穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的分子机制

目的:探讨穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的作用效应及作用机制.方法:将18只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只.除正常对照组未行造模外,其余两组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造模.模型组不予干预,正常饮食.穴位埋线组于“上巨虚”“天枢”“大肠俞”处进行穴位埋线治疗.治疗15 d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用免疫组化染色法观察大鼠结肠组织白细胞介素17(IL-17)、β2肾上腺素受体(β2AR)、核因子κcBp65(NF-κBp65)的表达;用Western blot法检测大鼠脾淋巴细胞β2AR和NF-κBp65蛋白的表达.结果:穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠结肠黏膜组织损伤明显改善.大鼠脾淋巴细胞NF-κcBp65的表达,与正常组(86.22±8.09)相比,模型组(249.70±13.66)的表达增多(P＜0.01);与模型组相比,穴位埋线组(219.02±7.42)的表达减少(P＜0.01).大鼠脾淋巴细胞β2AR的表达,与正常组(957.45±171.56)相比,模型组(594.97±173.22)的表达减少(P＜0.01);与模型组相比,穴位埋线组(1335.93±244.34)的表达增多(P＜0.01).模型组大鼠结肠黏膜组织中IL-17的表达增多,而穴位埋线组中IL-17的表达减少.结论:穴位埋线“上巨虚”“天枢”“大肠俞”治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节IL-17、β2AR、NF-κcBp65的表达,发挥其治疗作用.     

侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎大鼠核因子-κB p65和白介素-4表达的影响

目的 研究侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎大鼠白介素-4(IL-4)和组织核因子(NF)-κB p65表达的影响并探讨其作用机制.方法 采用2,4,6-三硝基苯磺酸和乙醇灌肠法制备UC大鼠模型,10天后观察大鼠疾病活动指数(DAI)和结肠黏膜损伤指数(CMDI),用ELISA法检测各组大鼠的血清IL-4的水平,运用免疫组化染色(SABC法)检测NF-κB p65表达.结果 侗药五味止泻汤能降低大鼠结肠结肠DAI及CMDI评分(P＜0.01),提高大鼠血清IL-4水平(P＜0.01),并且降低NF-κB p65的表达(P＜0.01).结论 侗药五味止泻汤对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能是通过提高IL-4含量和抑制NF-κB p65的激活发挥治疗作用.     

电针“肠病方”腧穴对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织核因子-κB p65及血清白介素-4的影响

目的:探讨电针"肠病方"腧穴治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、肠病方组,每组10只。采用冰乙酸灌肠法复制溃疡性结肠炎模型。肠病方组电针"中脘"天枢"和"上巨虚"15min,分别在造模后即刻、24h和48h进行治疗。采用酶联免疫吸附法检测血清白介素-4(IL-4)含量,免疫组化、蛋白质印迹法检测肠组织核因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白表达。结果:模型组NF-κBp65蛋白表达明显高于空白组(P<0.01,P<0.05),肠病方组低于模型组(P<0.01,P<0.05);模型组血清IL-4含量较空白组升高(P<0.05),经电针"肠病方"治疗后,IL-4含量进一步升高(P<0.01)。结论:腧穴"肠病方"对乙酸所致肠黏膜损伤可通过调节炎性反应因子起到修复作用。     

穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的机制探讨

目的：检测TNBS诱导实验性结肠炎大鼠在穴位埋线治疗前后的NF-κBp65和STAT6mRNA的表达水平,初步阐明穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的作用机理。方法：18只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用TNBS造模。模型组不设干预,正常饮食;穴位埋线组进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的结肠病理组织学改变,用western blot法检测大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65蛋白的表达;用RT-PCR法检测大鼠结肠组织STAT6mRNA的表达。结果：穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快改善,大鼠黏膜组织损伤也明显改善。与正常组相比,模型组大鼠NF-κBp65和STAT6mRNA增多（P〈0.01）;与模型组比较,穴位埋线组NF-κBp65和STAT6mRNA减少（P〈0.01）。结论：穴位埋线能通过NF-κB和STAT6双信号途径下调炎症因子,从而发挥治疗作用。     

