次声作用后血浆NO、ET-1、SOD、MDA水平的变化

目的：测定8 Hz、130 dB次声不同时间暴露后大鼠血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET-1）、SOD、MDA水平的变化。方法：用8 Hz、130 dB的次声连续作用大鼠1、7、14、21和28 d，每天2 h，测定大鼠血浆NO、ET-1、SOD、MDA水平。结果：在暴露期间，7、14 d时大鼠血浆NO含量显著最低（P＜0.01），1 d、21 d和28 d时正常（P＞0.05）；大鼠血浆ET-1含量均明显升高（P＜0.01），7 d时升高最多，14 d时升高最少；大鼠血浆SOD活性明显降低（P＜0.01）；大鼠血浆MDA水平明显升高（P＜0.01）。结论：次声可引起大鼠血浆NO、ET-1、SOD、MDA水平的变化，发生的改变与次声暴露时间有关。     

Wnt1和LGR5在颅脑创伤后应激性溃疡大鼠胃黏膜中的表达变化

目的:探讨颅脑创伤后应激性溃疡大鼠胃黏膜中Wnt1和LGR5的表达变化,进而研究其与颅脑创伤后应激性溃疡的相关性.方法:健康7周龄成年雄性SD大鼠30只,随机分为3组:假手术(sham)组、轻度创伤性脑损伤(mTBI)组和重度创伤性脑损伤(sTBI)组,每组10只.用电子皮质损伤撞击仪打击分别致mTBI及sTBI,造模...     

mGluR7在氯化锂-匹罗卡品反复致癎大鼠海马的表达及作用

目的:通过氯化锂-匹罗卡品反复致癎大鼠模型,探讨代谢型谷氨酸受体7(mGluR7)在癫癎发作过程中的作用。方法:大鼠分为正常对照组和模型组,用氯化锂-匹罗卡品制作癫癎模型,将模型组中致癎成功鼠分为反复刺激组和静止期组,致癎不成功作为不成功组。制作冰冻切片用免疫组化法检测4组大鼠海马CA1、CA3区及齿状回mGluR7光密度值。结果:与正常对照组相比,静止期组大鼠海马各区表达均减弱,以齿状回差别最明显,反复刺激组各区表达均明显增强,不成功组无明显改变。结论:mGluR7表达上调提示癫癎多次发作可能增强了其对谷氨酸释放的负反馈调节和摄取作用; mGluR7在静止期表达下调提示其可能有助于慢性期癫癎环路的形成。     

TNF-α调节局部脑缺血区ICAM-1 mRNA的表达

目的：为了证实ＴＮＦ－α对局部脑缺血／再灌流区ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ表达的影响。方法：运用原位杂交技术对６０只雄性ＳＤ大鼠进行了研究。结果：局部脑缺血／再灌流诱导脑微血管和毛细血管以及局部炎症细胞ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达,其表达发生于脑缺血１ｈ／再灌流２ｈ,再灌流８ｈ达到高峰。ＴＮＦ－α明显的加强脑缺血区ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达,其作用在脑缺血１ｈ再灌流２ｈ至８ｈ均较明显。再灌流４ｈ,ＴＮＦ－α     

新生儿缺氧、缺血性脑病血中6-keto-PGF1α,NSE水平变化的临床研究

目的:探讨HIE患者血中6-keto-PGF1α、NSE水平变化及临床意义.方法:用RIA检测89例HIE患者和32例正常新生儿血中6-keto-PGF1α、NSE水平变化.结果:HIE轻、中、重度组6-keto-PGF1α水平与正常对照组比较,均存在显著性差异(p＜0.01),HIE患者轻度组NSE水平与对照组比较无显著性差异(p＞0.05),中、重度组NSE水平与对照组比较存在显著性差异(p＜0.01),6-keto-PGF1α、NSE二组血中浓度上升与HIE程度呈正相关.结论:HIE患者中6-keto-PGF1α、NSE水平检测,对判断HIE的脑损伤程度、治疗、预后观察,具有重要临床意义和应用价值.     

卵巢癌患者血清TGF-α、TGF-β1和CA125联检的临床意义

转化生长因子包括α、β两大类型,是一类多肽类生长因子,在恶性肿瘤的发生和发展过程中起着十分重要的作用[1].CA125为卵巢癌的一种重要的肿瘤标记物,本文对33例卵巢癌病人,35名正常妇女,31名各卵巢良性肿瘤病人进行血清转化因子和CA125联合检测,以探讨其在临床上的实用价值,现报告如下.     

