2型糖尿病大鼠血管内皮功能改变及机制

目的探讨2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮依赖血管舒张功能的改变及其机制。方法高脂高糖饮食加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,分组处理4周后,观察糖尿病（DM）组、正常（NC）组、糖基化终末产物抑制剂（AG）组血管舒张功能,eNOSmRNA表达及血清NO浓度。结果①DM组血糖、血清胰岛素、甘油三酯较NC组显著升高（P〈0．05）。②最大内皮依赖血管舒张功能（EDVRmax）,DM组低于AG组（P〈0．05）,AG组低于NC组（P〈0．05）。③eNOSmRNA表达,AG组高于DM组（P〈0．05）,DM组高于NC组（P〈0．05）。④血清NO浓度AG组高于NC组（P〈0．05）,NC组高于DM组（P〈0．05）。结论高级糖基化终末产物（AGEs）通过NO途径介导糖尿病内皮功能损伤,糖基化终末产物抑制剂（AG）可改善内皮依赖血管舒张功能。     

慢性束缚心理应激对大鼠血管内皮结构和功能的影响

目的探讨慢性束缚心理应激对大鼠血管内皮结构和功能的影响及其机制。方法 20只清洁级Wistar大鼠随机分为对照组与模型组,采用重复束缚法6周建立心理应激反应模型,放免法检测血浆内皮素(ET),硝酸还原酶法检测血清NO;循环酶法测定血清同型半胱氨酸(Hcy)水平;光镜观察胸主动脉形态学变化,透射电镜观察主动脉组织内皮细胞超微结构变化;免疫组化法检测主动脉组织中内皮素-1(ET-1)的表达。结果模型组大鼠血浆ET含量及血清Hcy含量较对照组明显升高,血清NO明显下降(P<0.05或P<0.01);主动脉组织中ET-1高度表达;内皮细胞超微结构明显改变。结论慢性束缚心理应激可引起大鼠明显的血管内皮结构和功能的损伤,其机制可能与血清Hcy水平升高有关。     

黄连素对2型糖尿病大鼠主动脉内皮功能和形态的影响

目的：通过观察黄连素对2型糖尿病大鼠血管内皮功能的影响,探讨黄连素对2型糖尿病血管并发症的防治意义及其机制。方法：采用小剂量链脲佐菌腹腔注射加高脂饲料喂养的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将模型动物随机分为模型组及黄连素治疗组,另设正常对照组以及正常黄连素组。药物干预治疗8 周后,处理动物,检测各组动物血清中空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及空腹血清胰岛素（FINS）的水平;通过离体实验方法观察离体胸主动脉条的张力反应;HE染色观察胸主动脉形态学改变。结果：与模型组比较,黄连素治疗组大鼠FBG、TC及TG 水平明显下降,胰岛素敏感指数（ISI）升高 ( P<0.05);黄连素治疗组大鼠乙酰胆碱（ACh）引起的内皮依赖性血管舒张反应明显改善,而硝普钠（SNP）诱导的内皮非依赖性舒张反应各组间比较差异无显著性(P>0.05);黄连素治疗组大鼠糖尿病引起的血管内皮病变明显减轻;与正常对照组比较,正常大鼠给予黄连素灌胃,上述指标未出现明显改变。结论：黄连素对2 型糖尿病早期出现的血管内皮损伤有良好的保护作用,机制可能与其降血糖、调节血脂、改善胰岛素抵抗及内皮依赖性的血管舒张反应等作用有关。     

三七总皂苷对缺血心肌的保护及抗氧化作用的实验研究

目的观察三七总皂苷对缺血心肌的保护及抗氧化作用。方法 SD大鼠分成4组,每组10只,制备ISO致心肌缺血模型,各组大鼠灌胃相应剂量的三七总皂苷液或生理盐水;3天后,测定大鼠血清SOD、MDA、LDH、ET含量及心肌组织Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及总ATP酶活性。结果三七总皂苷组比较模型组,大鼠血清SOD含量明显升高(P<0.05),血清MDA、LDH、ET含量则明显降低(P<0.05或P<0.01),心肌组织中Na+-K+ATP酶、Ca2+,Mg2+-ATP酶以及总ATP酶明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论三七总皂苷具有缺血心肌保护作用,其机制可能与其抗氧化作用及LDH、ET、ATP酶改变有关。     

