厌食康丸对幼龄厌食症大鼠CCK-8及β-EP的影响

目的:观察幼龄厌食大鼠模型血浆及胃窦黏膜中CCK-8和β-EP含量的变化,探讨厌食康丸对CCK-8和β-EP的调节作用。方法:将50只日龄30～35天、雌雄各半的健康SD大鼠分成5组,分别为正常组、模型组、消食片组、厌食康丸大、小剂量组。造模,4周后检测血浆及胃窦黏膜中CCK-8和β-EP含量。每周称大鼠体质量。结果:模型组血浆CCK-8浓度显著高于其他组(P0.01);大、小剂量组与消食片组比较有显著性差异(P0.05),与正常组比较差异无统计学意义(P0.05)。模型组血浆及胃窦黏膜β-EP浓度显著低于其他组(P0.01),消食片组血浆及胃窦黏膜β-EP浓度与正常组比较有显著性差异(P0.01,P0.05),大、小剂量组与正常组比较差异无统计学意义(P0.05),与消食片组比较有差异(P0.05)。结论:厌食康丸能提高幼龄厌食症大鼠血浆及胃窦黏膜中β-EP的含量,降低血浆中CCK-8的含量,增加厌食大鼠的体质量。     

右归饮对激素性股骨头坏死大鼠血液骨矿物质盐及骨密度的影响

目的探讨右归饮治疗激素性股骨头坏死的可能作用机理。方法 30只SD大鼠随机分成正常对照组、右归饮组、激素模型组,每组10只。激素模型组和右归饮组采用腹腔内注射大肠杆菌内毒素联合肌肉注射甲泼尼松龙琥珀酸钠建立激素性股骨头坏死模型,正常对照组给予等量生理盐水注射。右归饮组在造模的同时每天给予右归饮20 g/(kg·d)灌胃,连续8周,激素模型组和正常对照组予等容积生理盐水灌胃。观察各组大鼠一般情况,于第4、8周末行骨X线及骨密度检测,第8周末测定血清钙、磷水平。结果与正常对照组比较,激素模型组和右归饮组大鼠第2周开始至第8周体重均明显降低(P0.05);从第3周至第8周右归饮组大鼠体重较激素模型组明显升高(P0.05)。激素模型组大鼠第4、8周股骨干、股骨头、脊柱骨密度水平均较正常对照组明显下降,而右归饮组第4周时股骨干、股骨头和第8周时股骨干、股骨头、脊柱骨密度水平较激素模型组明显升高(P0.01)。与正常对照组比较,右归饮组和激素模型组血清钙、磷水平均降低(P0.01);与激素模型组比较,右归饮组血清钙、磷水平升高(P0.01)。结论右归饮能明显提高激素性股骨头坏死模型大鼠的骨密度,其机理可能与改善血清钙、磷水平有关。     

不同剂量黄连水煎液对正常和脾虚大鼠胃肠运动功能的影响

目的探讨不同剂量黄连水煎液对正常状态和脾虚状态大鼠胃肠平滑肌运动的影响,为临床用药提供动物实验依据。方法将80只清洁级SD健康雄性大鼠随机分为正常组,正常黄连高、中、低剂量组,脾虚模型组,脾虚黄连高、中、低剂量组,每组10只。脾虚各组采用利血平腹腔注射法建立脾虚证大鼠模型,共造模14 d,正常各组常规饲养。造模结束后,正常和脾虚黄连高、中、低剂量组分别灌胃5,2.5,1.25 g/kg黄连水煎液,正常组和脾虚模型组给予等体积生理盐水灌胃,均持续14 d。观察各组大鼠一般情况,计算大鼠胃排空率和小肠推进率;体外分离大鼠胃窦、回肠平滑肌细胞,计算胃窦、回肠平滑肌细胞收缩率。结果正常黄连各给药组大鼠从给药第2周开始出现嗜睡、少动,饮食量减少,整体精神状态不佳。脾虚各组大鼠于造模第2周出现典型的懒动、眯眼、嗜睡、食量下降等现象;脾虚黄连各给药组大鼠从给药第2周起虚弱、蜷缩、眯眼和弓背现象明显减轻,整体状态好于脾虚模型组。造模及灌胃期间,各组大鼠体质量比较差异均无统计学意义(P均0.05)。正常黄连各给药组大鼠胃残留率均明显高于正常组(P均0.05),正常黄连中剂量组小肠推进率明显低于正常组(P0.05);脾虚模型组大鼠胃残留率和小肠推进率均明显高于正常组(P均0.05);脾虚黄连高、中剂量组大鼠胃残留率和小肠推进率均明显低于脾虚模型组(P均0.05),脾虚黄连小剂量组胃残留率和小肠推进率均有降低趋势,但与脾虚模型组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。脾虚黄连高、中剂量组胃窦平滑肌细胞收缩率均明显低于脾虚模型组(P均0.05),脾虚黄连低剂量组回肠平滑肌细胞收缩率明显高于脾虚模型组(P0.05)。结论一定剂量黄连水煎液能够抑制正常大鼠胃肠运动功能,改善脾虚状态大鼠的胃肠功能紊乱情况。     