加味四君子汤对阿霉素肾病大鼠胫骨细胞核因子-κB信号通路的影响

目的:探讨加味四君子汤对泼尼松干预的阿霉素肾病大鼠胫骨细胞中核因子(Nuclear Factor,NF)-κB通路的影响.方法:通过尾静脉注射盐酸阿霉素造模,将40只阿霉素肾病大鼠模型按照分层随机法分为5组:正常组(N组)、模型组(M组,予阿霉素溶液注射尾静脉)、激素组(A组,予泼尼松)、中药组(B组,予中药)、中药加...     

徐长卿对溃疡性结肠炎模型大鼠核因子κB信号通路的影响

目的:从炎症反应探讨徐长卿治疗溃疡性结肠炎(UC)的机制.方法:将60只雄性SD大鼠随机分为6组:正常组,模型组,柳氮磺吡啶组,徐长卿低、中、高剂量组.除正常组外,其余5组大鼠均以三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠造模.灌肠24 h后,徐长卿低中高剂量组分别每天给予徐长卿0.4 g/kg、0.8 g/kg、1.6 g/kg体...     

基于p38MAPK/NF-κB信号通路的穴位埋线对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜上皮屏障的影响

目的 观察穴位埋线对溃疡性结肠炎（UC）大鼠肠黏膜上皮屏障的影响,基于p38MAPK/NF-κB信号通路探讨其治疗UC的作用机制。方法 将46只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组10只和造模组36只,采用腺嘌呤、番泻叶分阶段灌胃,再予2,4,6-三硝基苯磺酸与乙醇复合物灌肠制备UC大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组、柳氮磺吡啶（SASP）组和埋线组,埋线组于“足三里”“天枢”“肾俞”“脾俞”“大肠俞”“膈俞”埋线,14 d埋线1次,共3次;SASP组予SASP混悬液灌胃,空白组和模型组予等量生理盐水灌胃,连续42 d。观察大鼠一般情况,进行结肠黏膜损伤指数（CMDI）评分,HE染色观察结肠组织病理变化,ELISA检测血清白细胞介素（IL）-1β、IL-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,PCR检测结肠组织p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、核因子（NF）-κB p65、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、咬合蛋白（Occludin）mRNA表达,Western blot检测结肠组织p38MAPK、NF-κB p65、Occludin、ZO-1蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大...     

电针预处理对急性心肌缺血大鼠心肌瞬时受体电位亚型1/降钙素基因相关肽信号及核因子-κB亚型p65蛋白表达的影响

目的:观察电针预处理对急性心肌缺血(AMI)损伤大鼠心肌组织瞬时受体电位亚型1(TRPV1)/降钙素基因相关肽(CGRP)信号及核因子-κB亚型p65(NF-κB p65)蛋白表达的影响,探讨电针预处理抗A M I损伤的可能机制.方法:SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和电针组,每组15只.模型组和电针组采用冠状...     

四神丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中核转录因子κBp65基因和蛋白表达的影响

目的观察四神丸对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织中核转录因子κB p65(NF-κB p65)基因和蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法将实验大鼠分为空白组、模型组、四神丸组和柳氮磺胺嘧啶(SASP)组,采用TNBS/乙醇溶液灌肠法造模,四神丸组给予四神丸浸膏剂5 g/kg灌胃,SASP组给予0.3 g/kg SASP灌胃,空白组和模型组灌服等体积生理盐水。肉眼观察各组大鼠结肠大体形态损伤并评分,采用免疫组化和反转录法检测NF-κB p65蛋白和基因表达水平。结果肉眼观察,模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较,差异有统计学意义(P0.05)。模型组大鼠结肠组织NF-κB p65基因和蛋白表达均高于空白组,差异有统计学意义(P0.01);四神丸组NF-κB p65基因和蛋白表达均较模型组降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论四神丸对UC具有治疗作用,其机制可能与激活NF-κB信号通路有关。     

