调节肠道菌群代谢产物TMAO/H2S促进卒中后抑郁大鼠血脑屏障和神经功能恢复

目的 研究肠道菌群代谢产物氧化三甲胺(TMAO)/硫化氢(H₂S)对卒中后抑郁(PSD)大鼠血脑屏障、神经功能的作用。方法 SD大鼠分成对照组、中动脉栓塞(MCAO)组、PSD组、粪便移植组、抗生素(利福昔明)组、益生菌组和氟西汀组,对大鼠进行神经功能评分,检测大鼠的糖水偏好度和强迫游泳静止不动时间;采用ELISA法检测大鼠血浆中TMAO、H₂S水平;采用Western-blot实验检测大鼠脑组织中闭锁蛋白(Occludin)、封闭蛋白5(claudin 5)、免疫球蛋白G(IgG)等蛋白的表达。结果 与对照组比较,MCAO组、PSD组大鼠的神经功能评分升高,强迫游泳静止不动时间增加,TMAO水平升高,H₂S水平降低,TMAO/H₂S比值升高(P<0.05);PSD组大鼠糖水偏好度降低,差别有统计学意义(P<0.05)。与MCAO组比较,PSD组大鼠神经功能评分升高,强迫游泳静止不动时间增加,糖水偏好度降低,TMAO水升高,H₂S水平降低,TMAO/H_2<...     

慢性应激抑郁症大鼠血清白细胞介素-2、白细胞介素-6和褪黑激素表达的变化

目的 观察慢性应激抑郁症大鼠血清白介素(IL)-2、IL-6以及褪黑激素表达的变化.方法 20只SD大鼠随机分为对照组和模型组各10只,采用慢性不可预见性轻度应激法干预模型组,对照组不给予任何干预.比较两组干预后体重、强迫游泳静止时间、糖水偏好指数和血清IL-2、IL-6、褪黑激素的表达.结果 干预后,模型组大鼠体重、糖水偏好指数均低于对照组,强迫游泳静止时间长于对照组(均P<0.05);模型组大鼠IL-6水平高于对照组,而褪黑激素水平低于对照组(均P<0.05).结论 高水平的IL-6和低水平的褪黑激素可能与抑郁症的发病有关.     

小脑顶核电刺激干预在卒中后抑郁大鼠细胞因子发病机制中的作用

目的观察卒中后抑郁（post-stroke depression,PSD）模型大鼠海马组织细胞因子mRNA的表达及蛋白含量和电刺激干预作用。方法选用健康雄性SD（sprague-dawley,SD）大鼠,随机分为假手术组、卒中组、小脑顶核电刺激（fastigialnucleus electrical stimulation,FNS）组、PSD组,进行行为学观察,并用Real-time PCR和ELISA法测定海马组织TNF-α、IL-1β及IL-6的mRNA表达及蛋白含量。结果卒中组大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA的表达及蛋白含量增加（P〈0.05）;PSD大鼠海马组织TNF-α、IL-1β及IL-6mRNA的表达及蛋白含量明显增高（P〈0.01）;FNS大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA的表达及蛋白含量降低（P〈0.01）,抑郁症状得到改善（P〈0.01）。结论小脑顶核电刺激能降低PSD大鼠海马中炎性细胞因子水平,对PSD大鼠有神经保护作用。     

调节肠道菌群可改善卒中后大鼠的神经功能和抑郁症状

目的 研究肠道菌对卒中后抑郁大鼠脑损伤的作用。方法SD大鼠随机分为对照组、MCAO组(大脑中动脉栓塞模型)、PSD组(卒中后抑郁大鼠)、粪便移植组(卒中后抑郁大鼠,正常大鼠粪便菌液处理)、抗生素组(卒中后抑郁大鼠,利福昔明处理)、益生菌组(卒中后抑郁大鼠,乳酸杆菌处理)、氟西汀组(卒中后抑郁大鼠,氟西汀处理),每组9只(相关性分析中,每组15只)。对大鼠神经功能评分,检测糖水偏好度和强迫游泳静止不动时间,ELISA法检测大鼠血浆中菌群代谢产物氧化三甲胺(TMAO)、硫化氢(H₂S)含量,Western blot方法检测大鼠脑组织中Occludin、caudin-5、IgG蛋白表达。结果与对照组比较,MCAO组、PSD组大鼠神经功能评分升高,强迫游泳静止不动时间增加,TMAO水平升高,H₂S水平降低,TMAO/H₂S比值升高(P<0.05);与对照组比较,PSD组大鼠糖水偏好度降低(P<0.05);与MCAO组比较,PSD组大鼠神经功能评分升高,强迫游泳静止不动时间增加,糖水偏好度降低,TMAO水升高,H     