缺氧大鼠血管内皮功能的变化及通心络超微粉的干预作用

目的观察缺氧大鼠血管内皮功能的变化及通心络超微粉的干预作用。方法50只大鼠随机分为空白对照组、缺氧模型组、通心络大剂量组、通心络中剂量组和通心络小剂量组。缺氧模型组与通心络组大鼠灌胃后置于常压低氧舱内,每天7h,每周6d,共计5周。实验结束后检测大鼠动脉血气分析,HE染色观察大鼠胸主动脉的形态学改变,透射电镜观察主动脉内皮细胞超微结构的改变,放射免疫均相竞争法检测大鼠血浆内皮素(ET)含量,硝酸酶还原法检测大鼠血清一氧化氮(NO)含量,双抗夹心ELISA法测定大鼠血浆血管性假血友病因子(vWF)的含量。结果与空白对照组比较,缺氧模型组大鼠动脉血PaO2显著降低(P<0.05);血浆ET-1与血清vWF水平显著升高,血清NO水平显著下降,差异均有统计学意义(P<0.01);通心络超微粉可明显升高血氧分压(P<0.05),降低血浆ET-1与血清vWF水平(P<0.05),升高血清NO水平(P<0.01)。光镜下可见缺氧模型组大鼠胸主动脉结构改变明显,透射电镜下主动脉内皮细胞超微结构明显改变,而通心络组病变减轻。结论缺氧可造成大鼠血管内皮结构破坏和功能损伤,通心络超微粉对缺氧引起的血管内皮结构破坏和功能损伤具有明显改善作用。     

荞麦花叶芦丁对高糖刺激血管损伤的保护作用

目的: 观察荞麦花叶芦丁(RBFL)对高糖所致血管损伤的保护作用,并探讨其可能机制。 方法: 45只SD大鼠随机取出8只作为正常对照组,其余37只空腹一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60 mg·kg^-1)建立1型糖尿病动物模型。将造模成功大鼠分为模型组 (n=10)和低剂量(45 mg·kg^-1,n=8)、中剂量(90 mg·kg^-1,n=8)及高剂量(180 mg·kg^-1,n=8)RBFL干预组,灌胃给药,每天1次,连续8周;正常对照组和模型组大鼠灌胃等量生理盐水。给药8周后观察各组大鼠的一般状况,记录血糖和体质量,检测不同浓度乙酰胆碱 (Ach)(1×10^-9~1×10^-5 mol·L^-1)和硝普钠 (SNP)(1×10^-10~1×10^-5 mol·L^-1)诱导的各组大鼠胸主动脉血管舒张率,检测各组大鼠血清中氧自由基(ROS)、一氧化氮(NO)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)及总一氧化氮合酶(tNOS)活性。正常大鼠处死并迅速分离胸主动脉,分为正常葡萄糖对照组(11 mmol·L^-1 葡萄糖),高浓度葡萄糖损伤(HG)组(44 mmol·L^-1 葡萄糖),低剂量RBFL(0.2 mg·L^-1)、中剂量RBFL(0.4 mg·L^-1)和高剂量RBFL(0.8 mg·L^-1)处理组,HG+亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)组,HG+L-NAME+RBFL组,HG+亚甲蓝(MB)组,HG+MB+RBFL组(n=6)。检测不同浓度Ach 和SNP诱导的各组大鼠胸主动脉血管舒张率,检测正常葡萄糖对照组、HG和RBFL处理组大鼠胸主动脉组织中SOD和NOS活性。 结果: 与正常对照组比较,模型组大鼠体质量下降,血糖升高(P<0.01);与模型组比较,RBFL干预组大鼠体质量升高,血糖降低(P<0.05或P<0.01)。与正常对照组比较,模型组大鼠胸主动脉Ach诱导的血管舒张率降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,RBFL干预组Ach诱导的血管舒张率均升高(P<0.05或P<0.01),且该作用可被L-NAME和MB所取消;各组大鼠SNP诱导的血管舒张率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠血清ROS水平升高(P<0.01),NO水平及SOD和NOS活性降低(P<0.01);与模型组比较, 高剂量RBFL干预组大鼠血清ROS水平降低(P<0.01), NO水平及SOD和NOS活性升高(P<0.01)。各组大鼠血清GSH-Px活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常葡萄糖对照组比较,HG组大鼠Ach诱导的胸主动脉血管舒张率降低(P<0.01);与HG组比较,不同剂量RBFL(0.2、0.4和0.8 mg·L^-1)处理组大鼠Ach诱导的血管舒张率均升高(P<0.05或P<0.01),且该作用可被L-NAME和MB所取消;各组大鼠SNP诱导的血管舒张率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常葡萄糖对照组比较,HG组大鼠血管组织中SOD和tNOS活性下降(P<0.01);与HG组比较,高剂量RBFL 处理组大鼠血管组织中SOD和tNOS活性升高(P<0.01)。 结论: RBFL慢性整体给药和急性处理可以有效改善小鼠高糖刺激血管内皮依赖性舒张功能,其保护作用与增强血管SOD活性、减少ROS过量生成及促进血管内皮细胞合成NO有关。     