胃肠舒对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦平滑肌细胞病变的影响

目的:研究胃肠舒和血流干预药物对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦平滑肌细胞(SMC)病变的影响。方法:131只大鼠,随机分为正常组(10)、模型组(22)、止血敏组(33)、蚓激酶组(33)和胃肠舒组(33),除正常组外大鼠1次性ip链脲佐菌素(60mg.kg^-1)造模,以7天后血糖≥16.7mmol.L^-1为纳入标准。3天后开始分别ig胃肠舒、止血敏i、p蚓激酶,模型组和正常组予蒸馏水ig。30周后检测血糖、碘[¹²⁵I]-胰岛素(FINS)、碘[¹²⁵I]-C肽(C-P)、胃液体排空率等。取胃窦组织,行HE染色、Mallory染色和免疫组化染色,光镜下观察胃窦组织SMC形态变化、SMC凋亡以及凋亡调控基因Bcl-2和Fax基因蛋白的表达。电镜下观察胃窦组织SMC超微结构改变。结果:30周后模型组大鼠胃窦SMC变性,SMC凋亡指数升高,与正常组比较差异显著(P<0.01),SMC中Bcl-2基因蛋白表达减低、Fas基因蛋白过度表达,与正常组比较有显著性差异(P<0.01)。胃肠舒和蚓激酶治疗后胃窦平滑肌病变明显改善,而止血敏却使胃窦平滑肌病变加重。结论:糖尿病胃轻瘫存在着胃窦SMC病变,血流干预药物对其有影响,胃肠舒具有降糖、改善胃窦SMC病变、促进胃动力的作用。     

基于CNP/cGMP信号通路的针刺对脾气虚大鼠胃肠动力作用机制探讨

目的 观察电针足三里、脾俞对脾气虚大鼠一般状态及胃肠动力的影响；基于CNP/cGMP信号通路，探讨电针足三里、脾俞对脾气虚大鼠胃肠动力作用机制。方法 将60只SPF级雄性大鼠随机分为4组，即正常组、模型组、非经非穴组及针刺组，每组15只。除正常组外，其余大鼠采用劳倦过度及饥饱失常的方法造模，21d后针刺组每日电针足三里、脾俞1次，每次20min,持续14d;非经非穴组采用针刺大鼠尾尖方法，每日1次，时长同针刺组。检测大鼠胃排空率及小肠推进率；HE染色观察大鼠胃窦平滑肌组织形态；ELISA法检测大鼠胃窦平滑肌组织环磷酸鸟苷(cGMP)含量，采用Western blot法检测大鼠胃窦平滑肌C型钠尿肽(CNP)、B型钠尿肽受体(NPR-B)蛋白的表达，实时荧光定量PCR法检测大鼠胃窦平滑肌组织MLCK、CNP、NPR-B mRNA表达量。结果 与正常组比较，模型组和非经非穴组大鼠胃排空率和小肠推进率降低(P<0.05);与模型组比较，针刺组大鼠胃排空率和小肠推进率升高(P<0.05)。各组大鼠胃黏膜未见异常，各组大鼠胃窦平滑肌组织细胞形态规则、排列整齐，无炎症细胞浸润；与正常组比...     

