00随机尿白蛋白、体质量指数、血压、腰围、空腹血糖(FBS)、糖负荷后2 h血糖、血脂谱、空腹胰岛素.尿白蛋白≥30 mg/L判定为MAU.结果 (1)MAU发生率为11.1%,无论男、女性,MAU发生率均随年龄的增长而增加(P＜0.01).MAU组比非MAU组的体质量指数、腰围、舒张压、三酰甘油(TG)、空腹血糖及胰岛素抵抗指数等指标均有明显升高(P＜0.05).(2)无代谢异常、任意一种代谢异常、任意两种代谢异常及任意3种代谢异常者(MS)MAU发生率分别为7.4%、9.6%、13.3%和22.7%.MAU发生率随代谢紊乱加重呈升高趋势(趋势分析P＜0.01).(3)高血压、高血糖、中心性肥胖和胰岛素抵抗分别是MAU的独立风险因素(高血压OR值为2.135,P＜0.01;高血糖OR值为1.903,P＜0.01;中心性肥胖OR值为1.388,P＜0.05;胰岛素抵抗β为0.175,P＜0.01).与无代谢异常相比,两种代谢异常者发生MAU的风险增加1.446倍,MS者增加1.915倍(P均＜0.05).结论 高血糖、高血压、中心性肥胖和胰岛素抵抗是发生MAU的独立危险因素.多种代谢异常集聚的个体发生MAU的风险显著增加,尤以MS为甚.     

舒洛地特和缬沙坦联合治疗对代谢综合征合并微量白蛋白尿患者尿白蛋白排泄率和β2-微球蛋白水平的影响

目的 观察舒洛地特和缬沙坦对代谢综合征合并微量白蛋白尿患者的尿白蛋白排泄率(UAER)和β2-微球蛋白(β2-MG)水平的影响.方法 检测患者的一般临床指标,分析缬沙坦、舒洛地特干预治疗3个月、6个月后UAER和β2-MG水平的变化.结果 治疗前各组血压、血糖、糖化血红蛋白、肾功、纤维蛋白原(Fib)比较无统计学差异;血压水平缬沙坦组和联合组明显下降(P＜0.05);Fib水平舒洛地特组和联合治疗组明显下降 (P＜0.01).治疗前各组UAER和尿β2-MG组间比较无显著差异(P＞0.05);治疗3个月时与治疗前相比舒洛地特组和缬沙坦组UAER、尿β2-MG水平均有所下降(P＜0.05),联合治疗组下降更加明显(P＜0.01);治疗6个月与3个月相比舒洛地特组和缬沙坦组UAER、尿β2-MG水平均明显下降(P＜0.01);联合治疗组较单药治疗组下降更明显(P＜0.01).结论 舒洛地特和缬沙坦对代谢综合征合并微量白蛋白尿患者的UAER和β2-MG水平有显著影响,为代谢综合征合并微量白蛋白尿患者的治疗提供了新的方向.     

代谢综合征及其组分对微量白蛋白尿的影响分析

目的 研究代谢综合征及其组分与微量白蛋白尿的关系.方法 选取975例于山西某社区体检的人员,测量和测定其代谢相关指标,以尿微量白蛋白30 mg/L为界,分为非微量白蛋白尿组(非MAU组)和微量白蛋白尿组(MAU组),代谢综合征采用IDF2005标准.结果 微量白蛋白尿组较非微量白蛋白尿组空腹血糖、三酰甘油、血压、胰岛素抵抗指数、体重指数和腰围均高;微量白蛋白尿的发生风险与各代谢异常组分聚集的增加而增加;收缩压(OR=1.037,P<0.001)、胰岛素抵抗(OR=1.110,P=0.02)、空腹血糖(OR=1.298,P<0.001)是微量白蛋白尿的独立危险因素.结论 微量白蛋白尿患病率与收缩压、胰岛素抵抗、空腹血糖独立相关,代谢异常组分集聚的个体发生微量白蛋白尿的风险显著增加.     

