监测脑脊液中碱性髓鞘蛋白和特异性烯醇化酶预测急性一氧化碳中毒迟发脑病的意义

目的探讨脑脊液中的碱性髓鞘蛋白（MBP）及特异性烯醇化酶（NSE）监测在预测急性一氧化碳中毒迟发脑病发生的意义。方法对68例急性一氧化碳中毒患者均在入院第二天抽取脑脊液标本进行MBP、NSE测定,并与对照组比较;对其中65例两周内症状缓解的患者于第二周后再次复查脑脊液,随访两月按有无迟发脑病症状分为急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）组和痊愈组,分别对DEACMP组和对照组、痊愈组和对照组、DEACMP组和痊愈组、DEACMP组前后以及痊愈组前后进行比较。结果一氧化碳中毒患者急性期MBP及NSE水平均明显高于对照组（P〈0.05）;两周后痊愈组MBP及NSE水平与对照组无明显差异（P〉0.05）;两周后DEACMP组的NSE水平与对照组无明显差异（P〉0.05）,MBP水平仍高于对照组（P〈0.05）;两周后DEACMP组及痊愈组NSE及MBP水平均明显低于急性期水平（P〈0.05）。结论两周后DEACMP组患者脑脊液MBP水平未回落至正常,急性一氧化碳中毒患者脑脊液的MBP监测对预测迟发性脑病的发生具有重要意义。     

一氧化碳中毒患者院前高流量给氧气联合高压氧仓对迟发性脑病和细胞因子的影响

目的：探讨高流量给氧联合高压氧仓对CO中毒患者发生迟发性脑病的影响。 方法：选取于2016年1月至2017年1月我院急诊收治的66例急性CO中毒患者作为研究对象，采用随机数字表法将患者分为研究组（基础急救+高流量给氧+高压氧）和对照组（基础急救+高流量给氧），观察两组患者治愈、迟发型脑病发生和昏迷情况，于入院1、15、30d采集外周血，观察血清白介素-4（IL-4）、白介素-10（IL-10）、结缔组织生长因子（CTGF）、转化生长因子-β1（TGF-β1）和γ-干扰素（IFN-γ1）水平。结果：研究组患者痊愈率75.76%，高于对照组的48.48%，迟发性脑病发生率6.06%，低于对照组的24.24%，差异有统计学意义（P<0.05）；研究组昏迷时间<4h者10例，高于对照组3例，差异有统计学意义（χ2=4.69，P<0.05）；两组患者在入院1d时血清IL-10、CTGF、TGF-β1和IFN-γ1水平升高，血清IL-4水平降低，对照组患者各项指标水平均显著低于研究组，差异有统计学意义（P<0.05）。 结论：高流量给氧联合高压氧能够有效预防CO中毒患者迟发性脑病的出现，提高治愈率。     

高压氧治疗29例一氧化碳中毒致迟发脑病的效果分析

目的探讨高压氧治疗一氧化碳中毒致迟发性脑病患者的疗效及作用机制。方法对我院29例一氧化碳中毒致迟发性脑病患者在内科常规治疗基础上进行高压氧治疗,与同期仅进行内科常规治疗的同类患者进行比较。结果本组假愈期平均26.9d,高压氧平均治疗次数20.5次,治疗组痊愈24例,明显多于对照组的17例,迟发性脑病、死亡例数明显低于对照组（P〈0.05）;轻度和中度的总有效率（100.0%、92.86%）明显高于重度的总有效率（57.15%）（P〈0.05）;6h、24h及7d的总有效率（100.0%、100.0%、88.89%）明显高于8d以上的总有效率（P〈0.05）。结论高压氧治疗一氧化碳中毒致迟发性脑病具有疗效高、不良反应少的优点,治疗时间越早疗效越好。     

74例急性一氧化碳中毒合并18例迟发性脑病的临床分析

目的：探讨如何最大限度地预防急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生。方法：将急性一氧化碳中毒患者分为两组：单纯高压氧治疗组与高压氧联合药物综合治疗组，比较两组患者未发生迟发性脑病的百分率，并过统计学处理。结果：单纯高压氧治疗组来发生迟发性脑病患者为24例（n=38，百分率为63．2％）；而高压氧联合综合治疗组未发生迟发性脑病患者为32例（n=36，百分率为88．9％），两组比较有非常显著性差异（P〈0．01）。结论：为了最大限度的预防急性一氧化碳中毒并发迟发性脑病，在一氧化碳急性中毒时，在进行高压氧治疗的同时，最好给予药物综舍治疗。     

