红景天苷通过抑制凋亡相关蛋白的表达保护缺氧对培养神经干细胞的损伤

目的观察红景天苷对缺氧损伤成年大鼠侧脑室室管膜下区（SVZ）组织分离培养神经干细胞凋亡比例和Bax、Bcl-2、
caspase-3蛋白表达的影响。方法原代培养成年大鼠SVZ神经干细胞,不同浓度红景天苷预处理24 h 后,干细胞厌氧工作站缺
氧损伤48 h。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测各组细胞活力;显微镜下观察各组细胞形态;TUNEL染色和流式细胞仪检测细胞
凋亡情况;Western blot 检测细胞内Bax ,Bcl-2 和caspase-3蛋白的表达变化。结果红景天苷预处理可显著改善缺氧损伤后的
细胞生长状态和活力,降低缺氧引起的细胞凋亡率的升高（P<0.05）;拮抗缺氧损伤导致的细胞Bcl-2/Bax 蛋白比例的下降,降低
活化的caspase-3蛋白的表达（P<0.05）。结论红景天苷通过抑制神经干细胞的凋亡,保护缺氧对神经干细胞的损伤,其机制可
能与调节凋亡相关基因Bax、Bcl-2和caspases-3的表达有关。
     

红景天苷保护慢性间断性缺氧心肌细胞作用及机制

目的:探讨红景天苷对慢性间断性缺氧心肌细胞的影响及作用机制。方法:建立大鼠慢性间断性缺氧模型,红景天苷进行干预,实验分为假手术组、NaCl组及红景天苷组。检测心脏功能,TUNEL法检测心肌组织的心肌细胞凋亡情况。Western Blot检测心肌组织Bcl-2、Bax、caspase-3的表达情况。同时测定心肌组织caspase-3的活性。结果:与对照组比较,红景天苷干预组8周,心功能明显改善,心肌细胞的凋亡明显减少(P<0.05)。同时红景天苷干预组Bcl-2和Bax的表达比例更趋于正常化,caspase-3的表达及活性则明显减少(P<0.05)。结论:在慢性间断性缺氧中,红景天苷通过平衡Bcl-2和Bax的表达,抑制caspase-3的活性而对抗心肌细胞的凋亡,保护心功能。     

红景天苷对谷氨酸损伤海马神经元Bax和Bcl-2表达的影响

目的观察红景天苷对谷氨酸（Glu）损伤海马神经元Bax和Bcl-2基因和蛋白表达的影响。方法原代培养胚鼠海马神经元,不同浓度红景天苷（60、120、240μmol/L）预孵育24 h后,加入125μmol/L Glu损伤24 h。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测各组海马神经元活力;显微镜下观察各组细胞形态;Hoechst染色观察细胞凋亡情况;RT-PCR观察细胞内Bax和Bcl-2 mRNA的表达变化;Western blot观察细胞内Bax和Bcl-2蛋白的表达变化。结果红景天苷细胞可显著改善Glu损伤后的神经元生长状态和活力,降低Glu引起的细胞凋亡率（均P〈0.01）;拮抗Glu损伤导致的细胞Bcl-2/Bax mRNA及其蛋白比例的下降,此作用存在剂量效应关系,至240μmol/L时作用最显著（P〈0.05或〈0.01）。结论红景天苷可显著拮抗Glu诱导海马神经元的凋亡,其机制可能与调节凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达有关。     

缺氧预处理对 L02肝细胞Bcl-2、Bax、Fas及FasL表达的影响

目的:研究缺氧预处理对正常肝细胞株L02缺血再灌注损伤的抗凋亡机制.方法:将体外培养的L02细胞分为3组:正常对照组(A组)、缺氧复氧损伤组(B组)、缺氧预处理组(C组).各组细胞缺氧复氧处理1、6、1 2、18、24 h后,使用流式细胞术检测细胞凋亡率,各组细胞分别缺氧复氧、缺氧预处理后12 h检测细胞Bcl 2、Bax、Fas及FasL蛋白表达,同时对细胞结构进行电镜观察.结果:C组和B组比较,细胞凋亡率明显降低(P＜0.05),细胞Bcl-2蛋白表达明显升高(P＜0.05),Bax、Fas及FasL蛋白表达量显著降低(P＜0.05),透射电镜观察到缺氧预处理组细胞结构基本正常.结论:缺氧预处理明显减轻了缺氧复氧所导致的L02肝细胞损伤,降低了细胞凋亡率,缺氧预处理保护机制和Bcl-2、Bax、Fas及FasL蛋白表达有关.     