慢性激怒应激对大鼠胃动力和脑肠肽的影响及柴胡舒肝散的干预作用

目的探讨慢性激怒应激对大鼠胃窦平滑肌动力及下丘脑和血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、瘦素、胃动素的影响,以及柴胡疏肝散的干预作用。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组,每组10只,正常组不给任何刺激;模型组、柴胡舒肝散组、生理盐水组均给予夹尾刺激,每次30min,每天2次,连续刺激14天。柴胡舒肝散组、生理盐水组每次应激后分别立即灌胃2ml柴胡散[27.5g/(kg.d)]及生理盐水,每天2次。14天后检测各组大鼠胃窦肌条收缩活动,下丘脑及血浆CRH、ACTH、瘦素和胃动素水平。结果与正常组比较,模型组大鼠离体胃窦肌条收缩频率和振幅明显减少(P<0.01),下丘脑CRH、瘦素及血浆CRH、ACTH、瘦素浓度均明显增高(P<0.01),而下丘脑与血浆胃动素浓度则显著下降(P<0.01)。与模型组比较,柴胡舒肝散组胃窦肌条收缩频率和振幅显著增加(P<0.01),下丘脑和血浆CRH、ACTH及瘦素浓度显著降低(P<0.01),而下丘脑和血浆胃动素浓度则明显上升(P<0.01)。结论柴胡舒肝散可增加慢性激怒应激大鼠胃窦平滑肌动力,改善脑肠肽水平。     

连朴饮对Hp相关性胃炎大鼠胃黏膜炎性小体及炎症因子的影响

目的 探讨连朴饮是否可缓解HP相关性胃炎大鼠胃黏膜损伤，及其可能的作用机制。方法 将48只SPF级SD大鼠随机分正常组12只、造模组36只。造模组复合因素(环境因素+饮食因素+生物因素)构建Hp相关性胃炎大鼠模型。将造模成功的48只大鼠随机分为模型组、连朴饮组、四联组，给予连朴饮及奥美拉唑+阿莫西林+克拉霉素+胶体果胶秘胶囊进行干预3周。吉姆萨染色观察大鼠胃黏膜Hp情况，HE染色观察小鼠胃黏膜组织病理学改变，Western Blot法检测大鼠胃黏膜炎性小体NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达，ELISA法检测大鼠胃黏膜IL-1β和IL-18的表达。结果 与空白组相比；模型组大鼠胃黏膜上可见大量的呈弯曲状或短杆状兰紫色成簇的Hp;胃黏膜上皮细胞排列紊乱，个别大鼠胃黏膜上皮细胞膜有些许破裂，腺体也呈不同程度的萎缩以及异型性，并且在黏膜下可见大量粒细胞、淋巴细胞等炎性细胞浸润；NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白以及促炎因子IL-1β、IL-18表达明显上调；与模型组相比，连朴饮组和四联组大鼠胃黏膜上仅可见少量、零散的HP聚集；胃黏膜上皮细胞排列相对整齐，腺体萎缩以及异型性减...     

天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠血压的影响

[目的]探讨天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠血压的影响.[方法]48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组和天麻钩藤饮组,每组12只.造模后第5周开始给药,连续治疗8周.然后观察天麻钩藤饮降压的作用.[结果]造模4周后,模型组大鼠血压明显上升(P<0.001),左肾质量(LK)和LK/RK值比假手术组明显降低(P<0.001),而右肾质量(RK)则显著增高(P<0.001),说明动物模型复制成功.8周干预治疗后,卡托普利组和天麻钩藤饮组大鼠血压均下降至达到或接近正常血压水平(P<0.01).而卡托普利的降压效果要优于天麻钩藤饮(P<0.05).[结论]天麻钩藤饮能够明显降低肾性高血压大鼠的血压水平.     

连朴饮含药血清对肺泡Ⅱ型上皮细胞炎症反应的干预机制

目的:基于GR基因沉默探讨连朴饮改善急性肺损伤(ALI)炎症反应的机制。方法:构建沉默GR基因的慢病毒载体,制备含药血清,将培养的原代肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)随机分为9组:正常对照组、模型对照组、地塞米松0.2 mg/kg组、连朴饮9.3 g/kg组、干扰对照组、GR干扰组、GR干扰模型组、GR干扰地塞米松0.2 mg/kg组、GR干扰连朴饮9.3 g/kg组;运用QRT-PCR法检测AECⅡ的GR基因沉默效率,运用QRT-PCR、Western blot法检测各组TNF-αmRNA及蛋白的表达,运用ELISA检测各组细胞上清液IL-8和IL-1β的含量,FITC-Dextran法检测细胞通透性。结果:与干扰对照组比较,GR干扰组的GR mRNA表达水平显著下调,GR mRNA沉默效率达67%(P<0.05或P<0.01);与连朴饮9.3 g/kg 5%含药血清组比较,GR干扰连朴饮组TNF-αmRNA及蛋白的表达显著上调,IL-8和IL-1β的含量、细胞通透性显著增高(P<0.05或P<0.01)。结论:9.3 g/kg连朴饮5%含药血清能抑制TNF-α、IL-8和IL-1β分泌,降低细胞通透性,改善AECⅡ炎症反应,从而防治ALI,其部分通过GR为介导是改善AECⅡ炎症反应的作用途径之一。     