TFHL对慢性脑缺血大鼠海马Caspase-3、TNF-α、IL-1β的影响

目的:探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对慢性脑缺血大鼠海马Caspase-3、TNF-α和IL-1β的影响.方法:SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、TFHL组和银杏叶片组,采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备慢性脑缺血模型.免疫组化法检测大鼠海马Caspase-3蛋白的表达,ELISA法检测海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1 β)的含量.结果:与模型组比较,TFHL组大鼠海马Caspase-3蛋白的表达和TNF-α、IL-1β的含量明显降低(P＜0.05).结论:TFHL对慢性脑缺血大鼠脑组织具有保护作用,其机制可能与TFHL减轻炎症反应、下调Caspase-3蛋白表达有关.     

粉防己碱调节Nrf2/HO-1/NLRP3信号通路对抑郁症大鼠神经元损伤的影响

目的 探讨粉防己碱(Tet)调节核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)/Nod样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对抑郁症大鼠神经元损伤的影响。方法 2022年3—7月在电子科技大学脑科学学院附属临床医院基础医学实验室进行实验。选用SD大鼠72只,随机数字表法分为6组(12只/组):空白组、模型组、Tet低剂量组(10 mg/kg)、Tet中剂量组(20 mg/kg)、Tet高剂量组(40 mg/kg)、抑制剂组(Tet 40 mg/kg+Nrf2/HO-1/NLRP3通路抑制剂ML385,30 mg/kg);除空白组外其他大鼠采用皮下注射皮质酮构建抑郁症模型,建模成功后,空白组和模型组大鼠灌胃并腹腔注射等量生理盐水,其余大鼠灌胃和腹腔注射相应药物,每天1次,持续21 d。用糖水偏好试验、强迫游泳试验和旷场试验对大鼠进行抑郁评估;苏木素—伊红(HE)及尼氏(Nissl)染色评估各组大鼠海马组织及神经元损伤情况;透射电镜观察海马突触超微结构;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠海马组织白介素(IL)-6、IL-β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及过氧化氢酶(CAT...     

五味子乙素对抑郁模型大鼠海马神经递质含量、炎症及氧化应激程度的影响

目的:研究五味子乙素对抑郁模型大鼠海马神经递质含量、炎症及氧化应激程度的影响。方法:选择雄性SD大鼠并随机分为对照组、模型组、五味子乙素组,后两组按照慢性轻度不可预见性应激建立抑郁模型,五味子乙素组在造模后给予五味子乙素灌胃,持续6周。比较3组间抑郁行为及海马在神经递质、炎症指标、氧化应激指标的差异。结果:与对照组比较,模型组大鼠糖水偏爱实验的糖水偏爱分数明显降低,强迫游泳实验的不动时间明显延长,海马中5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的含量明显减少,海马中丙二醛(MDA)的含量及核因子-κB(NF-κB)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达量明显增多(P<0.05);与模型组比较,五味子乙素组大鼠的糖水偏爱分数明显增加,不动时间明显缩短,海马中5-HT、NE、DA、SOD、GPx的含量明显增多,海马中MDA、NF-κB、IL-1β、TNF-α的表达量明显减少(P<0.05)。结论:五味子乙素能够改善抑郁模型大鼠的抑郁行为并增加单胺类神经递质分泌、抑制炎症及氧化应激反应。     