糖尿病肾病大鼠血浆中CGRP、ET含量及24 h尿微量白蛋白变化的相关性研究

目的 动态观察糖尿病(DM)大鼠血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)以及24 h尿微量白蛋白含量变化,探讨上述指标间的相关性.方法 Wistar大鼠制成DM模型后6、8、10、12、14 w应用放射免疫方法检测血浆中CGRP、ET及24 h尿微量白蛋白的改变.结果 CGRP与ET、24 h尿微量白蛋白呈显著负相关.结论动态观察血浆中CGRP、ET的含量变化有助于糖尿病肾病(DN)的早期发现.     

微量白蛋白尿的临床意义及治疗

微量白蛋白尿(microalbuminuria,MA)是指尿白蛋白的排泄增加,需用放射免疫或酶免疫等敏感方法检测MA,具体定义为尿白蛋白排泄速率20～200 μg/min或30～300 mg/d,或一次性尿白蛋白/肌酐比值2.5～25 mg/mmol(男性)和3.5～35 mg/mmol(女性).MA与肾脏疾病、心血管疾病(CVD)的关系密切,本文就MA的临床意义及治疗作一综述.     

代谢综合征患者尿微量白蛋白与颈动脉粥样硬化的关系

目的观察代谢综合征患者尿微量白蛋白与颈动脉粥样硬化的关系.方法 316例住院病人分为代谢综合征组(MS,152例),原发性高血压组(EH,80例)、糖尿病组(DM,84例),比较3组患者尿蛋白排泄的变化及颈动脉超声检测结果.结果尿微量白蛋白(MAU)阳性患者颈总动脉内膜中膜厚度[CCA-IMT:(0.9±0.2 vs 0.8±0.2)mm, P<0.01]、CCA-内径[(6.9±1.0 vs 6.6±0.9)mm, P<0.01]、粥样斑块出现率(48.5% vs 36.5%, P<0.05)均显著高于MAU阴性患者,尿蛋白排泄≥60 mg/24 h时粥样斑块出现率显著升高(P<0.05).亚组分析进一步证实,EH组MAU阳性患者颈动脉斑块出现率明显升高(P<0.05),MS组MAU阳性患者CCA-IMT、CCA-内径明显高于MAU阴性患者(P<0.05,P<0.05).结论 MA阳性患者易出现颈动脉粥样硬化,当尿蛋白排泄≥60 mg/24 h时这种危险性进一步增加.与MA阴性者比较,MS患者MA阳性者颈动脉损害程度明显加重.     

代谢综合征患者尿微量白蛋白与颈动脉粥样硬化的关系

目的观察代谢综合征患者尿微量白蛋白与颈动脉粥样硬化的关系。方法316例住院病人分为代谢综合征组(MS,152例),原发性高血压组(EH,80例)、糖尿病组(DM,84例),比较3组患者尿蛋白排泄的变化及颈动脉超声检测结果。结果尿微量白蛋白(MAU)阳性患者颈总动脉内膜中膜厚度[CCA-I MT:(0·9±0·2vs0·8±0·2)mm,P<0·01]、CCA-内径[(6·9±1·0vs6·6±0·9)mm,P<0·01]、粥样斑块出现率(48.5%vs36.5%,P<0·05)均显著高于MAU阴性患者,尿蛋白排泄≥60mg/24h时粥样斑块出现率显著升高(P<0·05)。亚组分析进一步证实,EH组MAU阳性患者颈动脉斑块出现率明显升高(P<0·05),MS组MAU阳性患者CCA-I MT、CCA-内径明显高于MAU阴性患者(P<0·05,P<0·05)。结论MA阳性患者易出现颈动脉粥样硬化,当尿蛋白排泄≥60mg/24h时这种危险性进一步增加。与MA阴性者比较,MS患者MA阳性者颈动脉损害程度明显加重。     