原花青素对佐剂关节炎大鼠滑膜细胞Bcl-2、Bax表达的影响

目的:研究原花青素(PC)对佐剂关节炎大鼠滑膜细胞Bc1-2、Bax表达的影响。方法:采用大鼠佐剂性关节炎(AA)模型,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定各组大鼠滑膜细胞Bcl-2、BaxmRNA的水平,免疫印迹法(Westernblotting)检测各组大鼠滑膜细胞Bcl-2、Bax蛋白表达,分析滑膜细胞caspase-3酶原的裂解,比色法测定大鼠滑膜细胞caspase-3的相对活性。结果:正常大鼠滑膜细胞Bcl-2和Bax均有表达,模型组大鼠Bcl-2、Bax表达均高于正常组。PC(6,30mg/kg)治疗组可明显下调Bcl-2mRNA和蛋白的表达,上调BaxmRNA和蛋白表达;而caspase-3酶原的表达随药物浓度的增加而减少,药物组大鼠caspase-3与对照组相比活性升高。结论:PC可通过下调滑膜组织中Bcl-2表达、上调Bax表达,诱导caspase-3活化,从而诱导滑膜细胞凋亡,这可能是其治疗佐剂性关节抗炎的机制之一。     

白藜芦醇抑制顺铂诱导肾小管上皮细胞凋亡的体外研究

目的 通过观察顺铂损伤小鼠肾小管上皮细胞后Bcl-2、Bax及caspase-3的表达以及白藜芦醇干预后其表达的变化,探讨白藜芦醇对顺铂肾小管上皮细胞损伤的保护机制。 方法 体外培养小鼠近曲小管上皮细胞(mProx)并分为4组:对照组(Con)、顺铂25μM组(CIS)、白藜芦醇+顺铂25μM组(RES+CIS),(100μmol白藜芦醇预处理3 h后加入25μM顺铂作用24 h)、白藜芦醇组(RES)。台盼蓝拒染方法测定细胞活力,Tunel法检测细胞凋亡,Western blot法检测Bcl-2、Bax及caspase-3的表达变化。 结果 与对照组相比,顺铂组细胞活力下降(P<0.05),细胞凋亡增加(P<0.05),Bax及caspase-3的蛋白表达增强(P<0.05),Bcl-2蛋白表达下降(P<0.05);与CP组比较,RES+CIS组细胞活力明显增加(P<0.05),细胞凋亡减少(P<0.05),Bax及caspase-3的表达下降(P<0.05),Bcl-2的表达上升(P<0.05)。 结论 白藜芦醇能有效提高小鼠近曲小管上皮细胞存活率,抑制细胞凋亡,其机制可能与其通过下调caspase-3、Bax及上调Bcl-2有关。      

缺氧诱导神经干细胞凋亡作用机制研究

目的:探讨缺氧处理对神经干细胞(NSCs)凋亡的影响及其作用机制。方法:采用无血清培养法培养新生大鼠NSCs,采用流式细胞术检测NSCs的凋亡率和线粒体跨膜电位,采用免疫印记法检测凋亡执行蛋白Caspase-3和线粒体通路相关蛋白Bcl-2,Bax的表达。结果:缺氧组的早期凋亡率高于正常组,线粒体跨膜电位降低,差异有统计学意义(P<0.05);缺氧条件下Caspase-3、Bax表达升高,Bcl-2表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:缺氧可诱发NSCs凋亡,其作用机制可能是通过上调线粒体通路中促凋亡蛋白Bax的表达,下调Bcl-2的表达,最终激活凋亡蛋白Caspase-3,为缺血缺氧性脑损伤病理机制的阐明奠定基础。     

