健脾益肺口服液对慢性阻塞性肺疾病肺脾气虚证大鼠核因子-κB的影响

目的:观察健脾益肺口服液对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)"肺脾气虚证"大鼠肺组织核因子-κB活性的影响,探讨其是否通过核因子-κB途径抑制COPD的气道炎症及调节其免疫功能。方法:将65只SD成年雄性大鼠随机分为6组,分别为空白组,健脾益肺口服液低剂量组、中剂量组、高剂量组,模型组,地塞米松组;用香烟烟熏加脂多糖复制"肺气虚证"模型;接着用大黄液灌胃,复制"脾气虚证";造模时间共为28 d,在第14天开始给药,造模后取大鼠肺组织,用试剂盒提取组织蛋白质,利用Western Blot方法,测定大鼠肺组织I-κB及核因子-κB的表达水平。结果:1模型组大鼠核因子-κB显著高于正常组(P<0.01),I-κB显著低于正常组(P<0.01)。2健脾益肺口服液各剂量组及地塞米松组大鼠核因子-κB表达明显下降,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);健脾益肺口服液高剂量组、中剂量组及地塞米松组I-κB显著升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);随剂量的增加,疗效亦增加,但健脾益肺口服液各组与地塞米松组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:健脾益肺口服液可增强I-κB活性,抑制COPD"肺脾气虚证"大鼠核因子-κB,从而推断其可能通过抑制核因子-κB改善COPD免疫功能,抑制其气道炎症。     

慢性阻塞性肺疾病模型大鼠核因子κB及肿瘤坏死因子α、白细胞介素8的表达水平及其意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠核因子κB (NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-8的表达水平及其意义。方法将48只SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、COPD组(B组)、COPD并低氧组(C组)、空白对照组(A1组)、COPD干预组(B1组)、COPD并低氧干预组(C1组),每组8只。A组及A1组均正常饲养,其余4组采用烟熏联合气管滴注脂多糖制作COPD模型;同时,C组及C1组在COPD建模最后2周给予氮气降低氧浓度以建立COPD并低氧模型。在实验第15天,B1组、C1组开始腹腔注射NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐,A1组注射等体积生理盐水。实验6周后,镜下观察各组大鼠肺组织病理学情况,检测各组大鼠肺组织中NF-κB p65蛋白表达水平,以及肺泡灌洗液(BALF)和血清IL-8、TNF-α表达水平。结果 B组、C组肺动脉中膜面积、肺动脉中膜厚度、肌性动脉率高于A组及对应干预组,且C组气管中膜面积、气管中膜厚度高于A组及C1组(均P<0.05)。B组、C组肺组织NF-κB p65蛋白、BALF及血清IL-8和TNF-α水平均高于A组及对应...     

大鼠颅脑损伤中肿瘤坏死因子-α及核转录因子-κB的变化及其意义

目的:通过观察肿瘤坏死因子(TNF-α)以及核转录因子κB(NF-κB)在颅脑损伤后脑组织中的表达变化,初步探讨两者在颅脑损伤后继发性脑损伤中的意义。方法:健康成年雄性SD大鼠64只,体重230-310g,随机分成对照组8只和颅脑损伤组56只,颅脑损伤组在外伤后1h、3h、6h、12h、24h、3d、7d处死,每组处死8只。取损伤灶周围的脑组织进行含水量以及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的测定,并进行病理切片观察其病理变化,最后用免疫组化法检测脑组织中TNF-α和NF-κB的含量。结果:1成功构建大鼠颅脑损伤的模型,颅脑损伤后的各时间点神经功能评分差异无统计学意义(P>0.05);2颅脑损伤组大鼠的脑组织含水量较对照组显著升高,并且在3d达到高峰,7d时逐渐下降,但仍高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);3大鼠颅脑损伤后切片表现为有大量的炎症细胞积聚,并有不同程度的脑细胞水肿,随着时间的推移逐渐加重,在第7d时,水肿较之前减轻,但仍有大量的炎性细胞浸润以及少量的纤维组织增生;4大鼠颅脑损伤后1h开始,损伤灶周围的脑组织中MDA的含量显著升高,且在之后的时间内持续升高,在3d时达到高峰,随后下降,7d时表达仍然高于对照组,而损伤组的SOD活性及GSH的活力明显降低,在7d时仍低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);5TNF-α以及NF-κB在颅脑损伤组中含量显著高于对照组,且在颅脑损伤后1h开始升高,在3d左右达到高峰,7d时稍有降低,但仍高于对照组,为高表达状态。结论:颅脑损伤后TNF-α以及NF-κB的变化趋势与继发性脑损伤的临床表现一致,参与了继发性脑损伤的病理过程。     

