不同品系小鼠主动脉弓缩窄压力负荷模型的比较

目的 比较两种不同品系小鼠建立主动脉弓缩窄压力负荷模型后心脏形态及功能变化的差异.方法 将雄性KM小鼠及C57BL/6小鼠各一组随机分为术前(n=10)、假手术组(n=10)及主动脉弓缩窄(TAC)组(n=30).术前及术后8周应用高频心脏超声、血流动力学、心脏病理组织学方法进行检测,并进行死亡原因观察.结果 (1)KM小鼠及C57BL/6小鼠缩窄组围手术成功率分别为80%及87%,8周存活率分别为67%及77%.(2)与各假手术组比较,缩窄术后8周KM及C57BL/6小鼠TAC组心脏超声指标左心室收缩期、舒张期前壁厚度(Awsth;Awdth),左心室收缩期、舒张期后壁厚度(Pwsth;Pwdth)、左室重量指数(LVMI)、动脉收缩压(SBP)、动脉舒张压(DBP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室压力上升和下降最大速率(dp/dtmax;dp/dtmin)及病理解剖指标心脏重量指数(H w/Bw)、左心室重量(LVw)、左心室重量指数(LV w/Bw)均显著增加(均P＜0.05),显示左心室肥孱KM缩窄组左心室收缩末期、舒张末期内径(LVESd LVEDd)、左心室舒张末期外径(EXL VDd)较其假手术组显著增加(均P＜0.05);与C57BL/6缩窄组比较,术后8周KM缩窄组LVESd、LVEDd、EXLVDd、LVw、肺脏重量指数(Lungw/Bw)显著增加(均P＜0.05).结论 KM小鼠主动脉弓缩窄动物模型与C57BL/6小鼠实验结果相似,均产生左室肥厚,但KM小鼠较早出现离心性肥厚趋势.     

创伤较小的小鼠主动脉弓缩窄术的建立

目的 探索一种对小鼠创伤较小的主动脉弓缩窄术的手术方法。方法 32只雄性昆明(KM)小鼠,随机分为假手术10只及模型(主动脉弓缩窄术)组22只;模型组动物麻醉后仰卧位固定,行气管插管接通呼吸机。右侧卧位重新固定,左侧第二肋间开胸,分离主动脉弓并用5-0真丝编织线将其套扎在26G注射器针头行缩窄操作,缩窄后退出针头,关胸。假手术组动物同期行开胸,而不进行缩窄操作,其余操作步骤与模型组相同。造模期间及造模后4周记录动物死亡情况;于术后4周对两组小鼠行心脏超声及心脏病理学检测。结果 1模型组总死亡率约为32%。2超声心动图结果:模型组主动脉弓缩窄处血流速率均大于2 400 mm/s;假手术组主动脉弓缩窄处血流速率均小于900 mm/s。与假手术组比较,模型组左室收缩末期内径(LVSD)、左心室收缩期容积(LVSV)、左心室重量(LV mass,LVM)、左心室重量指数(LV mass index,LVMI)明显增加(P<0.05);射血分数(EF)、左心室缩短分数(FS)显著降低(P<0.05)。3病理切片可见血管扩张及血管壁增厚表现。结论 本造模方法能够成功增加心脏后负荷,诱导后负荷增加所致的心肌肥厚病理生理过程。与国内报道较多的劈开胸骨的造模方法相比,该造模方法对模型动物的损伤更小,在与心肌肥厚病理生理机制及相关药效研究中具有很大的应用价值。     

