白细胞介素-23在桥本甲状腺炎甲状腺组织中的表达及其意义

目的 研究桥本甲状腺炎(HT)甲状腺组织中白细胞介素-23(IL-23)基因和蛋白的表达,探究其在HT发病中的作用及其意义.方法 应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)检测20例HT患者甲状腺组织和15例正常甲状腺组织中IL-23特异亚单位p19及与IL-12共有的亚单位p40mRNA和蛋白表达.结果 与对照组比较,在HT患者甲状腺组织中,p19、p40mRNA表达均明显增高(1.0154±0.5749vs 0.0929±0.0242和1.6481±0.6559 vs 0.2786±0.0261),相关蛋白的表达也明显增高(0.6627±0.3273 vs 0.0430±0.0128和0.8438±0.2958 vs 0.1526±0.0479);P均<0.05.结论 p19、p40在HT患者甲状腺组织中高表达,提示IL-23可能参与了HT的发病过程.     

Treg/Th17细胞轴与桥本甲状腺炎自身免疫的相关性

目的 探讨调节性T细胞(Treg)/Th17细胞轴的变化及与桥本甲状腺炎(HT)自身免疫的相关性.方法 流式细胞术检测40例HT患者(HT组)和31例健康对照者(NC组)外周血单个核细胞(PBMC)中Treg和Th17细胞的比例,实时定量RT-PCR检测转录因子Foxp3、RORγt mRNA的表达水平,ELISA检测血清相关细胞因子TGF-β和IL-17A的含量,电化学发光免疫分析(ECLIA)检测甲状腺功能及甲状腺过氧化物酶抗体( TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)滴度.结果 HT组PBMC中Treg细胞比例及Foxp3 mRNA表达均明显低于NC组(均P＜0.01);Th17细胞比例、RORγtmRNA表达及Th17/Treg比值均明显高于NC组(均P＜0.01).HT组患者血清TGF-β的含量较NC组略低,但差异无统计学意义(P＞0.05);IL- 17A的含量较NC组显著升高(P＜0.01).HT组Th17/Treg比值与血清TPOAb、TgAb滴度均呈显著正相关(r=0.349、0.502,P=-0.037、0.002).结论 Th17/Treg细胞轴在不同程度HT中呈动态改变,并且与甲状腺自身抗体滴度正相关,说明Th17/Treg细胞亚群的失平衡可能参与了HT的自身免疫损伤.     

Toll样受体在早发型重度子痫前期 患者外周血和胎盘组织中的表达及临床意义

目的 探讨子痫前期患者外周血及胎盘组织中Toll样受体4(TLR4)的表达及其临床意义.方法 选取2015年3月至2016年3月深圳市龙华人民医院产一科收治的早发型重度子痫前期患者47例为观察组,以及同期入院体检健康的正常孕妇47例为对照组.采用RT-PCR检测患者外周血单个核细胞TLR4 mRNA表达,采用免疫组织化学法检测患者胎盘组织TLR4蛋白的表达.结果 观察组和对照组外周血单个核细胞TLR4 mRNA的相对表达量分别为(0.69±0.14)和(0.27±0.05),观察组明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组胎盘组织TLR4蛋白表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 早发型重度子痫前期患者血清和胎盘组织中TLR4的水平明显升高,提示TLR4可能参与了早发型重度子痫前期的发病.     

