联氨基姜黄素脂质体纳米颗粒对MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响

目的探讨联氨基姜黄素(hydrazinocurcumin,HC)脂质体纳米颗粒(NPs)对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响。方法通过薄膜分散-超声法制备联氨基姜黄素脂质体纳米颗粒(HC-NPs)。用HC-NPs处理细胞后,MTT法检测细胞增殖,刘氏染色法检测细胞形态学改变,流式细胞术检测细胞周期与凋亡,Transwell检测细胞的侵袭和迁移,Western blotting检测与细胞周期、凋亡、侵袭及迁移相关蛋白分子的变化。结果 HC-NPs可抑制MDA-MB-231细胞的增殖,使细胞形态变圆,诱导细胞发生G2/M期阻滞,使细胞凋亡率明显增加(P<0.01),抑制细胞的侵袭和迁移。HC-NPs可下调磷酸化-信号转导和转录激活因子(p-STAT3)以及下游分子Cyclin D1、Survivin、Bcl-2及MMP-9的表达,上调Bax的表达。结论 HC-NPs可能通过抑制STAT3的激活,抑制细胞增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡。     

黄连素对体外培养肝癌细胞生物学行为的影响

目的研究黄连素对体外培养肝癌HepG2细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响并探讨分子机制。方法不同浓度黄连素体外作用肝癌HepG2细胞后,MTT法检测增殖,流式细胞法检测凋亡,划痕法及Transwell法检测细胞迁移及侵袭,免疫印迹法检测MMP-9及VEGF蛋白表达。结果 12.5～200μmol/L黄连素均可对肝癌HepG2细胞产生明显的抑制增殖和诱导凋亡作用(P0.05,P0.01),浓度越高作用时间越长效果越好;50～200μmol/L黄连素还可抑制HepG2细胞迁移及侵袭并下调MMP-9和VEGF蛋白表达。结论黄连素可通过下调MMP-9以及VEGF蛋白表达对体外培养的肝癌HepG2细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭等生物学行为产生影响。     

肿节风中迷迭香酸成分对乳腺癌细胞增殖、迁移能力及凋亡相关基因表达影响

迷迭香酸是中药肿节风Sarcandra glabra中抗肿瘤有效成分之一。该研究首先采用了CCK-8法和细胞划痕实验的方法观察了0,10,30,90,270,810μmol·L~(-1)迷迭香酸给药24,48,72 h后对MCF-7和MDA-MB-231的作用,结果表明90~810μmol·L~(-1)的迷迭香酸对MCF-7细胞的增殖和迁移无显著影响,而90,270,810μmol·L~(-1)迷迭香酸能显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖和迁移,并呈剂量效应关系,抑制效果随着时间的延长而增强。研究进一步采用了流式细胞术检测Annexin V-FITC/PI染色后迷迭香酸对MDA-MB-231细胞凋亡的影响,结果显示90,270,810μmol·L~(-1)迷迭香酸给药48 h即能诱导该细胞凋亡。为探究其原因,研究进一步采用了实时荧光定量PCR和Western blot法检测凋亡关键基因Bcl-2与Bax的mRNA与蛋白表达水平,结果表明,上述剂量的迷迭香酸能显著下调Bcl-2的表达并上调Bax基因的表达。研究最终提示,迷迭香酸对MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞作用的效果完全不同,其能显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖、迁移,诱导其产生凋亡,其机制可能与诱导细胞内Bcl-2基因的下调和Bax基因的上调有关。以上结果对三阴性乳腺癌临床治疗及相关中药药物研发具有一定意义。     

蒲公英根提取物通过下调Nanos1表达抑制三阴性乳腺癌细胞恶性表型的研究北大核心CSCD

目的:探究蒲公英根提取物对三阴性乳腺癌(Triple-negative breast cancer, TNBC)细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响及其作用机制。方法:采用CCK-8法检测蒲公英根提取物对MDA-MB-231人乳腺癌细胞及4T1小鼠乳腺癌细胞增殖的抑制作用。通过划痕实验与Transwell侵袭实验检测蒲公英根提取物对两种细胞系迁移及侵袭能力的影响。利用RNA-seq测序分析蒲公英提取物对TNBC转录组的影响,并对Nanos C2HC型锌指蛋白1(Nanos C2HC-type zinc finger 1,Nanos1)的表达及患者预后进行分析。结果:与空白对照组相比,蒲公英根提取物组细胞增殖能力降低,迁移距离降低,侵袭数量下降(P<0.01);蒲公英根提取物组细胞Nanos1表达下调(P<0.01),且Nanos1的低表达与乳腺癌患者生存时间呈正相关(P<0.01)。结论:蒲公英根提取物通过下调Nanos1的表达抑制TNBC细胞增殖、迁移及侵袭能力。     