黄芩苷对D-氨基半乳糖致大鼠急性肝衰竭的保护作用

目的观察黄芩苷对大鼠急性肝衰竭的保护作用并探讨可能机制。方法 86只大鼠随机分为正常对照组、模型组和黄芩苷组,模型组和黄芩苷组再分为1、3、5、7天4个亚组。采用腹腔注射D-氨基半乳糖建立大鼠急性肝衰竭动物模型,黄芩苷组于造模后每隔12h腹腔注射黄芩苷(120mg/kg)1次。全自动生化仪检测血清ALT、AST和TBil水平;HE染色观察肝组织病理学变化;RT-PCR法检测肝组织Bax、Bcl-2、caspase-3 mRNA表达;蛋白免疫印迹法检测肝组织Bax、Bcl-2蛋白表达量。统计学处理采用方差分析。结果黄芩苷组肝组织损伤程度明显轻于模型组。黄芩苷组大鼠各时间点血清ALT、AST、TBil水平较模型组明显降低(t=18.85,15.63,8.86;P均<0.01)。黄芩苷组肝组织Bax、Bcl-2、caspase-3 mRNA的表达趋势与模型组一致,随时间延长3天时达高峰,5、7天时逐渐降低,与模型组相比Bax、caspase-3 mRNA表达量明显降低(t=-55.51,-16.20;P均<0.01)、Bcl-2 mRNA表达量较模型组升高(t=51.91,P<0.01)。黄芩苷组Bax、Bcl-2蛋白表达趋势与模型组一致,Bax蛋白表达量较模型组明显降低(t=-21.32,P<0.01),Bcl-2蛋白表达量较模型组明显升高(t=50.91,P<0.01);黄芩苷组各时间点Bcl-2/Bax蛋白比率明显高于模型组(t=68.08,58.11,64.04,17.50;P均<0.01)。结论黄芩苷可以通过上调抗凋亡基因Bcl-2的表达和下调促凋亡基因Bax,进而减少caspase-3的表达,保护D-GalN诱导的大鼠急性肝衰竭。     

神经生长因子对新生大鼠HIBD后海马区凋亡相关蛋白表达的影响

目的:应用新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,观察神经生长因子对海马区细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2和Bax的影响,探讨其神经保护作用的分子生物学机制. 方法:72只大鼠随机分为对照组、HIBD组和NGF治疗组. 应用改良RICE法制作大鼠HIBD模型,TUNEL法检测各组动物海马区细胞凋亡数,免疫组化染色观察Bcl-2, Bax蛋白的表达. 结果:与假手术组相比,新生大鼠HIBD后海马区存在不同程度的细胞凋亡,Bcl-2表达轻度升高,Bax表达明显升高. 与HIBD组比较,NGF治疗后,凋亡细胞减少(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达升高(P＜0.01),Bax表达下降(P＜0.01). 结论:HIBD后,新生大鼠海马区细胞存在细胞凋亡,NGF治疗增强Bcl-2表达,减少损伤基因Bax表达,抑制细胞凋亡,具有脑保护作用.     

土大黄苷对人乳腺癌细胞SK-BR-3凋亡的影响

目的:观察土大黄苷对人乳腺癌细胞SK-BR-3凋亡的影响.方法:Annexin V-FITC/PI双标法检测100、200、400 μmol/L土大黄苷对SK-BR-3细胞凋亡的影响,Western blot法检测Bcl-2及Bax蛋白的表达情况,试剂盒检测caspase-3的活性变化.结果:土大黄苷可诱导SK-BR-3细胞出现明显的早期凋亡,并呈浓度依赖性(P<0.05～P<0.01).土大黄苷在100、200、400 μmol/L浓度时均可抑制Bcl-2蛋白的表达,且随着其浓度的增加,蛋白表达逐渐降低,并促进Bax蛋白的表达(P<0.01).土大黄苷对caspase-3具有激活作用,且随着土大黄苷浓度的增加,caspase-3的活化程度逐渐增强.结论:土大黄苷具有诱导乳腺癌细胞凋亡的作用,其机制可能与调节凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达及激活caspase-3有关(P<0.01).     