脂质体载体前列腺素E_1对2型糖尿病合并冠心病患者血管内皮功能的影响

目的:观察脂质体载体前列腺素E1(Lipo-PGE1)对2型糖尿病合并冠心病患者血管内皮功能的影响。方法:2型糖尿病合并冠心病患者随机分作治疗组和对照组,2组病人均常规给予控制血糖血脂和血压等治疗,治疗组加Lipo-PGE1,10μg1次/d,10次1疗程。分别测定治疗前后血糖、血脂和血压,同时测定治疗前后血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的浓度,并且应用彩色多普勒测定肱动脉内皮依赖性舒张功能,以此间接反应冠状动脉的舒张功能。结果:应用Lipo-PGE1后,血浆NO水平提高(P<0.05),ET水平下降(P<0.05),并且肱动脉内皮依赖性舒张功能明显改善。结论:Lipo-PGE1通过调节NO/ET比值的变化等途径保护内皮功能,改善冠状动脉内皮细胞的舒张功能,从而对2型糖尿病合并冠心病的患者起到治疗作用。     

辣椒素对大鼠肠系膜阻力血管的舒张作用及其机制

目的：观测辣椒素（capsaicin,CAP）对大鼠肠系膜阻力血管的舒张作用,探讨其可能机制。 方法：雄性Sprague-Dawley大鼠,取肠系膜动脉三级分支约2 mm长血管环,置于DMT 610M系统,记录张力变化。 结果：CAP（10^-9~10^-5 mol/L）对苯肾上腺素（PE）预收缩的内皮完整血管和去内皮血管产生浓度依赖性的舒张作用,其中内皮完整组的血管舒张作用比去内皮组更明显,两者相比CAP在10^-7~10^-5 mol/L时,差异有统计学意义（P<0.01）。该舒张作用可被一氧化氮合酶抑制剂L-NAME和CGRP竞争性阻滞剂CGRP8-37阻断。CGRP（10^-10~3×10^-8 mol/L）对PE预收缩的内皮完整血管和去内皮血管产生浓度依赖性的舒张作用,其中内皮完整组的血管舒张作用比去内皮组更明显,两者相比CGRP在3×10^-9~3×10^-8 mol/L时,差异有统计学意义（P<0.05）。P物质对PE预收缩的内皮完整血管无舒张作用。 结论：CAP对大鼠肠系膜阻力动脉具有部分内皮依赖性舒张作用,该作用机制与其促进内皮一氧化氮合酶（NOS）途径有关;CAP的非内皮依赖性舒张血管效应与CGRP释放有关。     

苦丁茶总皂苷对大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制初探

目的研究苦丁茶皂苷对大鼠胸主动脉的作用及其机制。方法分别以硝基精氨酸、吲哚美辛及硝基精氨酸与吲哚美辛共同预处理胸主动脉．并测定一氧化氮合成酶（NOS）。结果苦丁茶总皂苷在较高浓度时（高于2mg／mL时）对大鼠胸主动脉有明显的舒张作用,与去内皮组比较,差异具有统计学意义（P〈0．01）。经硝基精氨酸预处理后,苦丁茶总皂苷的舒张作用与空白组比较明显减弱,差异具有统计学意义（P〈0．01）;在经吲哚美辛预处理胸主动脉后,其舒张效应略有减弱,但差异元统计学意义（p〉0.05）,若以硝基精氨酸及吲哚美辛共同处理后,舒张作用明显减弱。差异具有统计学意义（P〈0．01）,但仍有较弱的舒张作用。酶法测定表明苦丁茶总皂苷可提高胸主动脉中NOS的活性,与空白组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论苦丁茶总皂苷具有舒张大鼠胸主动脉的作用,此作用呈内皮依赖性;苦丁茶总皂苷的舒张作用主要与一氧化氮有关。对前列环素的影响不明显。其机制可能是通过提高NOS的活性及促进一氧化氮释放引起的。     