银杏酮酯对抑郁症大鼠抑郁样行为及NLRP3炎症小体的作用

目的:观察银杏酮酯(GBE50)对脂多糖(LPS)诱导的抑郁症模型大鼠行为学及NLRP3炎症小体的作用,探讨GBE50抗抑郁的作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、GBE50组、氟西汀组,每组10只。除对照组外,均采用LPS腹腔注射诱导大鼠抑郁。GBE50组每天以GBE50(100 mg/kg)灌胃,氟西汀组每天以氟西汀(10 mg/kg)灌胃,其余各组大鼠每天以1%CMC灌胃。4周后进行强迫游泳实验、旷场试验;Western-blot检测各组大鼠海马组织NLRP3、凋亡相关微粒蛋白(ASC)、Caspase-1、白介素-1β(IL-1β)的蛋白表达量;Elisa检测大鼠血清促炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平。结果:模型组大鼠强迫游泳的不动时间、旷场试验中总路程和垂直站立次数较对照组明显下降,GBE50组大鼠的强迫游泳不动时间、旷场试验中总路程和垂直站立次数较模型组明显改善,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。Western-blot结果显示,与对照组比较,模型组大鼠海马组织NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β的蛋白表达明显增加(P0.05);GBE50组NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β蛋白表达较模型组明显降低,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。Elisa结果显示,与对照组相比,模型组大鼠血清促炎性因子TNF-α、IL-6分泌明显增加(P0.05),GBE50组TNF-α、IL-6较模型组明显降低,两组比较差异具有统计学差异(P0.05)。结论:GBE50可以抑制抑郁症大鼠的抑郁样行为,其作用机制可能与抑制NLRP3炎症小体活性及促炎性因子分泌有关。     

IL-1β、IL-6及下游IDO激活与大鼠抑郁行为的关系研究

目的 研究慢性不可预见刺激(CUS)致大鼠抑郁行为与炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达及吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO) mRNA及蛋白表达的关系.方法 将30只雄性SD大鼠分为对照组(CG组)和模型组(MG组),采用孤养结合CUS连续刺激28 d诱导建立大鼠抑郁症模型.采用开场实验及强迫游泳实验评价大鼠的抑郁行为,qRT-PCR测定海马和皮层IDO mRNA表达;Western blot法测定海马和皮层IL-1β、IL-6及IDO蛋白表达.结果 与CG组相比,MG组大鼠开场实验得分明显降低(P＜0.01),强迫游泳实验不动时间明显延长(P＜0.01),海马和皮层的IDO mRNA表达均明显升高(P＜0.01),海马和皮层的IL-1β、IL-6及IDO蛋白表达均明显升高(P＜0.05).结论 CUS致大鼠抑郁行为可能与脑内炎症因子表达增加并诱导IDO过表达相关.     

结扎诱导牙周炎大鼠脑内炎性及β淀粉样蛋白变化的实验研究

目的 探讨结扎诱导的实验性牙周炎大鼠脑内的炎性变化及β淀粉样蛋白的变化。方法 18只SD大鼠随机分为3组(n=6):空白对照组、慢性牙周炎组和慢性牙周炎+腹腔注射TAK-242组,通过结扎大鼠双侧上颌第一磨牙牙颈部辅以接种牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)的方法建立大鼠牙周炎模型。在建模成功后的第2个月行标本取材,通过Micro-CT分析大鼠牙槽骨破坏的情况;通过实时荧光定量PCR检测大鼠牙龈组织和海马组织中白介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及大鼠海马组织中Toll样受体4(TLR4)、白细胞分化抗原14(CD14)和NF-κB的mRNA表达;通过ELISA评估大鼠海马组织中IL-6、IL-1β和TNF-α及β淀粉样蛋白-40(Aβ₄₀)和Aβ₄₂的蛋白表达。结果 结扎大鼠双侧上颌第一磨牙牙颈部辅以接种牙龈卟啉单胞菌可成功建立大鼠实验性牙周炎模型,PCR和ELISA结果显示实验性牙周炎可上调大鼠海马组织中炎症因子(IL-6、IL-1β和TNF-α)的表达水平,ELISA结果显示实验性牙周炎大鼠海马组织中Aβ...     