奥拉西坦治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效分析

目的探讨奥拉西坦治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的临床疗效。方法将48例CO中毒迟发性脑病患者随机分为治疗组（24例）和对照组（24例）,两组均给高压氧疗2次/d,以及胞磷胆碱0.75 g 1次/d静脉滴注治疗,治疗组在上述常规治疗基础上加用奥拉西坦4 g/次,1次/d,静脉滴注,两组均治疗14d,治疗前后观察患者神经功能缺损（NIHSS）及MoCA评分,分析治疗前后脑电图变化。结果两组患者治疗后脑电图、MoCA及NIHSS评分较前均有改善,且治疗组各指标改变较对照组更明显（P〈0.05）。结论奥拉西坦治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病疗效明显,有较好的临床实用价值。     

依达拉奉联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒致迟发性脑病的临床观察

目的探讨依达拉奉联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒致迟发性脑病的临床疗效。方法选取急性一氧化碳中毒致迟发性脑病患者80例,随机均分为2组（n=40）。对照组给予高压氧等综合治疗,观察组在对照组基础上加用依达拉奉,记录资料并进行回顾性分析。结果观察组总有效率大于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组无明显不良反应,未影响治疗。结论依达拉奉联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒致迟发性脑病安全、有效,值得临床推广应用。     

甲基强的松龙冲击疗法预防成人急性一氧化碳中毒迟发性脑病

目的：探讨（甲基强的松龙甲强龙）冲击疗法预防成人急性一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效及安全性。方法：53例发病在24h内的成人急性一氧化碳中毒患者,随机分为治疗组27例,立即给予甲强龙1.0g加入5%GS250ml静脉滴注,每天1次,连续3d,同时常规预防消化性溃疡、补钙,并给予高压氧等综合治疗,观察2个月;对照组26例,仅给予高压氧等综合治疗,观察2个月。观察并记录患者死亡例数、神经系统症状、体征及治疗前后头颅CT表现、不良反应等。结果：治疗组死亡率为3.70%,迟发性脑病发生率为7.41%,对照组死亡率为11.54%,迟发性脑病发生率为23.08%,两组死亡率和迟发性脑病发生率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,治疗组患者记录到2例不良反应。结论：甲强龙冲击治疗预防成人急性一氧化碳中毒迟发性脑病,在降低死亡率和迟发性脑病发生率方面效果显著,值得临床应用。     

急诊一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病损伤的影响因素

目的 分析急诊一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病损伤的相关因素。方法 回顾性分析河南科技大学第一附属医院2019年12月至2021年5月收治且完成苏醒后60 d假愈期随访的102例急诊一氧化碳中毒患者的临床资料,根据假愈期内迟发性脑病发生情况分为发生组(n=40)和未发生组(n=62),采用logistic回归分析急诊一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病损伤的相关因素。结果 发生组昏迷时间长、假愈期内贫血、高血压以及高同型半胱氨酸血症与未发生组者比较,差异有统计学意义(P<0.05);后进一步建立logistic回归分析模型,结果显示,昏迷时间长、假愈期内贫血、高血压以及高同型半胱氨酸血症是急诊一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病损伤的影响因素(OR>1,P<0.05)。结论 昏迷时间长、假愈期内贫血、高血压以及高同型半胱氨酸血症是急诊一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病损伤的影响因素。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床特征及危险因素

目的 分析急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床特征,并探讨其发生的危险因素。〖HTH〗方法〖HTK〗〓回顾性分析2016年1月~2019年1月在我院高压氧室治疗的急性一氧化碳中毒患者276例,根据迟发性脑病发生情况分为迟发性脑病组及非迟发性脑病组。单因素分析两组间的临床特征, Logistic回归分析迟发性脑病发生的危险因素。结果 41例（1 49%）为迟发性脑病组,235例（851%）为非迟发性脑病组。与非迟发性脑病组比较,迟发性脑病组的年龄偏大(641±135 vs 500±191,P=0014),取暖所致中毒（878% vs 613%,P=0004）及意识障碍时间大于10小时的比例(537%,vs 170%,P＜0.05)均较多。非迟发性脑病组患者首次予以高压氧治疗后24小时内清醒比例明显高于迟发性脑病组（P＜0.05）;Logistic 回归分析显示, 高龄（OR 1043,95%CI 1018,1069,P=0001）和较长的意识障碍时间（OR 4268,95%CI 2094,8701,P＜0.05）是影响迟发性脑病发生的独立危险因素。〖HTH〗结论〖HTK〗〓高龄及较长的意识障碍时间是迟发性脑病发生的危险因素,早期予以积极高压氧治疗,可能改善患者预后。     