大鼠脑损伤后核因子-κB与肿瘤坏死因子-α的表达

目的探讨大鼠脑损伤后脑组织核因子-κ B(NF-κ B)活性和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达变化的规律和临床意义.方法将44只SD大鼠随机分成假手术对照组、创伤组和吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)治疗组.采用自由落体致伤法制作脑外伤模型.每组分别在术后6、24和72h收取脑组织标本,采用凝胶电泳迁移率分析法测定脑组织NF-κB活性;RIA法测定脑组织TNF-α蛋白水平;并测量脑组织含水量.结果大鼠脑损伤后脑组织NF-κ B活性和TNF-α水平以及含水量均显著增高(均P<0.01);与创伤组比较,PDTC治疗组脑组织NF-κ B活性、TNF-α水平及含水量均显著降低(P<0.05或0.01).结论NF-κ B活化后可上调TNF-α的表达,参与脑损伤后继发性炎症反应过程,抑制NF-κ B活化可以减轻创伤性脑水肿.     

核因子-κB在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺内的表达及泼尼松对其的影响

目的 探讨核因子κB(NF-κB)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用及糖皮质激素在COPD中的治疗价值.方法 Wistar大鼠24只随机分为3组:对照组、COPD组和激素组,每组8只大鼠.采用单纯熏香烟法建立COPD模型,激素组于熏香烟前予泼尼松隔日灌胃.支气管肺泡灌洗(BAL),测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、中性粒细胞绝对计数和百分比,并对肺组织切片行HE染色观察形态学改变,采用图像分析系统定量测定肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)和肺泡腔面积与总面积比(PAA).对大鼠肺组织切片采用免疫组织化学法观察3组大鼠肺组织NF-κB表达的变化.结果 COPD组MLI和PAA均较对照组增高,差异有统计学意义(P＜0.01),泼尼松干预后下降(与COPD组比较,P＜0.01或0.05),而COPD组MAN低于对照组,治疗后增高,差异有统计学意义(P＜0.01或0.05).与对照组比较,COPD组BALF中白细胞总数[(1.64±0.12)×108/L比(5.76±0.29)×108/L]、中性粒细胞绝对计数[(0.099±0.065)×108/L比(1.26±0.25)×108/L]均增高,差异有统计学意义(P＜0.01).泼尼松干预后上述指标均下降(P＜0.01).COPD组细支气管上皮细胞NF-κB核染色阳性细胞百分比为(29.02±1.25)%,与正常组[(12.17±1.13)%]比较,差异有统计学意义(P＜0.01);激素组为(19.23±1.18)%,与COPD组比较,差异亦有统计学意义(P＜0.01).结论 NF-κB与COPD的气道炎症密切相关,泼尼松治疗可以通过调节NF-κB的表达,抑制粒细胞趋化和脱颗粒,增加中性粒细胞弹性蛋白酶的抑制活性,从而减轻气道炎症及其对气道的损害,延缓COPD的进展.     

核转录因子κB和糖皮质激素受体在慢性阻塞性肺疾病患者稳定期的相互作用

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期外周血和气道黏膜核转录因子κB(NF-κB)和糖皮质激素受体(GCR)的表达.方法 应用Werstern blot方法检测COPD稳定期患者和相匹配的肺功能正常对照组各8例外周血淋巴细胞和支气管黏膜核蛋白核转录因子NF-κB和GCR的表达.结果 COPD患者稳定期外周血淋巴细胞和支气管黏膜核蛋白GCR表达均显著低于对照组(P<0.05,P<0.01),两组支气管黏膜表达显著高于外周血淋巴细胞(P<0.05,P<0.01);COPD患者稳定期外周血淋巴细胞和支气管黏膜核蛋白NF-κB表达均显著高于对照组(P<0.05),两组支气管黏膜表达高于外周血淋巴细胞(P<0.05,P<0.01).结论 COPD患者稳定期与对照组NF-κB和GCR表达差异性提示COPD患者即使在稳定期仍存在慢性炎症,尤其是气道局部炎症更为明显.     