β-羟基异戊酰紫草素对肺腺癌A549细胞的生长抑制作用及其机制研究

目的通过体外实验研究β-羟基异戊酰紫草素(β-HIVS)对人肺腺癌A549细胞生长的抑制作用,并对其机制进行初步探讨。方法体外培养A549细胞,分为对照组和不同浓度的β-HIVS组。采用CCK-8法、流式细胞术、Transwell小室法检测β-HIVS对A549细胞增殖、周期、凋亡、侵袭和迁移的影响;实时荧光定量PCR技术和Western blotting法检测β-HIVS处理后A549细胞p53、Bcl-2的mRNA和蛋白表达情况。结果β-HIVS能抑制A549细胞的增殖;诱导A549细胞凋亡;阻滞细胞由G_0/G_1期向S期的发展;抑制细胞侵袭和迁移;呈浓度依赖性地上调p53蛋白和mRNA的表达,下调Bcl-2蛋白和mRNA的表达。结论β-HIVS可显著抑制A549细胞的增殖、侵袭和迁移,并诱导细胞凋亡,其机制可能与上调p53的表达和下调Bcl-2的表达有关。     

姜黄素对人肾透明细胞癌细胞株786-O作用的实验研究

目的探讨姜黄素对人肾透明细胞癌细胞786-O体外增殖及其诱导细胞凋亡的影响。方法 MTT法观察对癌细胞生长的影响,DAPI凋亡染色检测姜黄素对细胞凋亡的诱导作用,Western Blot检测抑凋亡蛋白Bcl-2的表达。结果MTT结果表明姜黄素对细胞786-O具有较好抑制作用,25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L浓度的姜黄素处理48h对细胞增殖抑制率分别为(45.90±1.78)%、(79.76±1.49)%、(91.11±1.38)%,并呈现一定剂量依赖关系;凋亡染色显示细胞在作用48h后,有典型的凋亡形态出现,且随着浓度的增大作用更为明显;Western Blot显示姜黄素可下调Bcl-2蛋白表达,50μmol/L和100μmol/L浓度作用较为明显。结论姜黄素可抑制人肾透明细胞癌细胞786-O的生长,并能诱导其凋亡,其作用机制可能与下调Bcl-2蛋白表达有关。     

华蟾素对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖迁移凋亡的影响

目的:研究华蟾素对MDA-MB-231细胞增殖、迁移和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231,用倒置显微镜观察不同浓度华蟾素对MDA-MB-231细胞形态的影响;CCK-8实验检测华蟾素对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用;划痕实验检测华蟾素对MDA-MB-231细胞迁移能力的抑制作用;FITC/PI双染流式细胞术检测不同浓度华蟾素对MDA-MB-231细胞凋亡率的影响;Western Blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Cleaved capsase-3、Cleaved caspase-9和PTHrP的表达。结果:CCK-8结果显示华蟾素可以时间、浓度依赖性地抑制MDA-MB-231细胞增殖;划痕实验结果表明华蟾素可抑制MDA-MB-231细胞迁移;流式细胞术结果表明华蟾素可浓度依赖性地诱导MDA-MB-231细胞凋亡;Western Blot结果表明,华蟾素可上调MDA-MB-231细胞中促凋亡蛋白Bax、Cleaved capsase-3、Cleaved caspase-9,下调抑凋亡蛋白Bcl-2。此外,华蟾素还可抑制MDAMB-231细胞中PTHrP的表达。结论:华蟾素通过线粒体途径诱导MDA-MB-231细胞凋亡可能是其抗三阴性乳腺癌的机制;华蟾素通过下调乳腺癌MDA-MB-231细胞中PTHrP进而抑制溶骨性骨转移的发生,有待于后续的动物实验来进行验证。     