急性CO中毒迟发性脑病多巴胺及乙酰胆碱对照研究

目的通过对急性一氧化碳中毒及其迟发性脑病患者外周血及脑脊液的多巴胺（ＤＡ）和乙酰胆碱（Ａｃｈ）ＤＡ、Ａｃｈ水平的对照研究，探讨ＤＡ和Ａｃｈ在急性一氧化碳中毒后迟发性脑病发病机制中的作用。方法分别用荧光分光光度法及Ｈｅｓｔｒｉｎ碱性羟胺比色法对１４例急性一氧化碳中毒患者、３４例迟发性脑病患者（急性期及恢复期）和２１例正常人的外周血和脑脊液进行ＴＤＡ、Ａｃｈ水平的检测，测定结果进行了方差分析。结果迟发性脑病患者急性期血清及脑脊液ＤＡ水平显著降低，恢复期血清中ＤＡ水平与对照组比较无显著差异，脑脊液中ＤＡ水平仍低于正常。迟发性脑病组急性期全血Ａｃｈ显著降低，脑脊液中Ａｃｈ明显增高，恢复期恢复正常。急性一氧化碳中毒患者全血Ａｃｈ水平明显高于迟发性脑病组及正常组，但血清ＤＡ与正常组、迟发性脑病组无显著性差异。结论ＤＡ、Ａｃｈ水平异常在急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生中起一定作用，并与迟发性脑病的预后有关。     

血清S100-β蛋白的定量指标对急性一氧化碳中毒患者的临床价值

目的探讨急性一氧化碳（CO）中毒患者血清S-100β蛋白水平与病情严重程度和对预后的关系,以及其对患者充足疗程的治疗指导临床意义。方法将81例急性CO中毒患者分为三组：A组轻度组、B组中度组和C组重度组,应用ELISA法对81例急性CO中毒患者的血浆S-100β蛋白水平进行检测。结果重度组与中度组血浆S-100β蛋白水平均明显高于轻度中毒组（p〈0.01）,且重度组血浆S-100β蛋白水平明显高于中度组（P〈0.05）;迟发性脑病患者均发生在重度组,其血浆中S-100β蛋白水平与其它组的比较差异有显著性（P〈0．05）;重度组中的CO中毒死亡只有3例,未对其做统计。结论检测急性CO中毒患者的血清S-100β蛋白水平,有助于评估急性期脑组织受损的严重程度及预测迟发性脑病的发生。     

依达拉奉联合高压氧对CO中毒迟发性脑病小鼠血清MDA水平、SOD活性及海马神经元凋亡的影响

目的观察依达拉奉联合高压氧对急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠血清丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性及海马CA1区神经元凋亡的影响。方法将72只小鼠随机分为对照组、迟发性脑病(DEACMP)组、生理盐水组、高压氧(HBO)组、依达拉奉组及联合治疗组。使用腹腔注射一氧化碳的方法制备一氧化碳中毒迟发性脑病的模型。染毒后15～28 d生理盐水组腹腔注射生理盐水,HBO组行HBO治疗,依达拉奉组腹腔注射依达拉奉,联合治疗组行HBO加腹腔注射依达拉奉治疗。治疗结束后每组分别检测血清MDA水平、SOD活性及海马CA1区神经元凋亡情况。结果①血清MDA、SOD测定结果:DEACMP组小鼠血清MDA含量高于对照组,SOD活性低于对照组(P<0.05);与DEACMP组相比,除生理盐水组外,余治疗组血清MDA含量降低,SOD活性升高,差异有统计学意义(P<0.05);HBO组及依达拉奉组MDA含量高于联合治疗组,而SOD活性均低于联合治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);②海马CA1区神经元凋亡:对照组海马CA1区偶见少量凋亡细胞,除生理盐水组外的各治疗组凋亡指数均低于DEACMP组(P<0.05);HBO组及依达拉奉组凋亡指数高于联合治疗组(P<0.05)。结论依达拉奉与HBO联合治疗可以有效降低急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠血清MDA水平、提高SOD活性,并可以显著抑制海马CA1区神经元凋亡发生,效果优于单纯HBO或者依达拉奉治疗。     