桥本氏甲状腺炎患儿血清IL-17，IL-22的表达水平及意义

目的：检测桥本氏甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis, HT)患儿外周血白细胞介素(interleukin, IL)-17、IL-22的表达水平,并探讨其在HT发病机制中的作用。方法：收集32例初诊未经治疗的HT患儿,并根据甲状腺功能将初诊的HT患儿分为甲状腺功能亢进组(HT-A组)、甲状腺功能正常组(HT-B组)、甲状腺功能减退组(HT-C组)3个亚组,另随机选择同期儿科门诊体检的20例儿童作为对照组。HT-A组予以甲巯咪唑治疗,HT-B组仅观察临床症状,HT-C组予以左甲状腺素钠治疗,随访6~9个月至甲状腺功能恢复正常。采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunoabsorbent assay, ELISA)测定HT患儿治疗前后血清IL-17、IL-22的水平,化学发光法检测血清中甲状腺功能及抗甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody, TPO-Ab)、抗甲状腺球蛋白抗体(anti-thyroglobulin antibody, TG-Ab)水平。结果：(1)HT患儿对症治疗前与治疗后血清IL-17、IL-22水平均较对照组明显升高(P＜0.01),但治疗前后IL-17、IL-22水平无明显变化(P＞0.05)。(2)HT患儿各亚组间血清IL-17水平差异有统计学意义(F=3.48, P=0.045),而IL-22水平差异无统计学意义(F=2.58, P=0.095)。(3)HT初诊组IL-17与IL-22水平呈正相关(r=0.75, P＜0.05),其IL-17、IL-22水平均与TPO-Ab、TG-Ab呈正相关(r=0.81、0.77、0.93、0.88, P＜0.05)。结论：HT患儿血清IL-17、IL-22表达水平明显增高,可能在HT的发生发展中发挥着重要作用。     

桥本甲状腺炎患者调节性T细胞的表达及其意义

目的观察不同甲状腺功能状况桥本甲状腺炎(HT)患者外周血调节性T细胞(Treg)的表达,探讨HT的免疫学机制。方法选择2010年10月—2012年10月我院收治的HT患者46例为病例组,根据患者甲状腺激素水平分为甲状腺功能正常组16例,亚临床甲减组14例,临床甲减组16例;选取同期在我院体检的与病例组患者年龄、性别相匹配的健康人20例为对照组。采用流式细胞术检测Treg的表达,磁珠分离CD4+T细胞,荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测FOXP3 mRNA的表达。结果对照组Treg占CD4+T细胞比例为(4.67±1.21)%,病例组为(2.78±1.32)%,病例组Treg占CD4+T细胞比例低于对照组,差异有统计学意义(t=3.85,P<0.01);甲状腺功能正常组、亚临床甲减组、临床甲减组Treg占CD4+T细胞比例比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组CD4+T细胞FOXP3 mRNA的相对表达量为(5.08±1.87),病例组(抽取20例)为(3.59±0.37),病例组CD4+T细胞FOXP3mRNA表达水平低于对照组,差异有统计学意义(t=2.65,P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,Treg的表达与患者年龄(r=-0.242)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)水平(r=-0.268)呈负相关(P<0.05)。结论 HT患者外周血Treg表达水平明显降低,患者存在免疫功能缺陷,与患者年龄、TPO-Ab水平有关,与甲状腺功能状况无关。     

IL-17在甲状腺乳头状癌中的表达与临床意义

目的:研究白细胞介素-17(IL-17)在人甲状腺乳头状癌组织中的表达,探讨IL-17在甲状腺乳头状癌发生发展中的作用?方法:采用real-time RT-PCR?Western blot?免疫组织化学法检测IL-17在60例甲状腺乳头状癌?10例结节性甲状腺肿和10例桥本氏病组织中的表达,应用统计学方法对其结果进行分析?结果:①甲状腺乳头状癌IL-17 mRNA水平高于结节性甲状腺肿,而低于桥本氏病,其中癌旁组织高于癌组织,P < 0.05;②Western blot检测结果显示,IL-17蛋白在结节性甲状腺肿基本不表达,甲状腺乳头状癌癌旁组织表达高于癌组织,但均低于桥本氏病(P < 0.05);③免疫组化染色显示IL-17在甲状腺乳头状癌和桥本氏病均有表达,结节性甲状腺肿无表达,且甲状腺癌染成棕色的区域主要位于肿瘤边缘;④临床资料统计显示IL-17的表达与甲状腺乳头状癌患者的年龄?性别?肿瘤个数无关,与肿瘤直径?淋巴结转移以及TNM分期相关?结论:IL-17在甲状腺乳头状癌表达增高,IL-17可能通过影响多种细胞因子以及炎症细胞参与甲状腺癌的发生和发展?     