二苯乙烯苷对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞凋亡的影响

目的 观察何首乌中提取的二苯乙烯苷对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型脑组织细胞凋亡及其凋亡调节因子的影响,阐明二苯乙烯苷抗缺血性脑损伤的作用机制.方法 采用插线法阻断大脑中动脉,制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型.用流式细胞术PI单染法检测脑组织细胞凋亡百分率,用流式细胞术间接荧光法检测细胞凋亡调节因子Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 二苯乙烯苷应用于缺血再灌注损伤大鼠可明显降低脑组织细胞凋亡百分率,升高脑组织Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,提升Bcl-2/Bax比值.结论 二苯乙烯苷具有抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞凋亡的作用,其作用机制可能与升高抑制凋亡的Bcl-2蛋白表达,抑制诱导凋亡的Bax蛋白表达,降低二者比值有关.     

阿片受体激动剂DPDPE对大鼠神经元缺氧无糖损伤的保护作用

目的研究δ阿片受体激动剂DPDPE对原代培养的大鼠皮层神经元缺氧无糖损伤(OGD)的保护作用并探讨其机制。方法将大鼠皮层神经元分为4组,共24孔、每组6孔:正常氧浓度组;缺氧组;缺氧+DP-DPE(终浓度为100nmol/L)预处理组;缺氧+DPDPE+Naltrindole(δ阿片受体拮抗剂,终浓度为1μmol/L)预处理组。通过采用LDH观察DPDPE对于神经元缺氧无糖损伤的保护作用;用Western检测大鼠皮层神经元中pERK、pp38、Bcl-2和Bax等蛋白表达的变化。结果 (1)与正常对照组相比,缺氧无糖损伤4h细胞上清液中LDH水平明显升高(P<0.01),加不同浓度DPDPE预处理后LDH水平明显降低(P<0.01);与缺氧无糖组相比,DPDPE预处理显著增加pERK的蛋白表达(P<0.05)且同时降低pp38的蛋白表达(P<0.05),该作用可部分的被Nal-trindole所阻断;与缺氧无糖组相比,DPDPE预处理显著增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(P<0.05)且同时降低凋亡蛋白Bax的表达(P<0.05)。结论 DPDPE对于大鼠原代皮层神经元缺氧无糖(OGD)损伤具有明显的保护效果,其作用机制与增加pERK,降低pp38的蛋白表达,以及调节Bcl-2/Bax的表达有关。     

人脐带间质干细胞来源的外切体对大鼠肾小管上皮细胞缺氧损伤的干预作用

目的:观察体外缺氧损伤的大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)凋亡情况以及分离纯化人脐带间质干细胞来源的外切体(hucMSCs-exosomes)对其干预作用。方法:将体外培养的NRK-52E细胞随机分为对照组、缺氧损伤模型组和hucMSCs-exosomes(0.5,1.0 mg/ml)预处理组。随后进行细胞计数,蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白(Bcl-2,bax)的表达变化,流式细胞仪检测细胞周期以及凋亡率的变化。结果:与对照组相比,模型组细胞凋亡相关指标均明显升高,细胞计数下降(P<0.01),Bcl-2/bax表达下调(P<0.01),细胞周期S期阻滞以及凋亡细胞比例明显增多。而hucMSCs-exosomes预处理组可明显改善缺氧损伤时的细胞活力,上调Bcl-2/bax的表达,改善细胞周期和凋亡细胞的比例(P均<0.05)。结论:NRK-52E在缺氧损伤时有明显的细胞凋亡,而hucMSCs-exosomes预处理可能通过抗凋亡途径减轻缺氧时细胞的损伤。本实验可为进一步研究hucMSCs-exosomes在组织损伤修复中的生物学功能和相关机制提供实验基础。     