诺卡酮对抑郁样行为和海马中PKA/CREB/BDNF信号通路的影响

目的 观察诺卡酮(nootkatone)对慢性不可预知应激(CUS)模型小鼠抑郁样行为、海马脑区神经再生及蛋白激酶A(PKA)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路的影响,以探讨诺卡酮的抗抑郁作用及其分子机制。方法 将雄性C57BL/6小鼠随机分为3组：对照组(0.9%氯化钠溶液),CUS组(CUS+0.9%氯化钠溶液),CUS+诺卡酮组(CUS+诺卡酮)。用糖水偏好和强迫游泳试验来评价小鼠的抑郁行为表型;用RT-PCR检测海马BDNF的mRNA表达,用Western blot法检测海马BDNF、PKA及磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)的表达;用免疫荧光检测海马齿状回脑区神经元的再生情况。结果 与对照组相比,CUS组小鼠糖水偏好降低(P<0.05),强迫游泳潜伏期减少和不动时间增加(P<0.05),海马BDNF mRNA和蛋白表达量、PKA和p-CREB蛋白表达量降低(P<0.05);与CUS组小鼠相比,CUS+诺卡酮组小鼠糖水偏好增加(P<0.05),强迫游泳潜伏期增加和不动时间减少(P<0.05...     

山茱萸醇提物调节LSD1/PSD95对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病小鼠神经损伤保护作用的研究

目的 探究山茱萸醇提物通过调节组蛋白特异性去甲基化酶1(LSD1)/突触后致密蛋白-95(PSD95)影响神经元突触和神经炎症对β淀粉样蛋白25-35(Aβ_25-35)诱导的阿尔茨海默病(AD)小鼠神经损伤的保护作用。方法 将40只C57BL/6N小鼠按体质量随机分为假手术组、模型组、山茱萸醇提物低剂量组(0.1 mg/g)及山茱萸醇提物高剂量组(0.3 mg/g),每组10只。除假手术组外,其余各组双侧海马内注射Aβ_25-35构建AD小鼠模型。造模前7 d开始灌胃,手术后5 d继续灌胃,共60 d。Morris水迷宫实验、Y迷宫实验及旷场实验检测小鼠学习记忆和空间探索能力;蛋白质印迹法检测小鼠海马LSD1、PSD95、突触素(SYN)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达及组蛋白H3第9位赖氨酸二甲基化(H3K9me2)修饰水平;染色质免疫共沉淀(CHIP)结合实时荧光PCR法检测PSD95基因启动子区H3K9me2修饰水平及PSD95 mRNA水平;组织免疫荧光法检测H3K9me2和PSD95表达的相关性...     

人参总皂苷对脑损伤大鼠脑组织中炎性细胞因子的影响

目的 研究人参总皂苷治疗对脑损伤大鼠脑组织中促炎因子--肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及抗炎因子--白介素-10(IL-10)的影响,探讨人参总皂苷治疗脑损伤的作用机制.方法 运用改良Feeney法建立大鼠脑损伤模型,将动物随机分为假手术组、脑损伤组、人参总皂苷治疗组.24 h后处死,采用干湿质量法测量脑含水量,尼氏染色光镜下观察海马细胞形态,ELISA法测定脑组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10的表达水平.结果 脑损伤大鼠脑含水量明显升高,海马损伤严重,脑组织内TNF-α、IL-6、IL-1β的水平明显升高,IL-10的水平明显下降;经过人参总皂苷治疗后脑含水量明显下降,海马细胞损伤减轻,TNF-α、IL-6、IL-1β的水平明显下降,IL-10的水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 人参总皂苷对脑损伤后脑组织有保护作用,其机制可能与调节脑组织中IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α的表达,从而减轻炎症反应有关.     