趋化因子MIP-1α在干燥综合征患者唇腺组织中的表达

目的　通过研究趋化因子———巨噬细胞炎症蛋白 1α(macrophageinflammatoryprotein 1alpha ,MIP 1α)在干燥综合征 (SS)患者唇腺组织中表达的情况及其分别与唇腺淋巴细胞浸润灶数、血清γ球蛋白水平的相关性 ,探讨MIP 1α在SS发病机制中的作用及其临床意义。方法　采用逆转录 聚合酶链式反应 (RT PCR)方法检测 2 8例原发性干燥综合征 (pSS)、13例继发性干燥综合征 (sSS)和 12例对照组 (颌面部外伤和唇腺囊肿 )患者唇腺组织中MIP 1α的mRNA表达水平及其分别与唇腺淋巴细胞浸润灶数、血清γ球蛋白水平的相关性。结果　pSS组、sSS组和对照组MIP 1αmRNA的表达量分别为 0 .4 9± 0 .11、0 .4 6± 0 .12、0 .19± 0 .0 8;pSS组和sSS组MIP 1α的mRNA表达水平均较对照组明显升高 (P <0 .0 5 ) ,SS患者唇腺的MIP 1α的mRNA表达量与唇腺浸润淋巴细胞灶数 4mm2 呈正相关 (r=0 .38,P =0 .0 14 )、与血清γ球蛋白 %亦呈正相关 (r=0 .37,P =0 .0 17)。结论　MIP 1α参与了SS的发病机制 ,很可能在介导淋巴细胞从血液循环系统向唇腺组织移行的过程中起重要作用 ,并且其表达程度与SS的病情活动相关。     

16 Hz,150 dB的次声不同作用时间对大鼠海马caspase-1和caspase-3表达的影响

目的:探讨16 Hz,150 dB次声作用1、3、5 d对大鼠海马caspase-1、caspase-3表达的影响。方法:将成年雄性SD大鼠置于高强度次声仓内,进行16 Hz,150 dB强度的次声照射,每天2 h。40只大鼠随机分为四组,对照组、次声组(分别为次声1 d组、3 d组和5 d组)。次声照射结束后,立即取材。采用免疫荧光法观察大鼠海马caspase-3的表达变化,采用Western Blot方法检测caspase-1、caspase-3的表达量。结果:免疫荧光染色结果显示:与正常组相比,次声5 d组的大鼠海马caspase-3的表达增多(P0.05);Western Blot结果显示:与正常组相比,次声5 d组的大鼠海马caspase-1的表达增多、caspase-3的表达减少、活化形式的caspase-3表达增多(P0.05);次声5 d组大鼠海马caspase-1、caspase-3的表达均比次声1 d组和次声3 d组要高(P0.05)。结论:16 Hz,150 dB的次声随着对大鼠作用的时间延长,其海马caspase-1和caspase-3的表达逐渐增多,引起海马组织的焦亡和凋亡也增多。     

IL-1α及LPS 刺激Caco-2细胞防御素表达的差异性

目的 比较细胞因子及LPS组对Caco-2细胞防御素表达的差别。方法用LPS和rhIL-1α刺激Caco-2细胞，采用半定量RT-PCR技术观察防御素HD-5、HD-6、hBD-1和hBD-2 mRNA的表达差异。结果经IL-1α刺激后，hBD-1的表达量有所增加，同时hBD-2、HD-5和HD-6也能表达；但LPS刺激后，hBD-1的表达量增加不明显，HD-5、HD-6和hBD-2仍未表达。结论Caco-2细胞对LPS的刺激产生“哑”反应，推测肠上皮对LPS存在一定的适应性，这对维持一定的正常菌群有益。     