穴位埋线通过SIRT1/NF-κB信号通路对溃疡性结肠炎肠道屏障功能的影响

目的 观察穴位埋线调控SIRT1/NF-κB信号通路对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)大鼠炎症反应和肠黏膜屏障功能的影响。方法 将Sprague Dawley (SD)大鼠随机分为空白组、模型组、药物组和穴位埋线组,每组10只。采用3%葡聚糖硫酸钠自由饮用建立UC大鼠模型。药物组给予柳氮磺胺吡啶每千克体质量0.5 g连续灌胃;穴位埋线组予穴位简易埋线治疗。比较4组大鼠疾病活动度指数(disease activity index,DAI)和黏膜损伤指数(colon mucosa damage index, CMDI)的改变,观察4组结肠组织的病理变化,比较血清和结肠组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)活性、结肠组织核因子-κB (nuclear factor-κB, NF-κB) p65的阳性表达、结肠组织SIRT1/NF-κB信号通路相关蛋白的表达、结肠组织黏膜屏障保护因子上皮钙黏附素(epithelial calcium-dependent cell adhesion molecule, E-cadherin)和紧密连接蛋白的闭合蛋...     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠肾脏核因子-κB及转化生长因子-β表达的影响

目的:探讨银杏叶提取物(GbE)对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制。方法:将雄性SD大鼠建成链脲佐菌素诱导的糖尿病模型。设正常组(6只);糖尿病非治疗组(模型组,8只);糖尿病+银杏叶提取物治疗组(治疗组,8只)。6周后观察各组大鼠血糖、体质量、24h尿蛋白排泄、肾重等指标,并用免疫组织化学方法观察肾脏核因子-κB的表达及肾脏的病理形态学改变。结果:与模型组相比,治疗组肾脏肥大指数及24h尿白蛋白排泄量及肾组织血管紧张素Ⅱ含量明显降低(P<0.01,P<0.05),肾组织核因子-κB(NF-κB)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达明显减少(P<0.05,P<0.01),同时糖尿病大鼠肾脏病理改变亦减轻。结论:银杏叶提取物通过下调核因子-κB及TGF-β1的表达发挥糖尿病肾病的保护作用。     

芍药汤对湿热内蕴型溃疡性结肠炎大鼠TLR4，NF-κB p65和IL-6表达的调控作用

目的:以Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路为基础,探讨芍药汤治疗湿热内蕴型溃疡性结肠炎(UC)的作用机制。方法:取50只Wistar大鼠,雌雄各半,采用病证结合方法,以高脂高糖辛辣食物及免疫复合法,联合2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)结合乙醇复合法复制湿热内蕴型UC大鼠模型。造模成功后,将模型大鼠随机分为模型组、柳氮磺吡啶组及芍药汤低、中、高剂量组,另取10只大鼠(雌雄各半)作为正常组。芍药汤低、中、高剂量组按6,12,24 g·kg~(-1)灌胃,柳氮磺吡啶组按1 g·kg~(-1)剂量灌胃,正常组给予等体积生理盐水,连续21 d。末次给药后采集结肠样本,苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织病理变化,运用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测结肠组织中TLR4,NF-κB p65和IL-6 mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中TLR4,NF-κB p65和IL-6蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组结肠组织损坏较明显,模型组TLR4,NF-κB p65和IL-6 mRNA及蛋白相对表达量明显升高(P0. 05);与模型组比较,柳氮磺吡啶组、芍药汤各剂量组结肠组织损坏明显改善,TLR4,NF-κB p65和IL-6 mRNA及蛋白表达量明显下降(P0. 05),芍药汤各剂量组中以芍药汤高剂量组最为明显。结论:芍药汤可通过调控TLR4/NF-κB通路中TLR4,NF-κB p65和IL-6 mRNA及蛋白的表达,抑制UC病情的发展。     