肝细胞癌变核转录因子-κB及肿瘤坏死因子-α动态表达与改变

目的:探讨了肝癌形成过程中核转录因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态表达及其改变机制。方法:雄性SD大鼠以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲制备肝癌模型,经病理组织学(HE染色)分析肝细胞的形态学变化,在癌变不同时期定量观察核蛋白、NF-κB和TNF-α动态变化。并分析了人肝癌癌灶及癌旁组织中NF-κB和TNF-α的表达水平。结果:病理组织学检查发现大鼠在喂饲2-FAA后,正常肝细胞在诱癌早期发生颗粒样变性,中期阶段肝组织中出现不典型增生,后期可见大量癌巢结节,均为高分化肝细胞癌。在正常肝细胞中仅见较低水平的NF-κB和TNF-α表达。诱癌后,随着肝细胞组织形态的变化,肝组织中NF-κB和TNF-α表达依次增强,均显著高于正常肝组织(P<0.01),且两者的表达高度相关(r=0.81,P<0.01);人肝癌的癌灶组织中NF-κB的表达,也较癌旁组织明显增强(P<0.01)。结论:肝细胞癌变早期NF-κB信号转导途径激活和TNF-α呈过表达状态。     

肺岩宁方对肿瘤坏死因子α诱导的人肺癌细胞系核转录因子κB基因表达的影响

目的：探讨中药肺岩宁方含药血清对肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor—α,TNF—α）诱导的人肺癌细胞系A549核转录因子KB（nuclearfactor—κB,NF—κB）基因表达的影响。方法：制备肺岩宁方含药血清,以肺癌细胞系A549为靶细胞,确定肺岩宁方含药血清用药浓度。将A549细胞分为对照血清组、TNFα组、肺岩宁方含药血清组和综合治疗组。观察用药前后A549细胞大体形态变化;四唑单钠盐法测定肺岩宁方含药血清对细胞增殖的影响;蛋白印迹法检测肺岩宁方含药血清对TNF-α诱导的细胞核NF-κ及抑制性核转录因子（inhibitorxBa,IκBα）表达的影响;将人NF-κB重组质粒用脂质体转染法导入A549细胞24h后,用肺岩宁方含药血清治疗24h,采用双荧光素酶报告基因系统测定肺岩宁方含药血清对TNF—α诱导的细胞核NF-κBp65转录活性的影响。结果：与对照血清比较．15％和20％肺岩宁方含药血清对A549细胞具有明显的增殖抑制作用（P〈0．05,P〈0.01）。1μg／L TNF—α能够明显提高NF—κB基因的表达,与肺岩宁方含药血清共同作用后,能够显著抑制它的表达（P〈0．01）,而细胞内IκBα的表达差异无统计学意义（P〈0．05）;肺岩宁方含药血清能够显著降低A549细胞经NF—κB重组质粒转染后的转录活性（P〈0．01）。结论：肺岩宁方含药血清可抑制人肺癌细胞系增殖,可能是通过对TNF-α诱导的NF-κB基因活性的抑制作用实现的。。     

不同液体复苏对脑组织核因子-κB和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 探讨不同液体复苏对脑组织核因子κB（NF-κB）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法 采用大鼠股动脉放血休克模型，实验组大鼠休克1h后分别用2倍出血量的6％羟乙基淀粉（贺斯）、1倍出血量的贺斯加1／2出血量的自体血、3倍出血量的复方氯化钠液（林格液）、2倍出血量的林格液加1／2出血量的自体血和全部白体血复苏30min，假手术组大鼠无休克、无复苏。取脑组织经苏木精伊红染色观察其病理改变；采用免疫组织化学法检测脑组织中NF-κB和TNF-α的表达。结果 除假手术组外，各实验组脑组织均有不同程度的水肿和炎性细胞浸润等早期炎症表现，且实验组脑组织NF-κB和TNF—α表达较假手术组显著增加（P〈0．01）。实验组大鼠分别经1倍出血量的贺斯加1／2出血量的自体血、2倍出血量的林格液加1／2出血量的自体血、3倍出血量的林格液复苏后，NF-κB和TNF-a的表达明显低于2倍出血量的贺斯和全部自体血复苏组（P〈0．05或P〈0．01）。各组NF-κB与TNF-α变化具有显著正相关（r=0．805，P〈0．01）。结论 出血性休克复苏早期，采用常规量的贺斯加1／2出血量的白体血、2倍出血量的林格液加1／2出血量的白体血或3倍出血量的林格液复苏可降低脑组织NF-κB和TNF—α的表达，从而减轻出血性休克液体复苏后的脑损伤。     