小鼠主动脉弓缩窄模型的建立及评价

目的通过显微外科技术建立小鼠主动脉弓缩窄压力超负荷模型,探讨心脏形态及功能变化的规律。方法135只雄性昆明小鼠随机分为主动脉弓缩窄组75只和假手术组60只。在术前、术后1周、4周、6周、8周1、2周进行高频心脏超声、血流动力学、心脏病理学检测,并对器官称重,对死亡原因进行分析。结果（1）主动脉弓缩窄手术成功率为88%;（2）与假手术组比较,术后4周,缩窄组小鼠出现左室向心性肥厚,左心室收缩期、舒张期后壁厚度（Pwsth;Pwdth）、左心室重量指数（LVMI）显著增加（P〈0.05）,术后6、8、12周上述指标呈轻度上升趋势;术后4、68、、12周,缩窄组小鼠动脉收缩压（SBP）、动脉舒张压（DBP）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）显著增加（P〈0.05）;术后8周,缩窄组小鼠表现为离心性肥厚,左心室收缩末期、舒张末期内径（LVESd;LVEDd）显著增加（P〈0.05）;术后12周,缩窄组小鼠出现失代偿性心力衰竭,左心室射血分数（EF%）、左心室压力上升和下降最大速率（dp/dtmax;dp/dtmin）显著降低（P〈0.05）,与8周缩窄组比较,12周缩窄组SBP、DBP、LVSP、LVEDP显著降低（P〈0.05）。结论通过主动脉弓缩窄,可以建立稳定的小鼠压力超负荷诱导左室向心性肥厚致心衰的动物模型,类似人类心肌肥厚向心衰发展的病理过程,是用于临床研究的一种较理想动物模型。     

无呼吸机支持下小鼠主动脉弓缩窄致心肌肥厚模型的建立

目的: 小鼠主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction,TAC)是压力超负荷诱导的左心室肥厚及其进展为心力衰竭的实验研究中最常用的外科技术之一,以前一般在动物插管和通气的情况下进行TAC操作,这使得该过程需要呼吸机,且手术操作费时费力,本研究的目的是详细描述建立一种小鼠无气管插管和不使用呼吸机通气的微创TAC技术。方法：雄性C57BL/6小鼠(2-4月龄,20-30 g)用戊巴比妥钠腹膜内注射麻醉,实施胸骨部分切开术后暴露主动脉弓,用缝线穿过主动脉弓下方并将主动脉弓系在钝的27号针上后拔出针头,假手术组操作过程同TAC组,但不进行结扎。结果：TAC后4周小鼠心重体重比明显高于假手术组,心肌肥大标志基因心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide,ANP）、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)表达显著升高,左心室射血分数和左心室短轴缩短率明显降低,而且手术过程中以及术后28天内死亡率只有5%。结论：通过微创TAC手术小鼠死亡率低,并能高效诱导心肌肥厚和心功能降低。     

小鼠主动脉缩窄模型早期压力阶差与心肌肥厚程度的关系

目的 小鼠压力负荷模型实验终点时压力阶差(pressure gradient, PG)与左心室肥厚程度具有明显相关性,但目前压力负荷早期PG与后期心肌肥厚完全形成阶段的心功能与心室质量相关性仍不清楚,本实验通过研究小鼠主动脉缩窄术(transverse aortic constriction, TAC)后早期PG大小在判断TAC术后主动脉收缩程度和主动脉压力大小中的作用,以及与实验终点时小鼠心肌肥厚程度与心肌收缩功能情况的相关性,为实验早期判断主动脉缩窄程度与选取实验入组小鼠提供依据。方法 选取14～16周龄体重为25～26 g的C57BL/6雄性小鼠进行TAC手术,并在术前、术后1周和术后4周进行心脏超声心动图检测,术后4周时进行血流动力学检测并测量体重和左心室重量/胫骨长度(left ventricle/tibial length, LV/TL)。结果 与术前相比,TAC术后1周和4周时血流速度和PG都显著性升高(P<0.05);TAC 4周时的PG与LVSP(r=0.773,P<0.001)和SBP(r=0.658,P=0.002)具有显著的相关性,表明通过无创性的超...     

高血压病左室肥厚的高频心电图诊断

目的 探讨高频心电图对高血压病左室肥厚的诊断,方法对高血压左室肥厚患者60例,高频心电图阳性率为70%,心电图阳性率为50%,高频心电图切迹明显增多,提示与高血压左室肥厚所致冠状动脉供血不足,心肌缺血等心脏事件的发生有密切的相关性.可为临床诊治高血压病伴左室肥厚提供有价值的指标.     