猪静脉血栓形成后内皮细胞IL-1、TNF-α、P-selectin的变化

目的 :观察比较猪下腔静脉 (IVC)血栓形成后第 1、4、7天内皮细胞表达IL 1、TNF α、P selectin含量的变化。方法 :取仔猪 30头 ,15头进腹结扎肾下段IVC制成血栓模型为实验组 ,5头开腹不结扎IVC为对照组。待形成血栓模型后第 1天 (A组 )、第 4天 (B组 )和第 7天 (C组 )取出结扎段静脉标本 ,以酶解法收集内皮细胞 ,采用半定量RT PCR法检测细胞内IL 1,TNF α及P selectin表达变化情况。结果 :酶解法收集的内皮细胞纯度达 99.4 2 %± 0 .0 7%。TNF α在A组即有表达 ,B组达高峰 (P <0 .0 5 ) ,C组则降低 ;P selectin的表达随时间的延长而逐渐升高 (P <0 .0 5 ) ;IL 1只在A组表达 ;上述三种炎症因子在对照组均不表达。结论 :(1)内皮细胞不仅是炎症介质的靶细胞 ,也能自主表达多种活性因子促进静脉血栓形成。 (2 )IL 1mRNA仅在血栓形成早期短暂表达 ;TNF αmRNA表达在血栓形成早期逐渐增强 ;P selectinmRNA表达在血栓形成急性期呈逐渐增强的趋势。     

人缺血脑组织中TNF-α和IL-1β的表达

目的 :检测人缺血脑组织中TNF α和IL 1β的表达。 方法 :将 13例脑梗死的死亡病例按发病时间分成 <2d、3～ 5d、 >5d3个组 ,以非缺血侧半球作为对照 ,用免疫组化染色法检测缺血脑组织中TNF α和IL 1β的表达。结果 :人脑缺血后缺血病灶中TNF α和IL 1β呈高表达 ,与正常侧脑组织相比较有极显著差异。TNF α和IL 1β表达细胞的分布与缺血灶相一致 ,呈局灶性分布。TNF α的表达高峰在病后 2d内。IL 1β表达高峰在病后 3～ 5d。在病后 5d ,缺血侧TNF α和IL 1β的表达与正常侧无显著差异。结论 :人类脑缺血组织中TNF α和IL 1β的表达与动物实验的结果相似 ,提示TNF α和IL 1β参与了脑缺血损伤 ,有助于临床建立新的有针对性的治疗措施     

联合检测HIF-1α、ET-1、VEGF、CEA、CA153在乳腺癌转移及预后评估中的作用

目的研究联合检测HIF-1α、ET-1、VEGF、CEA、CA153在乳腺癌转移及预后评估中的作用。方法选取2013年11月至2015年10月在我院收治的84例乳腺癌患者为试验组,以及84例乳腺良性肿瘤患者作为对照组,对比分析两组患者的HIF-1α、ET-1、VEGF、CEA、CA153水平,以及与肿瘤转移和复发的关系,并分析联合检测乳腺癌患者HIF-1α、ET-1、VEGF水平对肿瘤是否转移和复发的诊断效能。结果乳腺癌患者的HIF-1α、ET-1、VEGF、CEA、CA153水平均显著高于乳腺良性肿瘤患者(P<0.05),肿瘤最大径>3cm、乳腺癌转移、复发的患者HIF-1α、ET-1、VEGF水平显著高于非转移、复发的患者(P<0.05),Logistic多因素回归模型表明乳腺癌患者的HIF-1α、ET-1、VEGF水平等均与肿瘤是否转移和复发存在正相关性,HIF-1α、ET-1、VEGF水平及联合检测诊断是否转移和复发均大于0.6,具有较好的检测价值,并且联合检测的ROC曲线下面积高于各单项检测,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论乳腺癌患者的HIF-1α、ET-1、VEGF水平与肿瘤的转移和复发存在显著的正相关性,联合检测诊断肿瘤的转移和复发具有较好的检测效能,对临床的针对性治疗具有参考作用。     