葛根素对大鼠肝缺血再灌注后核因子-κB和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨葛根素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中NF-κB及TNF-α表达的影响.方法:对大鼠肝脏建立部分缺血再灌注模型,以葛根素预处理,应用免疫组化方法测定肝组织中NF-κB的活化程度及TNF-α的表达,测定肝脏丙二醛(MDA)含量并对肝组织行常规病理学检查以及电镜观察.结果:大鼠肝脏缺血再灌注损伤后肝组织NF-κB活化程...     

辛伐他汀对脓毒症大鼠肺组织核转录因子-κB表达的影响

目的探讨辛伐他汀对脓毒症大鼠肺组织不同时间点的核转录因子κB(NF-κB)蛋白表达的影响。方法 90只SD大鼠随机分为空白对照组(生理盐水2 mL)、内毒素组(脂多糖5 mg/kg,用生理盐水稀释至2 mL)、辛伐他汀组(脂多糖5 mg/kg,辛伐他汀20 mg/kg,生理盐水稀释至2 mL),每组30只,给药途径均通过鼠尾静脉注射。分别在用药后2、4、6、12 h随机快速处死6只大鼠,用免疫法检测肺组织NF-κB表达。结果大鼠肺组织HE染色所见:对照组各时点肺泡结构正常;内毒素组2 h开始出现炎症损伤,以6 h最为显著;辛伐他汀组中性粒细胞细胞浸润较内毒素组减轻。大鼠肺组织不同时间点NF-κB的表达:对照组各时间点NF-κB微量表达;内毒素组各时间点NF-κB较对照组明显增高(P<0.05),6 h达到峰值,12 h开始下降;辛伐他汀组各时间点NF-κB的表达与内毒素组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论辛伐他汀能改善脓毒症时肺组织的病理性炎症损伤,与其抑制NF-κB的表达有关。     

肿瘤坏死因子-α基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的关系

目的:探讨中国北方汉族人肿瘤坏死因子鄄α(TNF鄄α)基因多态性与慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感性的关系。方法:应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性法(PCR鄄RFLP)检测TNF鄄α基因鄄308位基因型在58例中国北方汉族人COPD患者和60例健康对照者中基因频率的分布。结果:58例COPD患者和60例健康对照者TNF2频率分别为17.5%、7.5%,2者差异有统计学意义(P<0.025,OR=2.56)。结论:TNF鄄α(308)的基因多态性与中国北方汉族人COPD易感性有关。     

肿瘤坏死因子-α基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的关系

目的明确肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因多态性与中国汉族人吸烟者慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系。方法对COPD进行分子流行病学初步研究,采用病例对照研究设计,用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)分析的方法年COPD患者和健康对照者TNF-α-308位基因多态性,计算比值比(OR)和95%可信区间(CI)。结果经调整年龄、性别及吸烟指数,COPD组和对照组TNF-α基因多态性没有明显差异(P>0.05)。结论TNF-α基因多态性是中国汉族人吸烟者COPD的危险因素。     