乳头状甲状腺癌患者血清和甲状腺组织中白细胞介素6 水平的检测及其意义

目的：探讨白细胞介素6（IL-6）与乳头状甲状腺癌（PTC）发病的关系,阐明IL-6在PTC发生发展中的作用及其可能机制。方法：收集5例PTC患者（病例1组）、5例桥本甲状腺炎（HT）并发PTC患者（病例2组）和5名查体正常人（正常组）的血清,采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组研究对象血清中IL-6水平。收集20例PTC （PTC组）、15例HT并发PTC患者（HT+PTC组）病变甲状腺组织和18名正常人（对照组）甲状腺组织,采用免疫组织化学（IHC）法检测各组研究对象甲状腺组织中IL-6、IL-6受体（IL-6R）、核因子κB （NF-κB）和RET/PTC蛋白表达阳性率;分析IL-6、IL-6R与RET/PTC、NF-κB表达的关联性。结果：PTC患者甲状腺组织内上皮细胞复杂乳头状增生伴细胞核毛玻璃样,并见核沟及核内包涵体;HT并发PTC患者甲状腺组织中除了PTC典型病变外,还可以看见弥漫淋巴组织浸润伴淋巴滤泡形成,增生与萎缩甲状泡上皮共存伴甲状腺上皮嗜酸性变,间质纤维化;正常甲状腺组织小叶结构存在,滤泡细胞大小一致。ELISA法检测,PTC组和HT并发PTC组患者血清IL-6水平高于正常组（P<0.05）;IHC法检测,PTC组患者甲状腺组织中IL-6、IL-6R、NF-κB和RET/PTC表达阳性率高于对照组（P<0.05）。IL-6、IL-6R与NF-κB、RET/PTC蛋白表达有关联（P<0.05）。结论：IL-6可能通过RET/PTC-NF-κB信号通路参与PTC的发生发展。     

地塞米松对哮喘小鼠Th17细胞因子IL-17表达的影响

目的 初步探讨地塞米松对哮喘小鼠肺组织中Th17细胞因子IL-17的影响及其机制.方法 采用卵清蛋白致敏方法建立支气管哮喘小鼠模型,Balb/c小鼠30只随机分为对照组、哮喘组、地塞米松治疗组各10只.采用EUSA检测小鼠肺泡灌洗液、IL-17水平;HE染色评价各组小鼠气道炎症程度;RT-PCR检测肺组织IL-17、RORγtmRNA表达水平.免疫组织化学方法检测肺组织RoRγt脚蛋白表达水平.结果 哮喘组小鼠肺组织RORγt、IL-17mRNA和蛋白水平均高于对照组(P<0.01),地塞米松治疗组RORγt、IL-17mRNA和蛋白水平均低于哮喘组(P<0.05).结论 地塞米松可抑制哮喘小鼠肺组织RORγt表达,阻止Th17的分化,从而减少IL-17的分泌,减轻哮喘气道炎症反应.     

吸烟相关慢性阻塞性肺疾病患者肺组织Th17/Treg细胞的表达及其可能意义

目的:检测吸烟致慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织T辅助细胞17(Th17)及调节性T细胞(Treg)分布及IL-17、IL-10表达水平变化,探讨吸烟导致的COPD慢性炎性反应的可能机制。方法:56例"孤立性肺结节"行手术切除肺叶患者的肺组织标本分为4组:吸烟COPD组、吸烟肺功能正常组、不吸烟COPD组和不吸烟肺功能正常组。收集各组患者肺组织标本,HE染色法观察肺组织形态,实时荧光定量PCR方法检测Th17特异性转录因子RORγt,Treg特异性转录因子FOXP3水平及炎性因子IL-17、IL-10 mRNA水平;ELISA法定量检测IL-17、IL-10蛋白水平。结果:吸烟COPD组气道炎症病理评分明显增高,其RORγt、IL-17 mRNA水平及IL-17均高于另外3组(P<0.05);吸烟COPD组肺组织中FOXP3水平稍低于其他三组,差异无统计学意义(P>0.05),但IL-10 mRNA及IL-10水平均显著低于另外三组(P<0.05);吸烟肺功能正常组较非吸烟肺功能正常组气道炎症评分及RORγt、IL-17 mRNA及IL-17细胞因子水平增高,IL-10 mRNA表达及IL-10水平无显著差异。结论:吸烟相关慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中存在以Th17优势表达为主的免疫失衡,可能在吸烟相关慢性阻塞性肺疾病发病机制中发挥重要作用。     