小鼠主动脉弓不同程度缩窄模型的评价与比较

目的:采用超声多普勒的方法评价小鼠主动脉弓缩窄模型建立的成败及程度,比较主动脉弓缩窄程度对心脏形态及功能影响的差异?方法:60只雄性C57BL/6小鼠随机分成假手术组(sham组)20只,26G缩窄针主动脉弓缩窄组(TAC26G组)20只,27G缩窄针主动脉弓缩窄组(TAC27G组)20只,采用超声多普勒的方法检测小鼠双侧颈动脉流速,通过右侧颈动脉(right carotid arteries,RCA)流速与左侧颈动脉(left carotid arteries,LCA)流速之比(RCA/LCA)来评价主动脉弓缩窄术的成败及程度;术后2周进行超声心动图检测,并对各组心脏进行拍照,计算心重/体重及左室重/胫骨长度,比较主动脉弓不同缩窄程度对心肌肥大形成的严重程度以及心脏功能的影响?结果:与sham组相比,TAC26G组及TAC27G组RCA/LCA均显著上升(P < 0.05),TAC27G组的RCA/LCA为8~10,较之TAC26G组(RCA/LCA为5~7)具有显著性差异(P < 0.05)?术后2周,TAC26G组表现为向心性肥大,与sham组相比,舒张期室间隔厚度(IVSd)?舒张期后壁厚度(LVPWd)?射血分数(EF)?短轴缩短率(FS)均显著上升(P < 0.05),左室舒张末期内径(LVIDd)显著下降(P < 0.05);TAC27G组表现为离心性肥大,与sham组相比,IVSd?LVPWd?LVIDd均显著上升(P < 0.05),EF及FS均显著下降(P < 0.05)?术后2周,与sham组相比,TAC26G及TAC27G组心重/体重及左室重/胫骨长度均显著上升(P < 0.05),TAC27G组上述两个肥大指标较之TAC26G组明显增加(P < 0.05)?结论:采用超声多普勒检测RCA/LCA在实验早期即可准确判断主动脉弓缩窄术的成败及程度,对压力超负荷心肌肥大及心力衰竭相关研究动物模型的选择具有重要的指导作用?     

卡维地洛对高血压左室肥厚作用的超声心动图评价

【目的】应用超声心动图评价卡维地洛对高血压患者左室肥厚的影响。【方法】选择2009年1月-2009年7月门诊轻中度高血压患者35例,符合1-2级原发性高血压诊断,口服安慰剂2周后,给予卡维地洛12．5mg口服治疗,疗程为24周,剂量每2周递增12．5mg,最大剂量50mg,观察诊室坐位血压变化,和24周超声心动图检查对左室肥厚的影响的变化。【结果】应用卡维地洛治疗24周后,患者血压明显降低,E／A升高,同时心室肥厚指标显著降低。卡维地洛治疗24周后左室重量与治疗前患者舒张压水平及治疗前左室重量有关。【结论】卡维地洛降压的同时可以改善左室舒张功能,有逆转左室肥厚的趋势。     

心电图对高血压病左室肥厚诊断价值的评价

目的与方法：对１４７例高血压病左室肥厚患者用心电图电压标准和Ｒｏｍｈｉｌｔ－Ｅｓｔｅｓ计分系统进行评价。结果：心电图电压标准和Ｒｏｍｈｉｌｔ－Ｅｓｔｅｓ计分系统诊断高血压病左室肥厚两组阳性符合率,分别为５１．８％和６２．６％（Ｐ〈０．０１）。结论：心电图诊断高血压引起左室肥厚敏感性高,与电压标准比较,Ｒｏｍｈｉｌｔ－Ｅｓｔｅｓ计分系统,提高诊断的敏感性。     

无呼吸机支持下小鼠主动脉弓缩窄模型优化法评价

目的 研究在无呼吸机支持下小鼠主动脉弓缩窄模型优化法,比较其与传统模型构建方法在手术存活率方面的差别.方法 取雄性C57BL/6小鼠90只进行TAC模型建立,分为假手术组30只,无呼吸机手术组30只,呼吸机手术组30只,比较3组术后1周总存活率.结果 假手术组无1只死亡;无呼吸机手术组术中死亡4只,术后1周死亡0只,总存活率86.7％;呼吸机手术组术中死亡9只术后1周内死亡2只,总存活率63.3％.无呼吸机手术组和呼吸机手术组比较差异有统计学意义（P =0.037 ＜0.05）.两手术组术后4周的心脏超声检测均获得理想的心肌肥厚模型.结论 优化后的无呼吸机支持下小鼠主动脉弓缩窄模型的手术方法较传统方法手术存活率更高,手术方式更为便捷.     