王不留行对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦平滑肌自发运动的影响

目的:观察王不留行[Vaccaria segetalis(Neck.)Garcke,VSG]对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)大鼠胃窦平滑肌自发运动的影响。方法:(1)用链脲佐菌素建造糖尿病大鼠模型;(2)测定胃内色素残留率和小肠传输速率确立胃轻瘫模型;(3)用恒温灌流浴槽,将离体肌条分为正常组和DGP组,DGP组又分为:VSG组、VSG+异搏定(10-7mg·L~(-1))组、VSG+酚妥拉明(10-6mg·L~(-1))组、VSG+苯海拉明组(10-6mg·L~(-1))、VSG+消炎痛组(10-6mg·L~(-1))和VSG+阿托品组(10-6mg·L~(-1))6组,以探讨VSG对DGP大鼠胃窦离体肌条自发收缩的影响及机制。结果:VSG能增强DGP大鼠胃窦离体肌条收缩的振幅、持续时间和收缩面积,但对频率(DGP组:4.50±0.83,VSG组:4.51±0.46)无显著影响;而异搏定和阿托品能明显抑制VSG增强平滑肌活动的效应;酚妥拉明、苯海拉明和消炎痛则无影响。结论:VSG增强DGP胃窦平滑肌的收缩可能与细胞膜上M受体和钙通道有关,与α受体、H受体和前列腺素受体无关。     

半夏泻心汤对大鼠胃运动影响的机制研究

目的：通过观察半夏泻心汤(BX)对大鼠胃排空和胃窦平滑肌calponin表达的影响，探讨该方影响胃运动的分子机制．方法：60只SD大鼠随机分为正常对照组(control)、半夏泻心汤小剂量组(LBX)、半夏泻心汤中剂量组(MBX)和半夏泻心汤大剂量组(HBX)；通过测定大鼠胃内标记物-葡聚糖蓝的相对残留率来观察胃排空能力；免疫组化法观察胃窦平滑肌的calponin表达．结果：与正常对照组相比，半夏泻心汤三个剂量组均可以不同程度的促进胃排空；三个剂量组胃窦平滑肌细胞calponin表达量均有所下降。结论：半夏泻心汤对大鼠胃运动有促进作用；半夏泻心汤可能通过调控胃窦平滑肌calponin的表达来影响胃运动．     

基于ATF6/CHOP通路的红芪多糖对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦组织平滑肌的影响

目的 观察红芪多糖对糖尿病胃轻瘫（DGP）大鼠胃窦组织平滑肌的影响,从ATF6/CHOP信号通路探讨其作用机制。方法 72只Wistar雄性大鼠随机分为空白组12只、造模组60只,造模组采用一次性腹腔注射链脲佐菌素50 mg/kg和高糖高脂饲料不规则喂食4周复制DGP模型。将成模大鼠随机分为模型组、二甲双胍组和红芪多糖高、中、低剂量组。红芪多糖高、中、低剂量组分别予红芪多糖药液200、100、50 mg/kg灌胃,二甲双胍组予二甲双胍药液200 mg/kg灌胃,每日1次,连续4周。每2周测定大鼠随机血糖,检测胃排空率,TUNEL染色检测胃窦组织平滑肌细胞凋亡率,Western blot检测胃窦组织平滑肌葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子6(ATF6)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、半胱氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)表达,免疫组化染色检测胃窦组织平滑肌GRP78、ATF6、CHOP、Caspase-12、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠第0、2、4周血糖升高,胃排空率降低;胃窦组织平滑肌细胞凋亡率升高,GRP78、ATF6、...     

基于NLRP3炎症小体通路探讨连朴饮对幽门螺杆菌感染大鼠胃黏膜损伤的保护机制

目的 基于NOD样受体蛋白3((Nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体通路探讨连朴饮改善幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)感染大鼠胃黏膜损伤的保护机制。方法 将60只8周龄雄性Wistar大鼠按随机数字表分为6组：空白对照组、模型组、中药连朴饮高、中、低剂量组及四联疗法组。除空白对照组外，其余各组均采用Hp菌液灌胃制备Hp感染大鼠模型，造模结束2周后，各组随机取2只大鼠，HE染色检测大鼠胃黏膜损伤，快速尿素酶试验检测Hp定植情况，以判定造模是否成功。连朴饮高、中、低剂量组分别按照15, 7.5, 3 g·kg^-1·d^-1灌胃，四联疗法组按照奥美拉唑(2 mg·kg^-1)+阿莫西林(100 mg·kg^-1)+克拉霉素(50 mg·kg^-1)+胶体果胶秘胶囊(35 mg·kg^-1),2次/d灌胃，模型组、正常组给予等体积蒸馏水灌胃，连续给药21 d。采用HE染色观察各组大鼠胃黏膜病理改变，酶联免疫...     