高容性血液稀释对大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α及核因子-κB表达的影响

目的观察急性高容血液稀释对大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组和4个实验组,每组8只。机械通气后30 min内按公式输入一定量的胶体液行血液稀释(Hct值分别为30%、25%、20%、15%),假手术组仅行单纯手术操作。实验全程监测血压、心率及中心静脉压(CVP),并于血液稀释前后及血液稀释后1、3 h作动脉血气分析和记录CVP。血液稀释后3 h处死大鼠,测定脑组织含水量及颞部脑皮层TNF-α、NF-κB水平,电镜观察海马CA1区神经元超微结构改变。结果 Hct 25%、20%、15%3组血液稀释后即刻CVP明显上升,后又逐渐下降,Hct 15%组血液稀释后CVP均显著高于其他各组,且血液稀释后1.3 h时pH值较假手术组下降,总脑水含量高于假手术组(P<0.01);Hct 15%组海马CA1区神经元超微结构评分较假手术组增高(P<0.01);Hct 20%、15%组大鼠脑组织TNF-α、NF-κB水平均较假手术组提高,且Hct 15%组明显高于Hct 20%组(P<0.01)。结论 Hct≤20%的高容性血液稀释会引发脑组织一定程度的炎性反应,TNF-α和NF-κB表达明显上升,且Hct 15%时会导致大鼠脑组织超微结构的改变及脑水含量增多。     

氯胺酮 美托洛尔对脓毒症大鼠血清心肌肌钙蛋白Ⅰ肿瘤坏死因子-α和心肌核因子-κB的影响

目的探讨氯胺酮、美托洛尔对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用及其可能机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组、盲肠结扎加穿孔组、氯胺酮组、美托洛尔组、氯胺酮+美托洛尔组,每组6只。采用盲肠结扎加穿孔法(CLP)建立脓毒症大鼠模型,假手术组不行盲肠结扎加穿孔。关腹后开始计时,氯胺酮组、美托洛尔组、氯胺酮+美托洛尔组分别在CLP后2 h经尾静脉给予氯胺酮5 mg·kg~(-1)·h~(-1),美托洛尔0.05 mg冲击量后0.2 mg·kg~(-1)·h~(-1),美托洛尔0.05 mg冲击量后0.2 mg·kg~(-1)·h~(-1)+氯胺酮5 mg·kg~(-1)·h~(-1),假手术组和盲肠结扎加穿孔组给予等量的0.9%氯化钠注射液。盲肠结扎加穿孔组后5 h经颈总动脉采血2 mL,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度,免疫组织化学法检测心肌核因子(NF)-κB的表达。结果假手术组、氯胺酮组、美托洛尔组、氯胺酮+美托洛尔组血清cTnⅠ、TNF-α、心肌NF-κB均低于盲肠结扎加穿孔组(P<0.05或P<0.01),氯胺酮组、美托洛尔组、氯胺酮+美托洛尔组三者之间血清cTnⅠ、TNF-α、心肌NF-κB差异无统计学意义(P>0.05);氯胺酮组、美托洛尔组、氯胺酮+美托洛尔组血清cTnⅠ与血清TNF-α、心肌NF-κB之间呈正相关(P<0.01)。结论氯胺酮和美托洛尔均有对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用,二者保护作用可能均与抑制NF-κB的活化,减少TNF-α的表达有关,但二者配伍不能增强对脓毒症大鼠心肌损伤保护作用的效果,具体机制有待深入研究。     

肿瘤坏死因子-α基因多态性与慢性阻塞性肺疾病相关性的研究进展

研究表明,COPD的发生存在一定的遗传易感性,目前已发现十余种候选基因与之有关,肿瘤坏死因子-α基因是其中之一。TNF-α是一个多功能的细胞因子,它促进气道重构,改变平滑肌细胞功能,参与肺部炎症调节,从而在COPD发病过程中起重要作用。TNF-α基因多态性与COPD易感性的相关报道结果不一,本文就此作一综述。     

百令胶囊对慢性阻塞性肺疾病肺功能及血清肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察百令胶囊对慢性阻塞性肺疾病TNF—α的干预作用。方法将100例患者随机分为两组,对照组采用一般治疗,治疗组在一般治疗基础上加服百令胶囊,疗程3个月,观察两组肺功能指标及血清TNF—α水平的变化。结果肺功能治疗后较治疗前均有明显升高,治疗组与治疗前相比有显著性差异（P〈0．05）,两组COPD患者血清TNF—α水平治疗后较治疗前明显降低,治疗后百令胶囊治疗组血清TNF—α水平较对照组明显下降,FEVl、FEVI％预计值、FEV1／FVC则出现升高。结论百令胶囊具有改善肺功能和抗炎作用。     