尼莫地平配合高压氧治疗一氧化碳中毒的研究

随机将480例一氧化碳（CO）中毒患者分为两组,分别用单纯高压氧治疗和高压氧＋尼莫地平治疗,观察治疗效果及一氧化碳中毒迟发性脑病的发生率,了解高压氧和尼莫地平对CO中毒患者的治疗作用。480名中毒患者迟发性脑病的总发生率为14．0％（67／480）,单纯高压氧治疗组的发病率为19．2％（46／67）,高压氧＋尼莫地平组的发病率为8．8％（21／67）。两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。尼莫地平配合高压氧治疗CO中毒患者及防止迟发性脑病的发生有一定效果。     

高迁移率族蛋白-1与家兔急性一氧化碳中毒迟发性脑病的关系

目的:通过动态观测急性一氧化碳(CO)中毒后血浆高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)含量的变化,探讨HMGB-1与迟发性脑病发生的相关性及可能作用机制。方法:普通级健康家兔24只,随机分为对照组、急性CO中毒迟发性脑病组(模型组)和正丁酸钠预处理组(干预组),每组各8只。家兔腹腔连续间隔注射高纯CO气体制备急性CO中毒迟发性脑病模型,造模结束后1、3、6、12、24 h及3、7、14、21天各时间点分别耳缘静脉采血检测HMGB-1含量。结果:血浆HMGB-1含量,在造模结束3 h,模型组与对照组比较,差异有统计学意义(P < 0.05),6 h至21天,模型组较对照组差异均有统计学意义(P < 0.01),而干预组较对照组差异无统计学意义(P > 0.05);在造模结束6 h至21天,染毒家兔(模型组与干预组)最终形成迟发性脑病组较未形成组差异也均有统计学意义(P < 0.01)。结论:早期血浆HMGB-1含量与迟发性脑病的发生呈高度相关,且HMGB-1在迟发性脑病的形成过程中发挥至关重要的作用。     

血清S100-β蛋白的定量指标对急性CO中毒患者的临床价值

目的：探讨急性一氧化碳（CO）中毒患者血清S100—β蛋白水平与病情严重程度和对预后的关系,以及其对患者充足疗程的治疗指导临床意义。方法：将81例急性CO中毒患者分为3组：A组轻度组、B组中度组和C组重度组,应用ELISA法对81例急性CO中毒患者的血浆S-100B蛋白水平进行检测。结果：重度组与中度组血浆S-100β蛋白水平均明显高于轻度中毒组（P〈0．05）,且重度组血浆S-100β蛋白水平明显高于中度组（P〈0．05）;究迟发性脑病患者均发生在重度组,其血浆中S-100β蛋白水平与其它组的比较差异有显著性（P〈0．05）;重度组中的CO中毒死亡只有3例,未做统计。结论：检测急性CO中毒患者的血清S-100β蛋白水平,有助于评估急性期脑组织受损的严重程度及预测迟发性脑病的发生。     

自发性脑出血脑水肿与血清铁蛋白、纤维蛋白原关系的分析

目的 探讨急性脑出血（ute cerebral hemorrhage,ACH）后血清铁蛋白（SF）、纤维蛋白原（Fib）的含量变化与迟发性脑水肿的相关性及对脑出血预后的影响.方法 回顾性分析接受内科保守治疗的自发性急性脑出血48例,其中并发迟发性脑水肿、未发生迟发性脑水肿各24例,分别在入院后48 h内、7d、14 d时检测血清铁蛋白、纤维蛋白原的含量,并在同期复查颅脑CT,测量并计算得出相对水肿体积,分析迟发性脑水肿与各指标的相关性.结果 在脑出血48h内,血清铁蛋白、纤维蛋白原含量较正常对照组增高不明显;于7d、14 d时迟发性脑水肿组显著高于无迟发性脑出血组P＜O.05）;48 h内,血清铁蛋白、纤维蛋白原水平和相对水肿大小之间无明显相关性（r=O.020,P＞0.05）,而在ACH后14d,两者之间呈显著正相关（r=0.645,P＜0.01）;14d时,NIHSS评分及相对水肿体积大小在ACH并迟发性脑水肿组明显高于ACH无迟发脑水肿组（P＜0.01）.结论 血清铁蛋白、纤维蛋白原在脑出血后迟发性脑水肿的形成中起着重要的作用.     