脾虚1号方对脾虚型FD大鼠胃平滑肌收缩力的影响

目的探讨脾虚1号方对脾虚型FD大鼠胃平滑肌收缩力的影响。方法 70只10日龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组、FD模型组、脾虚型FD模型组、多潘立酮组、脾虚1号低剂量组、脾虚1号中剂量组和脾虚1号高剂量组,每组10只。每天分别给予蒸馏水1 m L/100 g、多潘立酮0.312 5 mg/100 g、脾虚1号方0.127 5 g/100 g、0.255 0 g/100 g、0.510 0 g/100 g,灌胃14天。记录体重、进食量及饮水量变化,并采用Power Lab生物信号采集系统记录离体大鼠胃体纵行肌和胃窦环形平滑肌条的收缩活动。结果与正常组比较,脾虚型FD大鼠胃体纵行肌平均振幅、Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅降低,平均周期频率方面增加(P0.01);胃窦环行肌平均振幅、Max振幅、平均周期频率降低(P0.05,P0.01)。与脾虚型FD模型组比较,脾虚1号方低、中、高剂量组胃体纵行肌平均振幅、Max振幅、Min振幅均增加,脾虚1号中剂量组平均周期频率降低(P0.01);脾虚1号中剂量组胃窦环行肌平均振幅、Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅、平均周期频率均增加,脾虚1号低剂量组平均振幅、Min振幅、平均周期频率方均增加,脾虚1号高剂量组Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅增加(P0.05,P0.01)。结论脾虚1号方具有提高脾虚型FD大鼠胃动力作用,其机制可能是通过对胃体、胃窦平滑肌肌条收缩力和收缩周期频率的调节来实现。     

大鼠子宫肌瘤模型的建立以及雌孕激素两种联用方法造模结果的比较

目的:建立子宫肌瘤大鼠模型并比较两种模型制备方法的优劣。方法:27只SD大鼠随机分为正常对照组、全程联用组、后期加入孕激素组。正常对照组:每周3次仅肌注生理盐水,持续12周。全程联用组:全程每周3次肌注苯甲酸雌二醇0.05m L,及每周1次肌注黄体酮0.05 m L,连续12周进行造模。后期加入孕激素组:开始每周3次仅肌注苯甲酸雌二醇0.05 m L,连续8周,从第9周起每周1次加注黄体酮0.05 m L,连续4周,整个造模过程持续12周。观察大鼠子宫形态,检测血清雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)水平及大鼠子宫ER、PR的表达。结果:正常对照组大鼠子宫质地均匀,未见结节或囊肿,后期加入孕激素组和全程联用组2个模型组大鼠解剖时可见子宫形态改变、增生,个别子宫角可见肿块。正常组大鼠子宫平滑肌肌层较薄,平滑肌细胞细长,排列整齐。后期加入孕激素组、全程联用组大鼠子宫平滑肌呈不同程度的增生,平滑肌细胞排列紊乱,肌纤维排列疏松,肌纤维或较长或粗短,肌纤维束之间有或多或少的结缔组织纤维。与正常对照组比较,后期加入孕激素组、全程联用组大鼠血清雌激素受体(ER)与孕激素受体(PR)水平均明显升高,子宫ER和PR的阳性表达率明显较高,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:两种方法均能成功制备子宫肌瘤大鼠模型,其中全程联用法较优。     

莪术对功能性消化不良大鼠胃窦神经介质NO及AchE的影响

目的:观察莪术对功能性消化不良(FD)大鼠胃窦一氧化氮(NO)及乙酰胆碱酯酶(AchE)含量的影响。方法:实验采用不规则喂养法复制大鼠FD模型。60只SD大鼠随机分为正常组、模型对照组、25%莪术组、50%莪术组、吗丁啉悬液组,分组给药2周,以硝酸还原酶法测定胃窦NO的含量,化学比色法测定胃窦AchE的含量。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠胃窦NO含量明显升高,AchE含量明显下降,差异均具有显著性(P0.01);与模型对照组比较,25%莪术可明显降低FD大鼠胃窦NO含量(P0.05),并明显增加胃窦AchE的含量(P0.05);与吗丁啉组比较无明显差异。结论:25%莪术可通过提高胃窦AchE的含量,降低胃窦NO的含量改善FD大鼠的胃动力障碍。     