电针对SNI诱导疼痛抑郁模型大鼠海马AcH3/BDNF的影响

【目的】观察电针对疼痛抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子（BDNF）、乙酰化蛋白（AcH3）表达的影响,探讨电针镇痛抗抑郁的作用机制。【方法】雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、药物组,每组6只。采用坐骨神经选择损伤术（SNI）建立疼痛抑郁模型。SNI术后1周进行相关干预直至术后6周,电针组于隔日电针百会、印堂2 Hz 30 min治疗;药物组给予每日10 mg/kg丙咪嗪腹腔注射;假手术组、模型组给予相同的抓取。术前及术后1、2、3、4、5、6周进行机械缩足反射阈值（PWT）测试,术后6周进行糖水偏好实验和强迫游泳实验行为学测试。行为学结束后取大鼠海马组织,采用Western blot法检测BDNF、AcH3的含量。【结果】与假手术组相比,模型组大鼠PWT、糖水偏好比率下降（P<0.01）,强迫游泳不动时间延长（P<0.01）,海马BDNF、AcH3表达减少（P<0.05, P<0.01）,差异有统计学意义,提示疼痛抑郁模型建造成功。SNI术后6周,与模型组比较,电针组和药物PWT升高（P<0.01）,糖水消耗比率升高（P<0.01）,强...     

柴胡疏肝散调控抑郁症肝郁证模型海马神经可塑性分子机制的研究

目的探索柴胡疏肝散调控抑郁症肝郁证模型海马神经可塑性分子机制。方法 32只雄性SD大鼠随机分为四组:正常对照组、模型组、柴胡疏肝散干预组、氟西汀干预组。通过给予断水、夹尾、45℃环境、4℃冰水游泳、昼夜颠倒、禁食、电击足底、陌生气味等刺激,随机安排到28 d内,每日给予1种刺激,使大鼠不能预料刺激的发生,建立抑郁症肝郁证动物模型,然后进行行为学观察,采用透射电镜分析海马神经元可塑性改变,同时采用Western-blot检测磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(Phosphorylated Camp Response Element Binding Protein,p-CREB蛋白)的表达水平。结果糖水消耗试验结果显示模型组糖水消耗量少于正常对照组、柴胡疏肝散干预组和氟西汀干预组的糖水消耗量显著增加;旷场实验结果显示模型组的大鼠活动时间和距离都短于正常对照组,而柴胡疏肝散干预组与氟西汀干预组的大鼠在旷场空间活动时间和距离相比模型组增长;强迫游泳试验结果,模型组与正常对照组相比大鼠的不动状态时间显著增长,即游泳时间和上升次数下降,柴胡疏肝散干预组和氟西汀干预组的游泳不动状态时间大大减短,游泳时间增长。透射电镜扫描海马神经组织,与正常对照组比较,模型组突触数量下降;与模型组比较,柴胡疏肝散干预组和氟西汀干预组突触发生得到改善,海马神经元的突触数量增加。p-CREB蛋白的表达,与正常对照组比较,在模型组海马神经内表达下降;与模型组比较,柴胡疏肝散干预组和氟西汀干预组p-CREB表达增强。结论抑郁症模型动物经过柴胡疏肝散干预后抑郁症行为均显著改善,且柴胡疏肝散很可能通过影响海马神经元的重塑性及p-CREB等相关因子表达,从而达到抗抑郁效果。     

舍曲林对脑卒中后抑郁患者血清细胞因子水平的影响及疗效观察

目的探讨舍曲林对脑卒中后抑郁(PSD)患者血清细胞因子水平的影响及疗效观察。方法 80例PSD患者随机分为舍曲林组和对照组。两组均予以脑血管病常规治疗和康复训练。舍曲林组加用舍曲林治疗,对照组加用阿米替林治疗,疗程均为8周。结果治疗8周后,两组患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-1β)水平较前均有明显下降(P<0.05或P<0.01),且舍曲林组下降值较对照组更明显(P<0.05);舍曲林组临床总有效率(95.0%)明显高于对照组(77.5%)(χ2=5.16,P<0.05)。结论舍曲林治疗PSD具有较好的疗效,作用机制与其降低血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平,纠正炎症细胞因子网络失衡密切相关。     