Cox比例风险模型分析对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的早期预测评价

目的对早期预测急性一氧化碳中毒迟发性脑病的相关因素进行评价。方法回顾性研究分析143例急性一氧化碳中毒患者,在患者入院后统计年龄、性别、基础病、并发症、中毒昏迷时间、高压氧治疗时间、恢复期精神刺激、白细胞计数、高敏C反应蛋白9项相关因素,应用Cox比例风险模型检验各因素与急性一氧化碳中毒迟发性脑病的关系。结果基础病、中毒昏迷时间、高压氧治疗时间、恢复期精神刺激和高敏C反应蛋白5个因素对预测急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生有统计学意义,而年龄、性别、并发症、白细胞计数和血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的预测无统计学意义。结论应用Cox比例风险模型能够分析急性一氧化碳中毒迟发性脑病的独立预测因素,基础病、中毒昏迷时间、高压氧治疗时间、恢复期精神刺激及高敏C反应蛋白是预测急性一氧化碳中毒迟发性脑病的主要因素。     

前列地尔联合胞磷胆碱治疗急性一氧化碳中毒的疗效观察

目的 观察前列地尔联合胞磷胆碱治疗急性一氧化碳中毒的临床疗效。方法 选取2016年12月—2020年12月厦门大学附属第一医院杏林分院收治的96例急性一氧化碳中毒患者,随机分为对照组（n=48,常规治疗+胞磷胆碱）和观察组（n=48,常规治疗+胞磷胆碱+前列地尔）,均连续治疗2周。比较2组临床疗效、苏醒时间、急性生理与慢性健康（APACHEⅡ）评分及血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达水平,记录迟发性脑病的发生情况。结果 观察组治疗总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组苏醒时间及APACHEⅡ评分显著低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后,观察组血清NSE、HIF-1α水平显著低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组迟性脑病发生率显著低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 前列地尔联合胞磷胆碱能提高急性一氧化碳中毒的治疗效果,减少迟性脑病的发生。     

银杏叶注射液联合甲钴胺治疗一氧化碳中毒的效果分析

目的:评估银杏叶注射液联合甲钴胺治疗一氧化碳(CO)中毒的疗效。方法:采用随机分组法,将126例患者分为治疗组66例,对照组60例,2周为1个疗程,60 d内观察病情及迟发性脑病的发生。结果:从昏迷到清醒时间:治疗组为(13.1±1.02)h,短于对照组的(21.4±1.21)h(P<0.05);迟发性脑病发生率:治疗组3例(4.54%),对照组7例(11.67%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:银杏叶注射液联合甲钴胺治疗CO中毒,疗效可靠,并可减少迟发性脑病的发生。     

纳洛酮合并高压氧疗法对一氧化碳中毒迟发性脑病智能损害的治疗作用

目的观察纳洛酮配合高压氧治疗对一氧化碳中毒性迟发性脑病智能损害的治疗效果，并对其治疗机制加以探讨。方法88例一氧化碳中毒性迟发性脑病患者随机分为治疗组（57例）和对照组（31例），两组均给高压氧每日1次及胞二磷胆碱0．75／d静滴治疗，治疗组加用纳洛酮注射液2mg／d静滴，14d为一疗程。治疗前后检测长谷川智力量表（HDS）评分，P300潜伏期作为评价疗效的指标，检测血清MDA、双侧大脑中动脉阻力指数（RI）观察治疗前后血液脂质过氧化反应及脑血流动力学改变。结果两组治疗后HDS评分均有显著提高，P300潜伏期均有明显缩短，两组治疗后MDA和RI均有显著下降，治疗后治疗组各指标改变较对照组更明显（p〈0．01）。结论纳洛酮合并高压氧治疗对一氧化碳中毒性迟发性脑病的智能损害较传统方法有显著疗效。