乌梅丸对T2DM模型大鼠GLP-1及NF-κB p65的影响

目的：观察乌梅丸对2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)模型大鼠胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)和核转录因子-κB p65(nuclear factor p65,NF-κB p65)的影响。方法：从70只健康雄性SPF级Wistar大鼠中随机选取10只作为空白对照组,其余60只大鼠采用高脂饲料喂养和尾静脉注射链脲佐菌素溶液复合因素建立T2DM模型。从建模成功的大鼠中选取30只,随机分为模型对照组、乌梅丸组、罗格列酮组,每组10只,乌梅丸组灌胃给予20 g·kg^-1的乌梅丸溶液,罗格列酮组灌胃给予1.42 mg·kg^-1罗格列酮溶液,空白对照组与模型对照组灌胃给予等体积生理盐水,每天1次,持续6周。干预结束后,测量大鼠的体质量;血糖仪测量空腹血糖;Western Blot检测大鼠结肠组织GLP-1及NF-κB p65蛋白表达水平;ELISA法检测大鼠血清总胆固醇(total cholesterol, TC)、三酰甘油(triglyceride, TG)、高密度脂蛋...     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠Toll样受体4/核因子-κB信号通路的影响

目的:观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠Toll样受体4/核因子-κB信号通路的影响并探讨其作用机制。方法:实验设正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、泄浊解毒方小剂量组、泄浊解毒方大剂量组,除正常组外采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇混合溶液灌肠复制溃疡性结肠炎大鼠模型,灌服相应药物后后观察各组大鼠结肠组织Toll样受体4及核因子-κB表达。结果:泄浊解毒方各剂量组大鼠Toll样受体4及核因子-κB表达均明显低于模型组;泄浊解毒方大剂量组Toll样受体4及核因子-κB表达明显低于柳氮磺胺吡啶组。结论:泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与调节Toll样受体4/核因子-κB信号通路有关。     

谷氨酰胺对急性肺损伤大鼠核因子-κB及肿瘤坏死因子-α的影响

目的：探讨谷氨酰胺（GLN）对急性肺损伤核因子-κB（NF-κB）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：健康清洁级SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只。A组为生理盐水组,B组为油酸组,C组为油酸后0小时谷氨酰胺治疗组。D组为油酸后1小时谷氨酰胺治疗组。于注射油酸后4小时处死大鼠,免疫组织化学染色检测NF—-κB、TNF-α在肺组织的表达并HE染色,观察肺组织变化。结果：在油酸诱导的急性肺损伤中,NF-κB和TNF-α表达上调,在油酸后0小时谷氨酰胺治疗组（组）NF-κB和TNF-α的表达明显低于油酸纽（B组）（P〈0．05）,而油酸组与油酸后1小时谷氨酰胺治疗纽（D组）无明显差异。结论：油酸性急性肺损伤时,肺组织NF-κB、TNF-α表达增强,谷氨酰胺早期给药可减轻这种影响,而减轻肺损伤。     

退热六法对脂多糖致热兔toll样受体4/核转录因子-κB及炎症因子的影响

目的 明确退热六法对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致热幼兔的退热效果及抗炎机制.方法 选取24只新西兰幼兔随机分为正常组、模型组、推拿组,每组8只,推拿组和模型组通过耳缘静脉注射0.5μg/kg LPS建立发热模型,1小时内肛温升高0.6℃为造模成功.推拿组于造模后1小时进行手法干预,干预方法为...     