小鼠蛛网膜下腔出血后海马CA1区mGluR1和ERK1/2的表达变化

目的:探讨小鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后代谢型谷氨酸受体1(metabotropicglutamate receptor 1,mGluR1)及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)调控神经细胞凋亡的分子机制。方法:采用非开颅血管内穿线法制备小鼠SAH模型,随机分为3组:假手术组、SAH+生理盐水(SAH+NS)组、SAH+LY367385(mGluR1抑制剂,SAH+LY367385)组,于SAH后10 min侧脑室注射生理盐水或LY367385(500 nmol/L)5μl,术后行神经功能评分。分别在SAH后6、24、48 h 3个时间点取右侧脑组织标本,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组mGluR1的表达变化,免疫印迹法(Western Blot)检测p-ERK1/2蛋白的表达,TUNEL法检测右侧海马CA1区神经细胞的凋亡。结果:与假手术组比较,SAH+NS组小鼠神经功能评分均显著降低(P<0.05),随SAH时间延长,各组小鼠mGluR1、p-ERK1/2蛋白均有不同程度增强,凋亡细胞增多(P<0.05)。与SAH+NS组比较,SAH+LY367385组小鼠神经功能评分增加,mGluR1、p-ERK1/2蛋白表达均有不同程度下调,神经细胞凋亡数目有所减少。SAH后6～48 h,mGluR1的表达与p-ERK1/2呈正相关。结论:mGluR1和ERK在SAH的发病机制中发挥了重要作用,SAH后海马内mGluR1的表达增强可通过激活ERK信号途径诱导神经细胞的凋亡。     

整合素α5β1蛋白及mRNA在子宫颈鳞状细胞癌中的表达及意义

目的 探讨子宫颈鳞状细胞癌(cervix squamous cell carcinoma,CSCC)中整合素α5β1蛋白和mRNA的表达,并分析其与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化SP法、RT-PCR技术检测60例CSCC及40例子宫颈正常组织中整合素α5β1蛋白及mRNA的表达.结果 CSCC中整合素α5β1蛋白及mRNA表达均高于子宫颈正常组织,差异有统计学意义(P＜0.05);整合素α5β1蛋白及mRNA的表达均与CSCC分化程度、pTNM分期、淋巴结转移、浸润深度有相关性(P＜0.05),与患者年龄无相关性(P＞0.05).结论 CSCC中整合素α5β1蛋白及mRNA的表达与其生长、侵袭与转移密切相关.采用免疫组化SP法与RT-PCR技术联合检测CSCC中整合素α5β1蛋白及mRNA,有望成为评估CSCC恶性程度、侵袭、转移和临床预后的指标.     

海马CA1区5-HT_(1A)受体调控PTSD大鼠空间记忆的作用

目的:观察创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马长时程增强(LTP)的变化以及5-羟色胺1A受体(5-HT_(1A)受体)和突触后致密物蛋白95(PSD-95)的表达,探讨5-HT_(1A)受体调控PTSD大鼠空间记忆的机制。方法:健康成年SD大鼠36只,随机分为正常对照组和模型组,每组18只。模型组采用连续单一刺激构建PTSD大鼠模型。Morris水迷宫实验检测2组大鼠的学习和记忆能力,电生理实验检测强直性高频刺激对海马LTP的影响Western blot法和免疫荧光实验检测海马5-HT_(1A)受体和PSD-95蛋白的表达。结果:Morris水迷宫实验结果显示在各实验日模型组大鼠逃避平台的潜伏期较对照组显著延长(P0.05)。电生理实验结果显示在强直性高频刺激后,2组大鼠海马诱发电位的幅值明显升高,模型组诱发电位的幅值显著低于对照组(P0.01)。Westem blot实验和免疫荧光实验结果显示,与对照组比较,模型组大鼠海马CA1区5-HT_(1A)受体的表达显著增加(P0.05),但PSD-95的表达明显减少(P0.05)。结论:PTSD大鼠空间记忆能力减退,可能与海马CA1区5-HT_(1A)受体的表达增加和PSD-95的表达减少有关。     

缺氧诱导因子-1α在结直肠腺癌中的表达及意义

目的　观察低氧培养条件下人结肠腺癌SW4 80细胞及人结直肠腺癌组织中缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)mRNA、蛋白表达 ,探讨HIF 1α在结直肠腺癌中的表达及在肿瘤血管形成中的作用。方法　免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白 过氧化物酶法 (SP法 )检测SW4 80细胞及结直肠腺瘤、腺癌组织中HIF 1α、血管内皮生长因子 (VEGF)蛋白表达 ;采用CD34标记血管内皮细胞计数微血管密度 (MVD)。用蛋白印迹法检测SW4 80细胞HIF 1α蛋白表达 ;原位杂交检测HIF 1αmRNA。结果　RT PCR结果显示 :低氧组SW4 80细胞HIF 1αmRNA表达显著升高 ,为常氧组的 2 33倍。低氧 genistein组HIF 1αmRNA表达为常氧组的 5 0 7%。原位杂交结果表明 :HIF 1αmRNA表达低氧组 (0 16 2 8± 0 0 0 85 )显著高于常氧组 (0 12 0 1± 0 0 0 38)和低氧 genistein组 (0 115 4± 0 0 0 5 6 ,P <0 0 5 )。免疫细胞化学染色显示 ,低氧组细胞HIF 1α、VEGF蛋白表达水平显著高于常氧组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )和低氧 genistein组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。蛋白印迹结果显示 :低氧组HIF 1α蛋白表达显著高于常氧组 ,为常氧组 3 5 4倍。低氧 genistein组HIF 1α蛋白约为常氧组的 5 8 9%。结直肠腺瘤和腺癌HIF 1αmRNA阳性表达率分别为 38 9% (7/     