丹参多酚酸盐抑制主动脉弓缩窄所致的小鼠心肌肥厚的作用与机制

目的 研究丹参多酚酸盐抑制压力负荷型小鼠心肌肥厚的作用与机制.方法 60只C57BL/6J小鼠随机分为:假手术组、单纯给药组、主动脉弓缩窄组及主动脉弓缩窄给药组,每组15只.行主动脉弓缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)构建小鼠心肌肥厚模型.术后6周,超声评价心脏功能;计算小鼠...     

高血压左室肥厚形成及其逆转研究进展

最新的卫生统计资料表明 ,我国成人高血压患病率为13.6 %。持续高血压常并发左室肥厚 (LVH)。有 2 0 %～ 4 0 %的高血压病患者存在LVH ,后者与心力衰竭、心肌缺血、室性心律失常、脑卒中和猝死的发生和发展都有密切关系。因此 ,逆转LVH已成为高血压治疗的重要目标。各类抗血压药物虽然都能控制血压 ,但对LVH的作用却有差异 ,有关研究报道较多 ,现就高血压病LVH形成和药物逆转及其机制综述如下。1　高血压与LVH高血压病的LVH主要包括心肌细胞本身的肥大和心肌间质的纤维化 ,后者更能决定心脏的功能。LVH过去一直被认为是心脏对后负…     

老年人左室肥厚影响因素研究

目的 通过分析老年人左室肥厚（LVH）的影响因素,来寻找延缓或逆转LVH的途径。方法 对年龄在65～91[76．00（5．00）]岁的312名老年人进行问卷调查、体格检查、实验室检查、心脏超声检测和24h动态血压检测,运用多元线性回归分析方法分析影响老年人LVH的因素。结果 老年人LVH的影响变量有24h收缩压（β=0．325,P=0．024）、血钾（β=-12．448,P=0．013）、血尿酸（β=0．058,P=0．027）、载脂蛋白A（β=-0．113,P=0．020）和载脂蛋白B（β=-0,199,P=0．030）。结论 降低24h收缩压水平和尿酸浓度、提高血钾、载脂蛋白A的浓度,是延缓或逆转左室肥厚的重要途径。载脂蛋白B与左室肥厚的关系有待临床进一步研究。     

启心饮对高血压左室肥厚模型大鼠左室重构的干预作用

目的:观察启心饮对高血压左室肥厚大鼠模型血压、心肌舒缩功能及左室重构的影响。方法:将60只SD雄鼠随机分为假手术组、模型组、西药(雅施达)组、丹参组、启心饮高剂量组、启心饮低剂量组,每组10只。除假手术组外,均进行高血压左室肥厚动物模型制备。各组从造模前一日开始,每日灌胃相应药物或蒸馏水,连续8周。分别于造模前、造模后4周、造模后8周测量血压。干预8周后,心超测定室间隔厚度(LAD)、左室后壁厚度(LVST)、射血分数(EF)等,计算相对室壁厚度(RWT);取心脏计算左室质量指数(LVMI);取心肌组织进行HE染色及病理形态学观察。结果:干预8周后,启心饮高、低剂量组收缩压较模型组明显降低(P0.01);其中高剂量组作用较低剂量组作用明显(P0.01)。干预8周后,模型组RWT较假手术组明显增高(P0.01);与模型组比较,启心饮高、低剂量组RWT均显著降低(P0.01);各组EF差异无统计学意义(P0.05)。反映心肌肥厚程度的LVMI,模型组较假手术组显著升高(P0.01);启心饮高剂量组LVMI较模型组显著降低(P0.01)。心肌组织的病理学观察显示西药组及启心饮高剂量组的心肌形态均得到明显改善。结论:启心饮能明显降低高血压左室肥厚大鼠的收缩压、改善心肌舒缩功能,具有逆转左室重构的作用。     