红景天苷抑制模拟微重力诱导的肺微血管内皮细胞凋亡

目的研究红景天苷(Sa1)抑制模拟微重力诱导的肺微血管内皮细胞凋亡作用并探讨其可能的机制。方法采用回转器回转细胞模拟微重力效应,将传代培养的人肺微血管内皮细胞分为3组:对照组、回转组、回转+Sal预处理组,采用An-nexinV-FITC试剂盒对细胞染色,以流式细胞仪进行细胞凋亡检测,另通过Real-time PCR检测Bcl-2、Bax及Caspase-3基因表达情况,Western blot法检测PI3K、p-Akt与Caspase-3的蛋白表达情况。结果流式细胞仪定量结果表明回转72h后HPMEC的凋亡率显著高于同步对照组,Bcl-2基因表达降低,而Bax与Caspase-3基因表达升高,并且PI3K和p-Akt蛋白表达减低,Caspase-3蛋白表达升高;而Sal预处理后细胞凋亡率较回转组降低,Bcl-2基因表达升高,而Bax与Caspase-3基因表达下降,同时PI3K和p-Akt蛋白表达上升,Caspase-3蛋白表达下降。结论红景天苷可以抑制模拟微重力诱导的肺微血管内皮细胞凋亡,其机制可能为影响了PI3k/Akt通路。     

红景天苷对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的：探讨红景天苷对慢性心力衰竭SD大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法：制备SD大鼠慢性心力衰竭模型,随机分为红景天苷高、中、低剂量组（40mg／kg、20mg／kg、10mg／kg）、卡托普利组、模型组和空白组,给予相应的药物干预,8周后观察心肌细胞凋亡指数,免疫组织化学方法检测·22肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达变化。结果：与模型组比较,红景天苷高、中剂量组及卡托普利组Bcl-2、Bax蛋白表达量差异有统计学意义（P〈0．01）;红景天苷低剂量组Bcl-2蛋白表达量差异有统计学意义（P〈0．05）,Bax蛋白表达量差异无统计学意义（P〉0．05）;与卡托普利组比较,红景天苷高、中剂量组Bcl-2、Bax蛋白表达量差异无统计学意义（P〉0．05）;红景天苷低剂量组的Bcl-2、Bax蛋白表达量差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：红景天苷20mg／kg剂量抗心肌细胞凋亡,抑制心力衰竭作用效果最佳,与卡托普利作用相当,再增加剂量作用不明显。     

异丙酚对缺氧复氧损伤人血管内皮细胞caspase-3和Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨异丙酚对缺氧复氧损伤所致人血管内皮细胞凋亡及caspase-3、Bcl-2蛋白表达的影响。方法建立人脐静脉内皮细胞缺氧复氧损伤模型。将细胞缺氧培养30min再复氧,或加入不同浓度异丙酚孵育30min后再进行缺氧复氧处理,在复氧不同时相点（2、6、24和48h）以流式细胞仪计数凋亡细胞数量,并采用免疫细胞化学方法检测caspase-3和Bcl-2蛋白表达的变化。结果缺氧复氧后内皮细胞呈现典型的凋亡形态,复氧2h凋亡细胞数量开始增加,复氧6h时升高显著,至24h达峰值;异丙酚明显抑制复氧后细胞凋亡的发生。正常体外培养人血管内皮细胞Bcl-2蛋白表达较低,随复氧时间延长Bcl-2表达明显下调;25μmol/L异丙酚预处理可使复氧后内皮细胞Bcl-2表达升高,与相应缺氧复氧组比较差异有显著性（P〈0.01）,50、100μmol/L异丙酚组作用相似,不同浓度异丙酚作用呈现一定的剂量效应关系。缺氧复氧损伤使caspase-3蛋白表达增强,复氧24h后达高峰;异丙酚预处理以剂量依赖方式显著下调caspase-3表达（P〈0.01）。结论异丙酚降低缺氧复氧损伤所致的内皮细胞凋亡,可能与其抑制缺氧复氧引起的caspase-3活化、上调Bcl-2蛋白表达有关。     