肠源性TPH1、LRP5表达及血清5-HT水平与雄性大鼠增龄性骨量丢失相关

目的 观察不同月龄SD雄性大鼠十二指肠TPH1、LRP5表达水平及血清5-HT水平,分析其在增龄中的变化及增龄性骨量丢失的相关性.方法 分别选取2、6、12、15和18月龄大鼠各6只,共30只,按照月龄分组以模拟增龄性模型.分别用RT-PCR法、Western blot法检测十二指肠TPH1和LRP5的mRNA和蛋白表达,用ELISA方法检测血清5-HT水平,双能骨密度仪测定大鼠离体股骨骨密度.结果 十二指肠TPH1 mRNA和蛋白表达及血清5-HT水平随年龄的增长而增加,与增龄性骨量丢失呈负相关性(P ＜0.001).结论 肠源性5-HT及其关键合成限速酶TPH1表达在增龄性骨量丢失中发挥着重要作用,可能成为老年性骨质疏松潜在治疗干预靶.     

卵巢癌患者血清IGF-1、TGF-α和CA125联合检测的临床价值

卵巢癌是女性最常见的恶性肿瘤之一。血清胰岛素样生长因子(IGF1)和转化生长因子(TGF,包括α,β两大类型)在恶性肿瘤的发生和发展过程中起着十分重要的作用[1];CA125为卵巢癌的一种重要肿瘤标志物。本文对IGF1,TGFα和CA125联合检测,以探讨其在临床上的价值。对象与方法1对象1.     

LPS对16HBE细胞AQP1、AQP5表达的影响及作用机制

目的 探讨LPS对16HBE细胞AQP1、AQP5表达的影响及作用机制。方法 用1、10、100、500、1 000 ng/ml的LPS干预16HBE细胞24 h,real-time PCR检测AQP1、AQP5 m RNA的表达;用100 ng/ml的LPS分别干预16HBE细胞0、3、6、12、24、48 h,real-time PCR检测AQP1、AQP5 m RNA的表达;以100 ng/ml的LPS分别干预16HBE细胞0、5、15、30、60 min,Western blot检测p38 MAPK信号通路的变化;LPS单独或联合p38 MAPK特异性阻断剂SB203580干预16HBE细胞24 h,real-time PCR和Western blot分别检测AQP1、AQP5的变化及p38 MAPK信号通路的变化。结果 与对照组相比,10、100、500、1 000 ng/ml的LPS均可显著抑制AQP1和AQP5的表达(P<0.01),且具有剂量依赖效应;100 ng/ml的LPS干预16HBE细胞3 h后,AQP1和AQP5 m RNA的表达即发生下降,并于24 h降到最低;LPS能够显著激活p38 MAPK信号通路,其磷酸化水平于30 min达到高峰;与LPS单独干预组相比,LPS+SB203580组AQP1和AQP5的表达水平发生明显上升(P<0.01)。结论 LPS可通过激活p38 MAPK信号通路下调16HBE细胞AQP1和AQP5的表达。     

实验性肺纤维化大鼠组织整合素α5β1和转化生长因子—β的表达

目的 研究纤维连接蛋白受体整合蛋白受体整合素α５β１在大鼠肺纤维化中的作用。方法 用免疫组化方法观察实验性大鼠肺纤维化纤维连接蛋白及其受体整合素α５β１和转化生长因子－β表达的动态变化：用Ｎｏｒｔｈｅｍ印迹杂交和免疫细胞化学方法观察ＴＧＦ－β对体外培养的大鼠肺成纤维细胞整合素α５β１ ｍＲＮＡ和 白表达的影响。结果 （１）实验组１￣３天,病灶内上皮细胞和骨皮细胞整合素α５β１表达明显增强,炎细胞及