IL-17和IRF4在类风湿关节炎中的表达及临床意义

目的 研究类风湿关节炎(RA)患者外周血单核细胞(PBMC)中白介素17(IL-17)、干扰素调节因子4(IRF4)的表达并探讨其临床意义。方法 收集四川大学华西医院门诊及住院RA患者30例(RA组),根据疾病活动性评分(DAS28)分为病情活动组16例,病情稳定组14例,另选取健康自愿者20例(健康对照组)。分离外周血得到单核细胞,采用流式细胞术检测IL-17水平,荧光定量PCR(RT-PCR)检测IL-17mRNA、IRF4mRNA表达水平。同时将健康对照组PBMC给予Th17细胞极化条件(CD3/CD28联合IL-6、IL-23、TGF-β,Th17细胞特异刺激组))及对照处理(CD3/CD28,对照组)培养72h后用RT-PCR检测IL-17mRNA、IRF4mRNA表达水平。结果 RA病情活动组IL-17水平及IL-17mRNA和IRF4mRNA水平高于病情稳定组(P<0.01)。病情稳定组IL-17水平及IL-17mRNA和IRF4mRNA表达水平也高于健康对照组(P<0.05)。健康对照组PBMC在Th17细胞极化条件处理培养72h后Th17细胞特异刺激组组I     

二甲双胍对甲状腺功能减退大鼠甲状腺激素的影响

目的 探讨二甲双胍对甲状腺功能减退大鼠甲状腺激素水平的影响及其机制.方法 取3个月龄雄性SD大鼠36只,随机分为正常对照(NC)组、甲状腺功能减退(HT)组、二甲双胍(Met)组.HT组和Met组以含0.01％氨基三唑的饮用水喂养大鼠4周制备甲状腺功能减退大鼠模型,NC组大鼠喂养普通饮用水.造模成功后,Met组用200 mg/kg二甲双胍灌胃,HT组和NC组用等体积0.05％羟甲基纤维素钠(CMC-Na)灌胃.于灌胃第8周时对3组大鼠甲状腺组织行H-E染色,采用qPCR检测下丘脑促甲状腺激素释放激素前体(proTRH) mRNA的表达;于灌胃第8、12周时采用电化学发光法检测3组大鼠血清T3、T4水平,采用qPCR和蛋白质印迹法检测甲状腺组织钠碘同向转运体(NIS) mRNA和蛋白表达.结果 在灌胃8、12周时,HT组大鼠血清T3、T4水平均低于NC组,而Met组T3、T4水平均高于HT组(P＜0.05).灌胃8周时,H-E染色结果显示NC组滤泡大小不等,内见大量胶质及吸收空泡;HT组大鼠甲状腺滤泡缩小,滤泡上皮成柱状,滤泡周围吸收空泡减少;Met组滤泡上皮增生较HT组稍改善.灌胃8周时,qPCR结果显示HT组大鼠下丘脑proTRH和甲状腺组织NIS mRNA表达均高于NC组,而Met组均低于HT组(P＜0.05);蛋白质印迹法检测结果显示Met组NIS蛋白表达低于HT组(P＜0.05),而HT组和NC组NIS蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).灌胃12周时,HT组和Met组甲状腺组织NIS mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05),Met组NIS蛋白表达高于HT组(P＜0.05).结论 二甲双胍能升高甲状腺功能减退大鼠的甲状腺激素水平,但短期内并不是由甲状腺NIS表达升高所致.     