槲皮素单独及联合放射线对Hela细胞生物学行为的影响

目的研究槲皮素、放射线单独及联用对体外培养宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响并探讨分子机制。方法槲皮素、放射线单独及联合作用Hela细胞后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞法检测细胞凋亡,划痕法及Transwell法检测细胞迁移及侵袭,免疫印迹法检测MMP-9蛋白。结果槲皮素、放射线单独或合用均可对Hela细胞产生明显的抑制增殖和诱导凋亡作用(P0.05),联用效果更好;放射线可刺激Hela细胞迁移及侵袭并上调MMP-9蛋白表达,而槲皮素则可抑制这种作用并下调MMP-9蛋白表达。结论槲皮素可通过诱导凋亡方式增强宫颈癌细胞对放射线敏感性,并可通过下调MMP-9蛋白表达抑制放疗期间癌细胞的侵袭和转移。     

三黄煎剂调节Aurora激酶A提高表柔比星对乳腺癌MDA-MB-231细胞药效的研究

目的:探讨三黄煎剂对表柔比星作用于MDA-MB-231细胞药效的影响及相关机制。方法:采用CCK-8法检测三黄煎剂对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响。RT-PCR法、Western Blot法检测三黄煎剂对MDA-MB-231细胞Aurora A、p53的mRNA及蛋白表达水平的影响。siRNA沉默MDA-MB-231细胞中Aurora A,并用CCK-8法检测对三黄煎剂作用于MDA-MB-231细胞增殖抑制的影响。CCK-8法、Annexin V-FITC/PI法检测三黄煎剂联合表柔比星对MDA-MB-231细胞增殖抑制率、凋亡率的影响。Western Blot法检测三黄煎剂联合表柔比星对MDA-MB-231细胞凋亡相关蛋白及Aurora A表达的影响。结果:三黄煎剂对MDA-MB-231细胞增殖抑制率呈浓度梯度依赖增长(P0.05),给药48 h疗效好于24 h(P0.05),与给药72 h无统计学差异(P0.05)。三黄煎剂能够调节MDAMB-231细胞Aurora A、p53的mRNA及蛋白的表达。siRNA沉默Aurora A后,将三黄煎剂对MDA-MB-231细胞增殖抑制率下调了34.6%(51.5%到33.7%)。三黄煎剂与表柔比星联用能够增加表柔比星对MDA-MB-231细胞的增殖抑制率及凋亡率,调节凋亡相关蛋白c-PARP,c-Caspase 3,Bcl-2,Bax及Aurora A的表达水平。结论:三黄煎剂能够增加MDA-MB-231细胞对化疗药物表柔比星的敏感性,可能与三黄煎剂对Aurora激酶A的抑制有关。     

姜黄素联合5-FU对人胃癌SGC-7901细胞作用及机制的研究

目的:探讨姜黄素联用5-氟尿嘧啶(5-FU)对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法:用姜黄素(20μmol/L)和5-FU(10、20、40μmol/L)单独或联合应用处理SGC-7901细胞后,MTT法检测生长、流式细胞术观察细胞周期与凋亡、酶标仪比色法检测Caspase-3/-8的活性和Western Blot法观察Bcl-2/Bax蛋白表达。结果:与对照组相比,各实验组均能显著抑制细胞增殖、促进细胞凋亡(P<0.05),姜黄素联合低/中剂量5-FU的增殖抑制率、凋亡率显著高于中/高剂量5-FU单用(P<0.05);各实验组将SGC-7901细胞的细胞周期阻滞在S期(P<0.05);各实验组Caspase-3/-8活性、Bax表达量显著增加,而Bcl-2的表达量显著降低(P<0.05),且姜黄素联合低/中剂量5-FU组的效果优于中/高剂量5-FU单用组(P<0.05)。结论:姜黄素能够增强5-FU对体外培养的胃癌SGC-7901细胞的抑制增殖和促凋亡作用,其机制与增强Caspase-3/-8活性、上调Bax表达和下调Bcl-2表达有关。     