苦豆子总碱对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦平滑肌作用机制的影响

目的:观察苦豆子总碱(total alkali Sophora alopecuroids,TASa)对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)大鼠胃窦平滑肌活动的影响。方法:1腹腔注射链脲佐菌素建造糖尿病大鼠模型;2测定糖尿病大鼠胃内色素残留率和小肠传输速率以证实DGP模型的建立;3用恒温灌流浴槽,将标本分为正常组(NS)和DGP模型组,模型组分:TASa,TASa+异搏定(1×10-7mg·L-1),TASa+酚妥拉明(1×10-6mg·L-1),TASa+苯海拉明(1×10-6mg·L-1),TASa+消炎痛(1×10-6mg·L-1)和TASa+阿托品(1×10-6mg·L-1)6组,以探讨TASa对DGP大鼠胃窦平滑肌的作用及机制。结果:TASa能增强DGP大鼠胃窦平滑肌收缩波的振幅、持续时间和收缩面积(P0.01),但对频率无显著影响;异搏定能明显抑制TASa收缩平滑肌的作用,而阿托品、酚妥拉明、苯海拉明和消炎痛无影响。结论:TASa可能是激活Ca2+通道而加强DGP大鼠胃窦平滑肌的收缩作用。     

基于IGF-1/PI3K/Akt信号通路探讨红芪多糖对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦平滑肌细胞凋亡的影响及作用机制

目的：观察红芪多糖对糖尿病胃轻瘫（DGP）大鼠胃窦平滑肌细胞凋亡及胰岛素样生长因子-1/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(IGF-1/PI3K/Akt)通路蛋白表达的影响，探讨其作用机制。方法：将62只Wistar雄性大鼠随机分为空白组12只、造模组50只。造模组采用小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素联合不规律高脂高糖饮食法4周构建大鼠DGP模型。将成模大鼠随机分为模型组、莫沙必利组和红芪多糖高、中、低剂量组。红芪多糖高、中、低剂量组分别予红芪多糖200、100、50 mg·kg-1灌胃，莫沙必利组予枸橼酸莫沙必利1.35 mg·kg-1灌胃，空白组和模型组予等体积纯净水灌胃，每日1次，连续8周。每2周测定大鼠随机血糖及体质量，检测胃排空率；苏木素-伊红（HE）染色观察胃窦组织平滑肌病理形态；原位末端标记法（TUNEL）染色检测胃窦组织平滑肌细胞凋亡指数；免疫组化法检测胃窦组织平滑肌IGF-1、磷酸化（p）-PI3K、p-Akt蛋白的表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测胃窦组织平滑肌中IGF-1、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)及Bcl...     

连朴饮合半夏泻心汤辅治慢性浅表性胃炎脾胃湿热证临床观察

目的:观察连朴饮合半夏泻心汤辅治慢性浅表性胃炎(CSG)脾胃湿热证的效果.方法:84例分为两组各42例,两组均用西药治疗,研究组加用连朴饮合半夏泻心汤.结果:总有效率研究组高于对照组(P＜0.05),中医证候积分及胃黏膜病理组织学积分研究组低于对照组(P＜0.05),两组幽门螺杆菌(Hp)清除率比较差异无统计学意义(P...     

右归饮治疗激素性股骨头坏死的研究

目的:观察右归饮治疗SD大鼠激素性股骨头的疗效,探讨其药物作用机制及指导临床实践。方法:取30只SD大鼠随机分成3组:正常对照组、右归饮组、激素模型组;右归饮组和激素模型组采用大肠杆菌内毒素腹腔联合甲泼尼松龙琥珀酸钠进行造模,正常对照组在给予等量0.9%氯化钠溶液注射。右归饮组在造模的同时,每天右归饮灌胃,连续8周,激素模型组和正常对照组予等容积0.9%氯化钠溶液代替。各种动物在第8周末进行行为学检测,并取血测定血脂和血凝指标。结果:右归饮组能降低血脂中甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白及血凝PT和APTT等相关指标(P<0.01),在高密度脂蛋白方面无作用。右归饮能改善大鼠一般情况和行为学中旷场试验、垂直得分、抓力等指标(P<0.05)。结论:右归饮对于激素性股骨头坏死具有预防和治疗作用。