29例免疫性血小板减少性紫癜中调节性T细胞/Th17细胞的改变

目的探讨调节性T细胞/Th17细胞在免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者中的表达及意义。方法应用流式细胞术检测29例ITP患者和28例正常人外周血中的CD4+CD25+T细胞、CD4+CD25highT细胞(Treg)、CD4+IL-17A+T细胞(Th17)占总CD4+T细胞的比例,并评价其与血小板计数的相关性;酶联免疫吸附(ELISA)法测定血浆中IL-10I、L-17水平;RT-PCR法检测外周血Foxp3 mRNA、RORc mRNA的表达水平。结果与正常对照组比较,ITP患者组外周血CD4+CD25+T/CD4+T细胞比例升高(P<0.05)、Treg/CD4+T细胞比例明显下降(P<0.05),Th17/CD4+T细胞比例组间比较差异无统计学意义(P>0.05),Treg/Th17细胞比值明显降低(P<0.05)。ITP患者血浆中IL-10水平明显低于正常对照组(P<0.05),而IL-17水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。ITP患者组较正常对照组外周血中转录因子Foxp3 mRNA水平明显降低(P<0.05),而RORc mRNA表达则较对照组明显升高(P<0.05)。Treg/CD4+T细胞比例及Treg/Th17细胞比值在效佳组显著高于效差组(P<0.05),Th17/CD4+T细胞比例效佳组显著低于效差组(P<0.05)。治疗前血小板计数与Treg/CD4+T细胞比例、Treg/Th17细胞比值成正相关(P<0.05),而与Th17/CD4+T细胞比例则无显著相关性(P>0.05)。结论 ITP患者存在Treg/Th17细胞平衡紊乱,T细胞亚群的功能失调可能与ITP免疫发病机制有关,并与糖皮质激素治疗效果有关。     

Th17细胞在小鼠H22原位肝癌模型中的表达和意义

目的 检测小鼠原位肝癌模型中Th17细胞的表达,探讨其在肝癌免疫中的作用. 方法 30只Balb/C小鼠随机分为肝癌模型组（10只）、生理盐水对照组（10只）、空白对照组（10只）,流式细胞术检测小鼠分离纯化后的各组新鲜脾脏Th17细胞的相对比例;实时RT-PCR检测各组肝组织IL-17基因和RORγT基因表达水平.结果 肝癌模型组脾脏Th17/ CD4＋T细胞的比例高于生理盐水对照组脾脏、空白对照组脾脏,差异有统计学意义（P 〈 0.01）,而各对照组之间的比例差异无统计学意义（P 〉 0.05）.肝癌模型组肿瘤组织IL-17 mRNA和RORγT mRNA的表达水平均高于各自对照组,差异有统计学意义（P 〈 0.01）,而IL-17 mRNA和RORγT mRNA在各自对照组之间表达水平的差异无统计学意义（P 〉 0.05）. 结论 Th17细胞在小鼠原位肝癌模型中数量增多,IL-17表达升高,增强免疫反应,但在肝癌免疫中的作用及机制复杂,有待深入研究.     