姜黄素抗血管生成和黑色素瘤生长的分子机制探讨

目的:探讨姜黄素(curcumin)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖、迁移和血管生成以及黑色素瘤B16F10生长的影响。方法:以HUVECs细胞,B16F10细胞和B16F10鸡胚尿囊膜移植瘤组织为研究对象,用不同浓度姜黄素分别作用HUVECs细胞,B16F10细胞和B16F10鸡胚尿囊膜移植瘤组织,MTT法检测姜黄素对HUVECs的增殖抑制率;Hoechst 33258染色法观察HUVECs细胞核的形态学变化;Transwell小室迁移实验考察姜黄素对HUVECs迁移能力的影响;鸡胚尿囊膜(CAM)实验考察姜黄素对体内血管生成的抑制作用;采用Western blot法检测姜黄素对HUVECs细胞血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR-2)蛋白和B16F10细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白的表达;采用B16F10鸡胚尿囊膜移植瘤模型分析姜黄素对肿瘤生长的影响,采用免疫组化和Western blot分析姜黄素对瘤组织内VEGFR-2,MMP-2蛋白表达的作用。结果:姜黄素(4~15μmol·L-1)对HUVECs增殖无抑制作用,但姜黄素8,10,15μmol·L-1能抑制VEGF诱导的HUVECs增殖(P0.05,P0.01);Hoechst 33258染色结果显示姜黄素抑制VEGF诱导的HUVECs增殖不依赖于诱导HUVECs凋亡;Transwell迁移实验显示姜黄素(8,10,15μmol·L-1)能抑制HUVECs迁移(P0.05,P0.01);姜黄素能减少血管数目,抑制体内血管生成,并且抑制HUVECs细胞VEGFR-2蛋白和B1610细胞MMP-2蛋白表达,与空白组比较均具有统计学差异(P0.05,P0.01)。姜黄素(20 mg·L-1)能抑制黑色素瘤B16F10体内生长,免疫组化和Western blot结果显示姜黄素(20 mg·L-1)能抑制瘤组织VEGFR-2和MMP-2蛋白表达(P0.01)。结论:姜黄素能抑制VEGF诱导的HUVECs增殖、迁移及血管生成,抑制黑色素瘤生长,其机制为抑制VEGFR-2,MMP-2蛋白表达。     

芦荟大黄素联用顺铂对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨芦荟大黄素(AE)单用或联用顺铂(CP)对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响。方法:以MDA-MB-231细胞为研究对象,用5,10,20,30,40,50μmol·L-1AE,2,4,8,12,24,36μmol·L-1CP,或不同浓度AE联用CP处理乳腺癌MDA-MB-231细胞48 h,另设空白组,MTT法检测细胞增殖;Annexin V FITC/PI双染和流式细胞术检测细胞凋亡与细胞周期;Western blot分析Bcl-2相关X蛋白(Bax),B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-x L蛋白表达的变化。结果:与空白组比较,AE单用显著抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖,半数抑制浓度(IC50)为22.21μmol·L-1,与CP联用时IC50为9.51μmol·L-1。联用指数CI501,表明两药物有协同作用;AE单用使细胞周期阻滞在G1期,并诱导细胞凋亡,联用CP则增强阻滞,凋亡率明显增加;两药联用显著抑制Bcl-2和Bcl-x L的表达,并上调Bax的表达,与空白组比较均具有明显的统计学差异(P0.05,P0.01)。结论:芦荟大黄素抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,使细胞周期阻滞在G1期,并通过上调促凋亡蛋白和下调抗凋亡蛋白,诱导凋亡。与顺铂联用能增强其促凋亡作用,两药存在协同作用。     

姜黄素联合氟尿嘧啶对结肠癌细胞增殖凋亡迁移作用

目的:探索姜黄素调控上皮细胞间质转化(EMT)增敏5-FU的抗肿瘤作用。方法:采用姜黄素、5-FU不同给药浓度诱导结肠癌细胞株HCT8的凋亡,MTT法及克隆形成实验检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移能力;Compusyn软件分析姜黄素的增敏效力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;WesternBlot检测E-Cadherin、N-Cadherin、vimentin、cleaved-Caspase3、snail、β-catenin蛋白的表达量。结果:姜黄素能抑制HCT8细胞的增殖;6μmol/L姜黄素显著促进8μmol/L 5-FU对HCT8细胞的生长抑制和凋亡作用,联合药物指数(CI)值=0.7576;联合用药后降低HCT8细胞迁移能力,上调cleaved-Caspase3、E-Cadherin蛋白表达,同时抑制N-Cadherin、snail、β-catenin、vimentin蛋白表达。结论:姜黄素增加5-FU对HCT8细胞的敏感性,其机制可能与抑制EMT、诱导细胞凋亡有关。     