银杏内酯B对抑郁样行为大鼠炎症反应及氧化应激的调控作用

目的:研究银杏内酯B对抑郁样行为大鼠炎症反应及氧化应激的调控作用.方法:将72只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、氟西汀组及银杏内酯B低、中、高剂量组,每组12只.除正常对照组外,其他各组采用慢性应激刺激法建立抑郁样行为大鼠模型.灌胃给予相应药物6周后,通过旷场实验测定大鼠直立次数及跨越方格数,糖水实验计算大鼠糖水偏爱度.酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及海马组织前列腺素E2(PGE2)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和活性氧(ROS)水平.苏木精—伊红(HE)染色法观察大鼠海马组织病理改变.RT-qPCR法测定大鼠海马组织NF-κBP65、TNF-α及IL-1β mRNA相对表达量.Western blotting法测定大鼠海马组织NF-κBP65、TNF-α及IL-1β蛋白表达.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠直立次数、跨越方格数、糖水偏爱度、海马组织CAT和SOD水平均显著降低,血清IL-1β、TNF-α水平,海马组织PGE2水平和ROS相对水平,NF-κBP65、TNF-α和IL-1βmRNA和蛋白表达量显著升高(均P＜0.05),海马组织出现明显病理性改变.与模型组比较,银杏内酯B各剂量组及氟西汀组大鼠直立次数、跨越方格数、糖水偏爱度、海马组织CAT及SOD水平均显著升高,血清IL-1β和TNF-α水平,海马组织PGE2水平和ROS相对水平,NF-κBP65、TNF-α及IL-1βmRNA和蛋白表达量显著降低(均P＜0.05),海马组织病理改变明显改善.结论:银杏内酯B能够显著降低抑郁样行为大鼠体内炎症反应和氧化应激,从而缓解大鼠抑郁状态.     

自拟柴胡龙骨牡蛎汤联合艾司唑仑片治疗肝郁化火型慢性失眠患者的效果

目的:观察自拟柴胡龙骨牡蛎汤联合艾司唑仑片治疗肝郁化火型慢性失眠(CID)患者的效果。方法:回顾性分析2018年6月至2021年6月该院收治的102例肝郁化火型CID患者的临床资料,按照治疗方法不同分为对照组和观察组各51例。对照组口服艾司唑仑片治疗,观察组在对照组基础上加服自拟柴胡龙骨牡蛎汤。比较两组疗效、治疗前后匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分、血清神经递质[多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)]水平、炎性因子[白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平及不良反应发生率。结果:观察组治疗总有效率为94.12%(48/51),高于对照组的76.47%(39/51),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组PSQI评分及血清DA、IL-6、IL-1β、TNF-α水平低于对照组,5-HT水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:自拟柴胡龙骨牡蛎汤联合艾司唑仑片治疗肝郁化火型CID患者效果良好,可提高患者的睡眠质量,降低炎性因子和DA水平,升高5-HT水平,效果优于单用艾司唑仑片治疗。     

硫酸茯苓多糖抗抑郁作用机制的探讨

目的:探讨硫酸茯苓多糖(SP)是否通过抗炎、调节α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体的功能而产生抗抑郁作用。方法:研究假手术组、抑郁症模型组、SP(25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg)剂量组及SP(100 mg/kg)+AMPA受体特异性阻断剂[GYKI 52466(3 mg/kg)]剂量组,每组12只。大鼠卵巢摘除加慢性不可预知性温和应激(CUMS)法诱导抑郁症动物模型。连续灌胃和腹腔注射给药21 d。糖水消耗、强迫游泳及敞箱实验观察大鼠行为学变化。Morris水迷宫实验评价大鼠空间学习和记忆能力。尼氏染色观察大鼠海马神经元病理变化。Western blot检测海马AMPA受体谷氨酸受体1(GluR1)、磷酸化谷氨酸受体(p-GluR1)的蛋白表达水平。结果:与模型组相比,SP各给药组大鼠强迫游泳不动时间减少而自发活动增加,糖水摄入量及糖水偏爱百分比升高,空间学习与记忆能力提高(P<0.05),海马神经元损伤减轻,GluR1和p-GluR1水平的表达水平均升高(P<0.05)。但与SP100 mg/kg剂量组相比,SP+GYKI 52466使SP的抗抑郁作用降低,GluR1、p-GluR1表达水平均降低(P<0.05)。结论:SP具有抗抑郁作用,其机制可能通过抗炎、调节AMPA受体GluR1表达实现。