自拟益气解毒方药治疗溃疡性结肠炎的疗效及对相关炎症因子、核因子-κB及其抑制蛋白表达的影响

目的:分析自拟益气解毒方药治疗溃疡性结肠炎的疗效及对相关炎症因子、核因子-κB及其抑制蛋白表达的影响。方法:选取从2014年11月—2016年5月在本院就诊的溃疡性结肠炎的患者共76例,按入组顺序随机均分为两组,每组38例。对照组依病情口服美沙拉嗪肠溶片;观察组在此基础上服用自拟益气解毒方药。比较两组疗效,分别于治疗前后测定两组患者相关炎症因子(TNF-α、IL-1、CRP)、核因子-κB及其抑制蛋白(IκB-α)表达水平。结果:观察组总有效率94.74%显著高于对照组的78.95%(P0.05),两组经治疗后TNF-α、IL-1、CRP水平明显降低(P0.05),观察组明显低于对照组(P0.05),观察组NF-κBp65平均灰度明显降低(P0.05);IκB-α阳性表达率明显上升(P0.05)。两组治疗后核因子-κB及其抑制蛋白水平有显著差异。结论:自拟益气解毒方药治疗溃疡性结肠炎有确切疗效,且能显著降低患者相关炎症因子及核因子-κB水平,促进核因子-κB抑制蛋白的表达。     

补脾益气方药对脾虚哮喘大鼠肺组织IκB/NF-κB信号途径的影响

目的探讨脾虚型哮喘大鼠气道炎症,血液和支气管肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸性粒细胞百分比,肺组织核因子-κB抑制蛋白α（IκBα）表达和核因子-κB（NF-κB）活性的变化及补脾益气方药对其的影响。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组（A组）、脾虚型哮喘组（B组）、补脾益气方药组（C组）,采用HE染色检测肺组织病理变化,采用免疫组织化学方法检测肺组织IκBα表达水平和NF-κB p65的活性变化。结果B组与A组比较,肺组织IκBα表达显著降低,而NF-κB p65的活性显著增高（P〈0.01）;C组与B组比较,肺组织IκBα表达显著增高,而NF-κB p65的活性显著降低（P〈0.01）。结论补脾益气方药能有效增加脾虚型哮喘大鼠肺组织IκBα的表达,抑制其肺组织NF-κBp65的活性,减轻哮喘时的气道炎症变化,从而对脾虚型哮喘起到治疗作用。     

调脂通脉解毒方对脑梗死大鼠Toll样受体4、核因子κB p65影响的实验研究

目的 观察调脂通脉解毒方对脑梗死损伤大鼠神经功能缺损、脑梗死体积、Toll样受体4(TLR4)、核因子κB p65(NF-κB p65)表达水平的影响,探讨其治疗脑梗死的可能机制.方法 将60只SPF级雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、调脂通脉解毒方低剂量组(简称低剂量组)、调脂通脉解毒方中剂量组(简称中剂量组)、调脂...     

四妙勇安汤调控核因子-κB活性及抑制相关炎症因子的实验研究

目的:观察四妙勇安汤是否对动脉粥样硬化(AS)家兔模型核因子-κB(NF-κB)表达及相关因子有调控作用,从而拮抗AS的发生和斑块的形成。方法:56只雄性日本大耳白家兔随机分成空白对照组、模型组、辛伐他汀组和四妙勇安汤组,除空白对照组外,其余各组建立主动脉粥样硬化斑块模型,从实验第1d开始予相应药物干预,第10周末麻醉处死后取主动脉行NF-κB免疫组化染色观察,并于实验0,3,6,10周动态检测血清中TNF-α、IL-1及MCP-1含量。结果:模型组粥样斑块中泡沫细胞NF-κBp65亚基表达丰富,用药组NF-κBp65亚基较模型组阳性细胞表达减少,四妙勇安汤对斑块区NF-κBp65亚基的表达有明显的抑制。模型组各时间点血清中TNF-α、IL-1和MCP-1含量显著增高(P<0.01),两给药组在各时间点均有不同程度的降低IL-1、TNF-α和MCP-1水平的作用(P<0.05或P<0.01)。结论:四妙勇安汤可减少斑块区NF-κBp65亚基表达,同时具有减少炎症因子释放的作用。