加倍剂量缬沙坦治疗老年高血压合并微量蛋白尿的临床疗效观察

目的探讨加倍剂量缬沙坦治疗老年高血压患者合并微量蛋白尿的疗效和安全性。方法选择老年高血压合并微量蛋白尿患者89例,单药治疗血压均未达标,随机分为对照组48例和治疗组41例,对照组给予缬沙坦80 mg/d+氨氯地平5 mg/d,治疗组给予缬沙坦160 mg/d,疗程12周。观察治疗前后血压、24 h尿微量白蛋白(m Alb)、肝肾功能及电解质变化情况。结果随访12周,对照组血压控制达标率为83.33%,24 h m Alb从(115.20±12.32)mg/24 h下降至(53.79±9.35)mg/24 h(P<0.02);治疗组血压控制达标率为85.37%,24 h m Alb从(118.81±10.27)mg/24 h下降至(51.75±8.49)mg/24 h(P<0.05);2组间治疗后血压达标率、m Alb差异无统计学意义(P>0.05);且2组治疗前后尿素氮(BUN)、血肌酐、胱抑素、电解质差异无统计学意义(P>0.05)。结论对老年高血压合并微量蛋白尿患者,加倍剂量缬沙坦与缬沙坦联合氨氯地平均具有良好的降压达标率和降低尿微量蛋白作用,且无明显的不良反应。     

厄贝沙坦联合百令胶囊干预代谢综合征患者微量白蛋白尿的临床观察

目的探讨厄贝沙坦联合百令胶囊对代谢综合征（MS）患者微量白蛋白尿（MAU）的干预作用。方法将92例MAU升高的MS患者随机分为两组,在MS治疗基础上,治疗组加服厄贝沙坦及百令胶囊,对照组加服厄贝沙坦,疗程均为1 a。观察两组治疗前后收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、BMI、空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 hPG）、血脂、24 h尿微量白蛋白（mAlb）、尿酸（UA）、高敏-C反应蛋白（hs-CRP）、血肌酐（Scr）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血清胰岛素（FINS）变化。结果两组治疗后血压、24 h mAlb、BMI、TG、hs-CRP与治疗前比较,P〈0.05或〈0.01;治疗组治疗后UA、hs-CRP、Scr、HDL-C与对照组同期比较,P〈0.05或〈0.01。结论厄贝沙坦联合百令胶囊可有效降低MS患者的24 h mAlb、UA、hs-CRP、Scr,升高HDL-C,保护其肾功能,预防心血管疾病发生。     

尿微量白蛋白排泄率与血清促甲状腺激素相关性研究

目的探讨尿微量白蛋白排泄率(ACR)与血清促甲状腺激素(TSH)的关系。方法 2007年10月对沈阳市大东区居民进行分层抽样调查共收集1523人,详细填写流行病学调查表,测量血压、身高、体重及腰围(WHR),采集血样测定TSH、甲状腺氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、空腹血糖(FPG)、糖负荷后30 min血糖(OGGT 30minPG)、2 h血糖(OGTT 2hPG)、空腹胰岛素浓度(FINS)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),采集空腹尿液检测尿微量白蛋白(MAU)及尿肌酐,计算尿微量白蛋白与尿肌酐比值。结果 MAU的发生率为11.8%,MAU的发生率随年龄的增长而增加(P<0.01)。MAU组较非MAU组的腰围、体重指数、收缩压、舒张压、心率、空腹血糖、糖负荷后30min血糖、糖负荷后2h血糖、TG、胰岛素抵抗指数均有明显升高(P<0.05);WHR、FINS、TC、HDL-C、LDL-C差异无统计学意义(P>0.05);TSH、亚临床甲减及亚临床甲亢的患病率差异亦无统计学意义(P>0.05);Logistic分析提示,高血压、高血糖是ACR的独立危险因素(OR值分别为1.868和1.469,P均<0.05)。结论 ACR与血清TSH未见相关性,高血糖、高血压是发生ACR的独立危险因素。     

卡维地洛治疗老年高血压患者微量白蛋白尿疗效观察

20 0 0～ 2 0 0 1年 ,我们采用卡维地洛治疗老年高血压病患者2 9例 ,旨在探讨其对老年高血压患者微量白蛋白尿的影响。资料与方法 :本文 5 6例轻、中度高血压患者 ,均根据WHO制订的高血压标准诊断 ,排除糖尿病、肾脏病 ,尿常规检查阴性 ,2 4小时尿白蛋白排泄率 (UAE)达微量白蛋白尿标准。将患者随机分为两组 ,治疗组 2 9例 ,对照组 2 7例 ,两组临床资料有可比性 ,P均 >0 .0 5 (见表 1)。表 1　两组临床资料比较 (x± s)　　　项目治疗组 (n=2 9)对照组 (n=2 7) P性别 (男 /女 ,例 ) 15 /1112 /8>0 .0 5年龄 (岁 ) 64 .3 2± 3 .4165 .2 …     