姜黄素联合紫杉醇在体内外可协同降低乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移能力并降低MMP9表达

目的:观察姜黄素联合紫杉醇对乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移侵袭能力的抑制作用及对MMP9体内外表达的影响。方法:采用细胞划痕实验检测姜黄素联合紫杉醇对MDA-MB-231细胞迁移的影响;采用Western blotting检测MDA-MB-231细胞和MDA-MB-231细胞裸鼠移植瘤组织中MMP9蛋白的表达;实时荧光定量PCR检测MMP9 mRNA的表达。结果:在体外细胞实验中,姜黄素10μmol/L组、紫杉醇0.001μmol/L组可分别降低MDA-MB-231细胞的迁移能力,并可降低MMP9蛋白和mRNA的表达,10μmol/L姜黄素和0.0005μmol/L紫杉醇联合药物组可协同减弱细胞的迁移能力并降低MMP9的表达。裸鼠移植瘤模型实验中,姜黄素100mg/kg组、紫杉醇10mg/kg组,可分别降低MMP9蛋白和mRNA的表达,姜黄素100 mg/kg与紫杉醇5mg/kg联合组可协同降低其表达。结论:姜黄素联合紫杉醇在体内外可协同降低乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移侵袭能力。     

姜黄素可通过内质网应激途径诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡

目的：探讨姜黄素诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的可能机制。方法：分别采用0,25,50,100,150,200 μmol·L^-1浓度的姜黄素对乳腺癌细胞MDA-MB-231进行干预,采用MTT法观察其对乳腺癌细胞增殖的影响,采用流式细胞术观察其对乳腺癌细胞凋亡的影响,采用实时定量PCR及Western blot检测乳腺癌细胞内葡萄糖调节蛋白78（GRP78）及C/EBP同源蛋白（CHOP）表达水平。结果：姜黄素可通过诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231抑制其增殖能力,并呈现浓度依赖性;姜黄素可显著升高乳腺癌细胞内GRP78及CHOP表达水平。结论：姜黄素可通过内质网应激途径诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231的凋亡。     

蛇葡萄素介导乳腺癌细胞凋亡的机制

目的探讨蛇葡萄素(AMP)体外诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡作用及可能作用机制。方法 0、5、25、50μmol/L AMP处理乳腺癌MDA-MB-231细胞24 h,MTT法检测细胞活性,Brd U法检测细胞增殖水平,流式细胞术检测细胞凋亡水平,DCFH-DA检测细胞内活性氧簇(ROS)生成,Western blot法检测细胞凋亡、Nrf-2以及内质网应激相关蛋白的变化水平。结果 AMP可抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的活性和增殖水平,促进细胞活性氧簇生成并诱导细胞凋亡。此外,AMP刺激可明显下调抗氧化蛋白Nfr-2在细胞质和细胞核内的表达水平,并上调内质网应激信号通路ERK蛋白的磷酸化水平以及ATF4、CHOP蛋白的表达水平。结论 AMP通过抑制Nrf-2依赖的抗氧化保护机制和激活PERK/ATF4/CHOP内质网应激反应信号通路诱导乳腺癌细胞凋亡。     