新疆维吾尔族与汉族溃疡性结肠炎患者肠黏膜组织炎性细胞因子及信号传导蛋白和转录激活物3表达差异研究

目的 探讨新疆维吾尔自治区维吾尔族溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜组织中炎性细胞因子及信号转导蛋白和转录激活因子3(STAT3)表达与汉族UC患者的差异.方法 选取2015年6月至2016年10月该院住院UC患者30例(维吾尔族15例,汉族15例)作为UC组,另选取同期健康检查者26例(维吾尔族13例,汉族13例)作为对照组,取受试者肠黏膜组织采用反转录PCR检测干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-22、IL-17A、IL-17F mRNA表达水平,并采用免疫组织化学法进行STAT3的检测.结果 与维吾尔族对照组相比,维吾尔族UC组患者IFN-γ、IL-22、IL-17A、IL-17F mRNA表达水平都上调,差异均有统计学意义(P＜0.05);与汉族对照组相比,汉族UC组患者上述炎性因子mRNA表达水平都上调,差异均有统计学意义(P＜0.05);而汉族UC组与维吾尔族UC组患者上述炎性因子mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).通过免疫组织化学法,STAT3在肠黏膜上皮细胞细胞质中着色,汉族、维吾尔族UC组阳性表达率均高于相应对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);而维吾尔族UC组与汉族UC组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在新疆维吾尔自治区,维吾尔族和汉族UC患者肠黏膜IFN-γ、IL-22、IL-17A、IL-17F及STAT3表达明显增高,但上述因子在维吾尔族与汉族患者UC的发生、发展中可能无明显差异.     

Graves病和桥本甲状腺炎患者甲状腺原位凋亡和Fas/FasL的表达

目的:探讨正常人、Graves病(GD)和桥本甲状腺炎(HT)患者甲状腺细胞(TEC)凋亡率的差异,并观察凋亡相关蛋白的表达情况。方法:TUNEL法检测3种甲状腺组织的TEC凋亡率;免疫组化检测TEC凋亡蛋白Fas、FasL表达情况,RT-PCR检测FasmRNA表达的差异。结果:GD和HT患者TEC凋亡率显著高于正常对照(P<0.05),HT患者TEC凋亡率较GD患者也显著升高(P<0.05),FasL在正常、GD和HT甲状腺组织中存在连续性表达,但Fas在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者的表达水平显著高于正常甲状腺组织,以HT的Fas表达水平最高(HT与正常对照相比,P<0.01;GD与正常对照比,P<0.05)。结论:凋亡可能在AITD的发病中起一定作用,Fas及其配基系统是与AITDTEC凋亡相关的蛋白。     

白介素-17A和白介素-18在慢性功能性便秘患者结肠黏膜内的表达及意义

目的 探讨白介素（IL）-17A和IL-18在慢性功能性便秘患者结肠黏膜内表达情况,分析这两种白介素在慢性功能性便秘发病机制中的作用。方法 选择2 0 1 8年10月至2 0 1 9年6月在河南科技大学第一附属医院消化内镜中心进行肠镜检查的32例慢性功能性便秘患者作为试验组,并选取同期30例健康体检者作为对照组;两组研究对象在结肠镜检查过程中取乙状结肠黏膜活检,进行HE染色观察组织形态学、实时定量聚合酶链式反应（PCR）检测IL-17A和IL-18 mRNA表达情况,并应用酶联免疫吸附测定（ELISA）方法测定IL-17A和IL-18蛋白水平,比较这两种炎症因子mRNA和蛋白在两组结肠黏膜的表达差异。结果 试验组与对照组结肠黏膜组织形态学均无异常改变,试验组患者结肠黏膜内未发现慢性炎症细胞（如淋巴细胞、浆细胞等）浸润增加。试验组结肠黏膜组织中IL-17A mRNA、IL-17A蛋白表达水平高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;而IL-18 mRNA和蛋白表达两组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 IL-17A在慢性功能性便秘结肠黏膜组织中表达升高,IL-17A可能参与功能性便秘的发病机制或病理过程。     