缬沙坦及贝那普利联合用药对高血压患者尿微量白蛋白的影响

目的观察血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）类药物缬沙坦及血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物贝那普利联合用药与大剂量单药（缬沙坦或贝那普利）对原发性高血压患者尿微量白蛋白（MAU）的影响。方法此研究为随机双盲实验。将119名有微量白蛋白尿的原发性高血压患者随机分为贝那普利组（10mg/d,n=42）、缬沙坦组（160mg/d,n=37）和联合用药组（贝那普利5mg/d＋缬沙坦80mg/d,n=40）。半量治疗4周后能耐受者增加至目标剂量,随访4周。分别于研究开始、治疗4周、8周时测定MAU和血压。结果治疗8周后降压幅度为：贝那普利组〔n=35,（15.8±3.4）/（10.0±1.8）mmHg〕,缬沙坦〔n=35,（14.7±3.7）/（9.8±1.6）mmHg〕,联合用药组〔n=38,（15.3±3.6）/（10.2±1.4）mmHg〕,3组比较血压差异无统计学意义;MAU降低幅度为：贝那普利组〔（65.4±9.5）mg/24h〕,缬沙坦〔（67.8±11.5）mg/24h〕,联合用药组〔（95.8±12.2）mg/24h〕,联合用药组较单药组效果显著,P均〈0.01。结论缬沙坦和贝那普利联合用药较加大剂量单药治疗的血压控制无差异,但对高血压患者的肾脏保护作用更强。     

普伐他汀治疗糖尿病高脂血症并尿微量白蛋白疗效观察

糖尿病(DM)常伴脂代谢紊乱,其不仅与DM大血管并发症有关,也与糖尿病肾病DN密切相关。研究发现,高脂血症对肾脏有一定损害性。因此,降低血脂对预防和延缓DN极为重要。2001～2003年,我们观察了普伐他汀治疗2型DM高脂血症合并尿微量白蛋白患者的疗效。现报告如下。     

氨氯地平加缬沙坦治疗糖尿病肾病患者的疗效观察

目的探讨长效钙离子拮抗剂(CCB)氨氯地平与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)缬沙坦联用对糖尿病肾病患者的血压控制及肾功能改善作用.方法随机将90例糖尿病肾病患者分为3组,氨氯地平组30例,缬沙坦组28例,氨氯地平加缬沙坦组(联用组)32例,疗程4周.观察治疗前后血压、血肌酐及尿白蛋白排泄率(UAER)的变化.结果三组治疗后血压、血肌酐及尿白蛋白排泄率(UAER)均有明显下降(P＜0.05,P＜0.01),氨氯地平与缬沙坦单用时其下降幅度比较无明显差异,氨氯地平与缬沙坦联用时其下降幅度与两药单用比较有显著差异(P＜0.05).结论氨氯地平与缬沙坦联合应用可以有效地控制糖尿病肾病患者的血压,减少UAER,保护肾功能.     

糖尿病肾病患者尿微量白蛋白与糖化血红蛋白等代谢指标的相关性

糖尿病肾脏病变(DN)的发生、发展与长期高血糖导致的多种代谢异常密切相关。本研究测定了DN的主要指标尿白蛋白排泄率(UAER)、糖化血红蛋白(HbA1c)、红细胞醛糖还原酶(AR)、超氧化物岐化酶(SOD)、血清一氧化氮(NO)水平，研究其相关性并探讨DN的可能发病机制。     