橄榄苦苷对HK-2细胞缺糖缺氧损伤的保护作用

目的分析橄榄苦苷对HK-2细胞缺糖缺氧损伤的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法实验于2017年1-4月在武汉大学人民医院中心实验室进行,体外培养HK-2细胞,应用无糖无血清培养基和三气培养箱建立缺糖缺氧模型,将细胞分为对照组、单纯缺氧24 h复氧3 h组(IR组)和缺氧24 h复氧3 h加不同浓度(10μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L)的橄榄苦苷干预组。用CCK-8检测各组细胞的A450值,与对照组比较计算细胞的存活率,Hoechst染色检测各组细胞的凋亡情况,Western Blot法测定B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bcl-2 associate X protein,Bax)的蛋白表达量,结果橄榄苦苷随浓度升高能够提高HK-2细胞在缺糖缺氧环境下的细胞存活率,100μmol/L组存活率最高,但至200μmol/L组存活率呈降低趋势;Hoechst染色显示橄榄苦苷可减少缺糖缺氧损伤引起的细胞凋亡,100μmol/L组凋亡率最低;Western blot结果显示橄榄苦苷能够增加细胞Bcl-2蛋白的表达,降低Bax蛋白的表达。结论橄榄苦苷对HK-2细胞的缺糖缺氧损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与其抑制细胞凋亡有关。     

葡萄籽原花青素对海马细胞氧化损伤和凋亡的影响

目的:观察葡萄籽原花青素(GSP)对大鼠海马细胞氧化损伤的保护作用,及对凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响。方法:建立H2O2致海马细胞损伤模型,观察GSP对细胞形态和细胞存活率的影响;并用免疫组化法检测GSP对凋亡相关基因Bcl-2与Bax蛋白表达的影响。结果:1 mmol/L H2O2诱导海马细胞损伤,细胞活力下降(P<0.001),细胞凋亡小体明显增多,细胞中Bcl-2表达下降和Bax表达升高。而GSP可明显减少细胞损伤,上调细胞中Bcl-2的表达,使细胞中Bax表达明显减少,(P<0.01),细胞凋亡明显改善。结论:GSP对H2O2诱导的海马神经细胞凋亡具有保护作用,与GSP可增加Bcl-2表达同时减少Bax表达有关。     

周围神经损伤神经脊细胞caspase-3的表达与病理变化

目的 探讨周围神经损伤神经脊细胞caspase-3的表达与病理变化。方法 将90只SD大鼠随机分为3组:模型组30只制作大鼠周围神经损伤模型,假手术组30只坐骨神经显露后即关闭切口,空白对照组30只不做任何处理。采用免疫组织化学法测定各组制模后6h~5d神经脊细胞caspase-3蛋白的表达变化,HE染色及电镜观察神经脊细胞病理学变化,采用TUNEL法检测各组制模后6h~5d神经脊细胞的凋亡水平。结果 免疫组织化学结果显示空白对照组及假手术组大鼠神经脊细胞caspase-3蛋白阳性表达、细胞凋亡较少,而模型组在周围神经损伤后6h即出现细胞凋亡,24~72h达高峰;caspase-3蛋白阳性表达也在6h明显增多,24h达高峰,72h表达减弱。神经脊细胞caspase-3蛋白的阳性表达与凋亡呈正相关(r=0.821,P<0.01)。结论 周围神经损伤后神经脊细胞存在大量凋亡,其凋亡水平与caspase-3表达相关。     

三七总皂苷对缺氧复氧致皮质神经元损伤细胞凋亡相关基因及蛋白表达的影响*

【目的】研究三七总皂苷（PNS）对缺氧复氧致皮质神经元损伤细胞凋亡相关基因及蛋白表达的影响,探讨PNS抗神经元缺氧,复氧诱导的细胞凋亡的作用。【方法】体外原代培养大鼠胎鼠大脑皮质神经元细胞（CNC）,采用缺氧／复氧（H／R）诱导皮质神经元细胞氧化应激损伤模型,采用PNS50、10、2mg／L进行干预。采用实时荧光定量逆转录酶-聚合酶链式反应（RT—PCR）技术检测B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、B细胞淋巴瘤-2相关蛋白（Bax）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）mRNA表达的变化,采用福林-酚法（Lowrry）法检测caspase-3蛋白含量的变化。探讨PNS抑制神经元细胞凋亡的分子机制。【结果】PNS50、10mg／L剂量组可以显著降低Bax表达;PNS50mg／L组可以显著增加Bcl—2表达;PNS有降低caspase-3表达的趋势。PNS各剂量组均能够抑制cas—pase-3的活性,有剂量依赖性趋势。【结论】PNS可能是通过增加抑制凋亡基因Bcl-2的表达,抑制促凋亡基因Bax的表达,抑制caspase-3的活性等作用抑制神经元缺氧／复氧诱导的细胞凋亡。