冠状动脉结扎与主动脉弓缩窄所致小鼠慢性心力衰竭模型比较

目的：比较冠状动脉结扎术与主动脉弓缩窄术所建立的小鼠慢性心力衰竭（chronic heart failure,CHF）模型在超声心动图、血液动力学及病理学方面的差异.方法：成年雄性C57BL小鼠,随机分为正常对照组（N组）、冠状动脉结扎术组（A组）和主动脉弓缩窄术组（B组）.行冠状动脉结扎术和主动脉弓缩窄术建立CHF模型.于术后8周测量左、右心室重量指数（LV/BW、RV/BW）、动脉收缩压（SBP）、动脉舒张压（DBP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室压力上升和下降最大速率（±dp/dtmax）、左室舒张末期内径（LVEDd）、左室舒张末期外径（EXLVDd）、左室收缩末期内径（LVESd）、短轴缩短率（FS﹚,并行病理学检查.结果：冠状动脉结扎术与主动脉弓缩窄术均成功建立CHF模型.A组和B组LV/BW、RV/BW分别升高22.5%、26.3%和27.5%、30.3%,B组LV/BW升高较A组更明显（P＜0.05）;与N组相比,8周时A组和B组SBP、DBP、LVSP、±dp/dtmax 、FS均显著降低（P＜0.01）,A组较B组降低更为显著（P＜0.05）.A组LVEDd、LVESd较N组显著增加.B组LVEDd较N组显著降低（P＜0.05）.光镜下A组梗死区纤维组织替代坏死心肌细胞,大量炎性细胞浸润,非梗死区心肌细胞肥大伴间质显著增生;B组心肌细胞肥大、排列紊乱,小血管壁增厚,间质增生伴少量炎性细胞浸润.结论：冠脉结扎术建立模型能模拟心肌梗死后低心输出量,并逐渐演变到心力衰竭的全部病理生理过程, 而主动脉弓缩窄术能模拟压力负荷增高导致心力衰竭,其病理生理过程与高血压导致心力衰竭更接近.     

高血压左室肥厚机制的研究进展

目前,高血压仍然是一个高发病率、高病死率的重要公共健康问题,严重威胁着人们的生命和健康。左室肥厚（lef t ven‐tricular hypertrophy ,LVH）是高血压靶器官损害最重要的特征之一,是心血管事件独立的危险因素［4］,可显著增加心源性猝死（SCD ）、急性心肌梗死、心力衰竭、室性心律失常等心血管事件的发生率和病死率,严重影响高血压的预后。     

高血压病合并左室肥厚的临床意义

目的探讨左室肥厚对高血压病人预后的影响。资料和方法对７７例高血压病并左室肥厚的患者和１３１例高血压病无左室肥厚的患者进行急性心、脑血管事件发生情况的比较。结果左室肥厚组心肌缺血、心律失常、心衰、心肌梗塞及脑卒中发生率明显增高（Ｐ＜０．０５、０．０１）。结论左室肥厚是心、脑血管疾病的危险因素，应尽早防治。     

洛汀新对高血压左室肥厚的干预作用研究

目的　探讨洛汀新对高血压左室肥厚的干预作用。方法　 40名高血压病Ⅱ、Ⅲ期患者用洛汀新 5～ 10mg/d治疗3mo。对比用药前后左室壁厚度 (LVPW )室间隔厚度 (IVS)。结果　发现均有显著差异。结论　洛汀新在降血压的同时对左室肥厚亦有明显改善作用     

高血压病左室肥厚室性心律失常的意义

对１２９例高血压病患者进行连续２４ｈ动态心电图监测，分析发生的室性心律失常。结果表明，伴左室肥厚高血压病组（ｎ＝４８）复杂室性心律失常（按Ｌｏｗｎ分级≥Ⅲ级）的发生率为７０．８％（３４／４８），显著高于无左室肥厚的高血压病组（ｎ＝８１）的１３．６％（１１／８１）；复杂室性心律失常昼夜变化，以晨６∶００至正午１２∶００发生较多。提示伴左室肥厚的高血压病有复杂室性心律失常易发性及心律失常源的基础，积极逆转左室肥厚、改善心肌缺血及抗室性心律失常的治疗，对心性猝死的预防可能有重要意义