坎地沙坦与苯那普利联用治疗高血压伴微量白蛋白尿患者的临床观察

目的:观察坎地沙坦和苯那普利联用与应用其中任一单药治疗高血压伴微量白蛋白尿患者疗效的差异.方法:95例临床确诊的高血压伴微量白蛋白尿的患者随机分成3组,服用苯那普利10～20 mg/d为苯那普利组(n=31);服用坎地沙坦4～8 mg/d为坎地沙坦组(n=32);服用苯那普利10 mg/d+坎地沙坦4 mg/d为苯那普利+坎地沙坦组(n=32).疗程8周,治疗前后检测尿微量白蛋白/肌酐(A/C)、收缩压、舒张压、血浆内皮素-1(ET-1)、血浆一氧化氮(NO)、血肌酐、血钾的变化.结果:3组患者在治疗8周后A/C值、血压较治疗前均有明显下降(P<0.05),血浆NO增加、血浆ET-1水平均降低(P<0.05),治疗8周后苯那普利+坎地沙坦组A/C、ET-1水平较苯那普利组或坎地沙坦组降低更明显(P<0.05),而NO则增加更明显(P<0.05),差异均有统计学意义.3组治疗后血肌酐、血钾差异均无统计学意义(P>0.05).结论:苯那普利和坎地沙坦联合治疗比单药治疗更能减少高血压尿微量白蛋白,这一有益作用可能与改善血管内皮功能作用有关.     

微量白蛋白尿与心血管疾病

微量白蛋白尿（microalbuminuria，MA）是指尿中白蛋白超过正常参考值上限，而临床尿常规中又未检出蛋白尿的中间阶段。具体数值为白蛋白滤过率在30～300mg／24h，或尿白蛋白滤．过率（urinary albumin excretion rate, UAER）20～200斗g／min，或尿白蛋白肌酐比（ALB／Cr，UACR）范围：男性2．5～30mg／mmol，女性3．5～30mg／mmol。大量研究发现，无论是糖尿病、高血压或是普通人群，微量白蛋白尿存在者，心血管事件发生及死亡风险均有增加。[第一段]     

中国内地2型糖尿病合并高血压患者微量白蛋白尿检出率调查

目的调查内分泌科及心内科门诊中糖尿病合并高血压患者微量白蛋白尿（MA）检出率。方法多中心连续收集2型糖尿病合并高血压患者共2473例,采用统一调查表记录患者糖尿病、高血压控制情况及相关并发症,测量血压。采用Micral-Ⅱ试纸半定量比色法筛查尿微量白蛋白。结果2型糖尿病合并高血压患者MA的检出率为42．9％,大量白蛋白尿检出率17．0％。多因素回归分析显示,患者年龄、收缩压水平、空腹血糖水平以及BMI与糖尿病合并高血压患者MA的发生独立相关;除上述因素外,尚有糖尿病病程、应用利尿剂与大量白蛋白尿的发生独立相关。结论在2型糖尿病合并高血压患者中MA检出率极高,MA筛查及强力降压治疗甚为重要。     

糖尿病前期尿白蛋白排泄率和微量白蛋白尿患病率的比较

目的　比较糖耐量正常 (NGT)、单纯空腹血糖受损 (I IFG)、单纯糖耐量低减 (I IGT)、糖耐量低减合并空腹血糖受损 (IGT/IFG)、新诊断的 2型糖尿病 (2型DM ) 5种不同糖代谢状态的尿白蛋白排泄率 (UAE)和微量白蛋白尿 (MAU )患病率。方法　根据 75g口服葡萄糖耐量试验 (75gOGTT)结果 ,将 2 93 4例受试者分为 :NGT组 13 3 2例、I IFG组 186例、I IGT组 470例、IGT/IFG组 2 3 6例、新诊断的 2型DM组 710例。用放射免疫法测定过夜 12h尿白蛋白。UAE在 2 0～ 2 0 0μg/min之间定义为MAU。 结果　 (1)UAE水平 [中位数 (四分位数 ) ] ,在新诊断的 2型DM组为8 50 (4 89～ 15 95) μg/min、IGT/IFG组为 6 93 (4 85～ 10 89) μg/min、I IGT组为 6 51(4 0 9～10 74) μg/min ,均高于I IFG组的 5 56(3 70～ 9 2 3 ) μg/min(P值均 <0 0 1) ;I IFG组与NGT组的 5 2 6(3 50～ 8 12 ) μg/min比较差异无显著性 (P >0 0 5) ;MAU的患病率在新诊断的 2型DM组为 2 0 7%、IGT/IFG组为 13 1%、I IGT组为 11 7%、I IFG组为 5 8%、NGT组为 5 6% ,同样呈现上述变化规律。(2 )多元逐步回归分析显示 :UAE与OGTT 2h血糖、舒张压、体重指数呈现独立正相关。logistic回归分析显示 ,导致MAU危险性增加的因素有OGTT 2h血糖、舒张