GARP、Foxp3及TGF-β在桥本甲状腺炎病人PBMC中的表达及意义

目的：探讨桥本甲状腺炎(HT)病人外周血单个核细胞(PBMC)中糖蛋白A重复序列为主的蛋白(GARP)、叉头框蛋白p3(Foxp3)、转化生长因子β(TGF-β) mRNA表达水平和意义。方法：选取HT病人32例作为观察组,选取同期健康体检者32名作为对照组。采用化学发光免疫法测定2组血清促甲状腺激素(TSH)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)水平,放射免疫法检测甲状腺抗体TmAb、TgAb水平。采用实时荧光定量PCR检查HT病人PBMC中GARP、Foxp3、TGF-β mRNA,分析HT病人PBMC中GARP、Foxp3、TGF-β mRNA表达量与甲状腺功能指标水平的相关性。结果：2组TT3、TT4、TSH水平差异均无统计学意义(P>0.05),观察组TgAb和TmAb水平均明显高于对照组(P<0.01)。观察组GARP、 Foxp3、TGF-βmRNA表达水平均明显低于对照组(P<0.01)。Pearson相关分析显示,HT病人PBMC中GARP mRNA表达水平与TgAb水平呈负相关关系(P<0.05),与TT3水平呈明显正相关关系(...     

2型糖尿病患者IL-23p19 mRNA及血浆IL-23水平的变化和意义

目的探讨2型糖尿病(T2DM)治疗前后外周血单个核细胞中IL-23p19 mRNA水平以及血浆中IL-23水平的变化。方法检测空腹血糖水平选定分组对象,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测58例2型糖尿病患者(初诊糖尿病患者28例,经治疗患者30例)和26例健康体检者(对照组)全血中IL-23p19 mRNA的水平,同时采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血浆中IL-23的水平。结果初诊糖尿病组IL-23 mRNA表达水平高于经治疗组和对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),IL-23血浆水平比较初诊糖尿病组与经治疗组及对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 2型糖尿病治疗前IL-23及p19 mRNA水平明显高于经治疗组和对照组,IL-23可能与2型糖尿病的发病和病程进展有一定的关系。     

IFN-γ上调桥本甲状腺炎Fas表达介导甲状腺破坏

目的 探讨干扰素-γ(IFN-γ)对桥本甲状腺炎(HT)Fas表达的影响及可能致病因素.方法 ① 采用免疫组织化学方法检测HT和正常甲状腺组织中IFN-γ及Fas的表达和分布;② 不同浓度、不同时间IFN-γ刺激大鼠甲状腺细胞系(FRTL-5细胞),采用实时荧光定量PCR、流式细胞术方法分别检测FRTL-5细胞Fas mRNA和蛋白的表达.结果 ① HT组织中甲状腺滤泡细胞Fas蛋白、淋巴细胞IFN-γ蛋白的表达显著高于正常甲状腺组织,且Fas阳性甲状腺滤泡细胞常见于淋巴细胞浸润区;② IFN-γ与FRTL-5细胞Fas mRNA表达水平存在时间-剂量依赖关系,差异有统计学意义(P<0.05);③ 流式细胞术测定经IFN-γ作用的FRTL-5细胞表面Fas表达水平显著高于未经IFN-γ刺激的FRTL-5细胞.结论 IFN-γ通过上调Fas的表达介导甲状腺滤泡细胞凋亡.     

支气管哮喘患者气道巨噬细胞中瞬时受体电位通道M8的表达

目的：研究瞬时受体电位通道M8(TRPM8)在支气管哮喘患者气道来源的巨噬细胞中的表达及其临床意义。方法：收集支气管哮喘患者和志愿者的支气管肺泡灌洗液,分离其中巨噬细胞培养,通过RT-PCR和Western Blot技术检测TRPM8 mRNA和蛋白水平;通过ELISA技术检测细胞上清液中白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果：哮喘组患者支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞TRPM8 mRNA和蛋白水平均明显高于对照组（P<0.01）。哮喘组IL-10水平明显高于对照组（P<0.01）,然而两组TNF-α蛋白水平却差异无统计学意义（P>0.05）。通过Spearman相关分析,TRPM8蛋白与IL-10蛋白间存在相关性（r=0.969,P<0.01）。然而,TRPM8蛋白与CRP、IgE、FeNO、嗜酸粒细胞以及TNF-α蛋白浓度间均未发现明显相关性（P>0.05）。结论：哮喘患者气道巨噬细胞中TRPM8 mRNA和蛋白增多。其可能通过影响IL-10参与哮喘的发病机制。