姜黄素对人肝癌细胞SNU475增殖及凋亡的影响

目的:探讨姜黄素对人肝癌细胞SNU475增殖及凋亡的影响机制。方法:MTT法测定姜黄素对肝癌肿瘤细胞SNU475的增殖抑制率,进一步的利用Western blot法检测相关蛋白的表达,并利用荧光染色法检测姜黄素存在下,肝癌细胞SNU475形态的变化,最后对肝癌细胞凋亡蛋白Caspase 3活性进行了探讨。结果:姜黄素(0.5~1.5μmol/L)能够诱导了肝癌细胞SNU475的凋亡,且存在时间和剂量依赖性;Western blot法检测相关蛋白的表达结果表明,姜黄素(0.5、1.0μmol/L)能够诱导肝癌细胞SNU475中Akt、Bcl-2、组蛋白H3、H4和Cyclin D1的表达下降,有显著性差别,p21WAF1/CIP1蛋白表达水平显著上调;荧光染色法检测结果显示,在姜黄素(1.0μmol/L)药物作用后24h、48h、72h,肝癌细胞SNU475的形态均可见明显改变;Caspase 3活性检测结果表明,姜黄素(0.5、1.0μmol/L)能显著提高肝癌细胞SNU475中凋亡蛋白Caspase 3活性。结论:姜黄素作为组蛋白去乙酰化酶抑制剂能够诱导肝癌细胞SNU475的凋亡,并对相关蛋白的表达和Caspase 3活性造成影响,最终对肝癌细胞SNU475的凋亡起到重要作用。     

农吉利碱对乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡及相关因子表达的影响

目的:探讨农吉利碱对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖与凋亡的影响。方法:体外培养MDA-MB-231细胞,给予不同药物浓度(0、10、20、40μmol/L)农吉利碱处理MDA-MB-231细胞24、48、72h。四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测对MDA-MB-231细胞活力的影响,光镜和吖啶橙染色分析细胞形态,流式细胞术检测农吉利碱处理细胞72h后的凋亡率和细胞内活性氧水平,免疫印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、激活型半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved-Caspase-3)蛋白表达。结果:农吉利碱10、20、40μmol/L对MDA-MB-231细胞具有明显抑制作用,光镜、吖啶橙染色法可见细胞出现凋亡特征性改变,农吉利碱可诱导细胞凋亡,抑制Bcl-2蛋白表达,促进Bax和Cleaved-Caspase-3的蛋白表达,并与农吉利碱浓度呈依赖性。结论:农吉利碱抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖,并促进其凋亡,与Bax和Cleaved-Caspase-3的表达增加和Bcl-2降低有关。     

黄连素、放射线单独及联用对肺鳞癌细胞生物学行为的影响

目的 观察黄连素、放射线单独及联用对体外培养肺鳞癌SK-MES-1细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响并探讨分子机制。方法 黄连素、放射线体外单独及联合作用SK-MES-1细胞后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞法检测细胞凋亡,划痕法及Transwell法检测细胞迁移及侵袭,免疫印迹法检测p-PLCγ1蛋白表达。结果 黄连素、放射线单独或合用均可对SK-MES-1细胞产生明显的抑制增殖和诱导凋亡作用(P0.05),合用效果更好;单纯放射线照射可刺激SK-MES-1细胞迁移及侵袭并上调p-PLCγ1蛋白表达,而黄连素则可逆转这种作用并下调p-PLCγ1蛋白。结论 黄连素对体外培养肺鳞癌细胞具有放射增敏作用,这种作用与其能诱导细胞凋亡有关;黄连素还可下调p-PLCγ1蛋白抑制放疗期间癌细胞的侵袭和转移。     

复方中药紫龙金对前列腺癌细胞系LNCaP的体外作用

目的 探讨复方中药紫龙金(简称紫龙金)对雄激素依赖型人前列腺癌细胞系LNcaP的体外作用机制。方法 应用MTT法、流式细胞术和显微荧光术测定紫龙金对LNCaP的增殖、细胞周期分布和诱导凋亡的影响,应用RT-PCR方法检测前列腺特异性抗原基因(PSA)和雄激素受体(AR),凋亡相关基因bcl-2和bax蛋白表达的影响;应用western blot方法测定对bcl-2和bax蛋白表达的影响。结果紫龙金对LNCaP细胞具有时间和剂量依赖性增殖抑制、G1/G1期阻滞和诱导凋亡作用,作用72h时IC50为0．79mg／ml;紫龙金可以下调前列腺特异性标志基因PSA、AR和凋亡相关基因bcl-2的表达,降低bcl～2蛋白表达,对bax蛋白表达无明显作用。结论紫龙金可以通过抑制LNCaP细胞增殖、G0／G1期阻滞、诱导凋亡、下调PSA、AR和bcl-2基因表达,降低bcl-2蛋白表达等作用机制发挥抗肿瘤作用。