核因子-κB与IL-10在慢性阻塞性肺疾病中的作用

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者核因子-κB(NF-κB)与白细胞介素-10(IL-10)的关系及在AECOPD发病中的作用,以及糖皮质激素治疗AECOPD的可能机制。方法:选择60例AECOPD急性加重期患者为试验组,其中轻—中度组30例,重—极重度组30例,另选择同期30例健康体检者为对照组。采用蛋白免疫印迹法(Western blotting法)和ELISA法分别检测各组及重—极重度AECOPD组糖皮质激素治疗后单核细胞核内NF-κB水平及血清IL-10含量,对AECOPD患者行肺功能检测(测FEV1占预计值,FEV1/FVC值)。结果:AECOPD组NF-κB水平高于对照组(P<0.01),IL-10水平低于对照组(P<0.01);重—极重度AECOPD组NF-κB水平高于轻—中度组(P<0.01),IL-10水平低于轻—中度组(P<0.01),该组经糖皮质激素治疗后NF-κB水平低于治疗前(P<0.01),IL-10水平高于治疗前(P<0.01)。各组NF-κB水平与IL-10含量及FEV1占预计值均呈负相关。结论:NF-κB在AECOPD气道的炎性反应中起重要作用;IL-10通过抑制NF-κB水平抑制AECOPD气道炎性反应;糖皮质激素可以控制AECOPD气道炎性反应,其通过提高NF-κB的表达,和抑制IL-10的产生实现。     

子痫前期患者胎盘组织中核转录因子-κB和肿瘤坏死因子-α的表达及其临床意义

目的 探讨核转录因子-κB (NF-κB)和肿瘤坏死因子(TNF-α)在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其临床意义.方法 分别检测子痫前期轻度患者、子痫前期重度患者和正常妊娠孕妇(各20例)胎盘组织中NF-κB和TNF-α的表达情况.结果 NF-κB和TNF-α在子痫前期轻度、子痫前期重度患者组织中的表达均较正常妊娠孕妇明显升高(P＜0.01),且随着子痫前期病情加重其表达增强.在正常妊娠和子痫前期胎盘组织中NF-κB和TNF-α的表达强度呈正相关.结论 NF-κB和TNF-α在血管内皮细胞激活和损伤中发挥重要作用,可能是子痫前期发生、发展的重要因素.     

慢性阻塞性肺疾病大鼠肺内白细胞介素-8和肿瘤坏死因子-α与气道炎症的关系研究

目的　探讨白细胞介素 8(IL 8)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)发病机制中的作用。方法单纯熏香烟法建立COPD模型 ,支气管肺泡灌洗计数支气管肺泡灌洗液 (BALF)中细胞计数和百分比 ,酶联免疫吸附法 (ELISA)测定BALF和血清中的IL 8与肿瘤坏死因子 α(TNF α)浓度 ,肺组织切片行苏木素 伊红染色观察形态学改变 ,采用图像分析系统定量测定肺平均内衬间隔 (MLI)、平均肺泡数 (MAN)和肺泡腔面积与总面积比 (PAA)。结果　COPD组MLI、PAA比正常对照组增高 ,而MAN低于对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 0 1)。与正常对照组比较 ,COPD组BALF中IL 8浓度 [(114 5±15 7)pg/ml对 (2 59 4± 2 0 1)pg/ml ,P <0 0 1]、TNF α浓度 [(80 5± 9 5)pg/ml对 (14 5 9± 17 3 )pg/ml ,P <0 0 1]、白细胞总数 [(1 64± 0 12 )× 10 8/L对 (5 76± 0 2 9)× 10 8/L ,P <0 0 1]、中性粒细胞绝对计数 [(0 0 99± 0 0 65)× 10 8/L对 (1 2 6± 0 2 5)× 10 8/L ,P <0 0 1]、中性粒细胞百分比 [(5 9± 3 6) %对(2 1 8± 3 7) % ,P <0 0 5]均增高 ,差异有统计学意义。COPD组血清中IL 8浓度亦比对照组增高[(45 2± 13 5)pg/ml对 (85 7± 7 0 )pg/ml ,P <0 0 1]。COPD组BALF中IL 8浓度与BALF中白细胞总数、中性粒细胞百分