三七多糖对糖尿病模型大鼠的降血糖作用和眼视网膜病变的治疗作用及其机制

目的：通过注射链脲佐菌素（STZ）制备大鼠糖尿病眼病模型,探讨三七多糖对糖尿病模型大鼠的降血糖作用及其眼病的治疗作用,阐明其作用机制。方法：70只SD雄性大鼠分为对照组（10只）和造模组（60只）,造模组大鼠给予高脂饲料喂养。2周后,造模组大鼠腹腔注射35mg·kg^-1STZ制备高血糖模型。3d后,动物禁食不禁水12h,检测空腹血糖（FBG）水平,以FBG>11.1mmol·L^-1为造模成功标准。选取造模成功的大鼠,随机分为模型组,二甲双胍（150mg·kg^-1）组,低、中、高剂量（75、150和300mg·kg^-1）三七多糖组。灌胃给药5和8周后检测大鼠FBG水平,8周后检测大鼠糖耐量,处死大鼠取肝脏检测肝糖原水平,检测血清谷胱甘肽（GSH）和一氧化氮（NO）水平。分离大鼠视网膜,Q-PCR法检测血管内皮生长因子（VEGF）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达水平,HE染色观察其组织形态表现。结果：与模型组比较,用药5周后,中剂量三七多糖组大鼠FBG水平明显降低（P<0.05）;用药8周后,不同剂量三七多糖组大鼠FBG、糖耐量和肝糖原水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。血清检测,与模型组比较,高剂量三七多糖组大鼠GSH水平明显升高,NO水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。Q-PCR法检测,与模型组比较,高剂量三七多糖组大鼠视网膜中VEGF和iNOS表达水平明显降低（P<0.05）。HE染色,与模型组比较,中和低剂量三七多糖组大鼠视网膜部分血管增生,未见视网膜萎缩;高剂量三七多糖组大鼠视网膜血管增生状态明显改善,未见视网膜萎缩。结论：三七多糖具有降血糖的作用,同时可以通过升高GSH和NO水平、提高VEGF和iNOS基因表达水平,起到治疗糖尿病引起的视网膜病变的作用。     

益肾平肝方对自发性高血压大鼠血清NO和ET含量的影响

目的：观察益肾平肝方对自发性高血压大鼠（SHR）血压、血清一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的影响。方法：将10周龄SHR随机分为模型组（蒸馏水）、中药组（益肾平肝方）、西药组（洛汀新）、WKY作为正常对照组（蒸馏水）,每组8只,用药12周。测量大鼠实验0、6、12周时血压;12周末,检测大鼠血清ET、NO含量变化。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠血压、ET含量均明显升高（P〈0.01）,而血NO含量均明显下降（P〈0.01）;与模型组比较,各治疗组大鼠血压、血ET含量均明显下降（P〈0.01）,血NO含量均明显升高（P〈0.05）;中西药治疗组之间没有统计学差异（P〉0.05）。结论：益肾平肝方可以调节血管内皮功能、舒张血管,从而降低血压。     

怀牛膝总皂苷对大鼠急性心肌缺血心肌肌钙蛋白T与血管内皮功能的影响

目的：研究怀牛膝总皂苷（ABS）对垂体后叶素诱发（Pit）的大鼠急性心肌缺血心肌肌钙蛋白T（cTnT）与血管内皮功能的影响。方法：72只大鼠随机分为6组：正常对照组、模型组、复方丹参滴丸组以及ABS高、中、低剂量组,采用尾静脉注射Pit建立大鼠急性心肌缺血模型,比色法检测血清中一氧化氮（NO）水平,酶联免疫吸附法（ELISA）检测cTnT、内皮素（ET）、血栓素B2（TXB2）、6-酮前列腺素（6-Keto-PGF1α）的含量。结果：ABS能够明显降低血清cTnT含量,显著升高NO、6-Keto-PGF1α水平,降低ET、TXB2含量。结论：ABS能调节血管内皮物质的释放,保护血管内皮功能。     

白芷总香豆素联合白芷挥发油对大鼠偏头痛的预防作用及其机制

目的：观察白芷总香豆素联合白芷挥发油对硝酸甘油诱导大鼠偏头痛的预防作用,并探讨其作用机制。方法：56只Wistar大鼠随机分为正常对照组（生理盐水0.1 mL·10 g^-1）,偏头痛模型组（生理盐水0.1 mL·10 g^-1）,白芷香豆素组（100 mg·kg^-1）,白芷挥发油组（100 mg·kg^-1）,低（25 mg·kg^-1）、中（50 mg·kg^-1）和高剂量（100 mg·kg^-1）白芷总香豆素和挥发油组合物组（组合物组）;每组8只。各组大鼠连续灌胃给药7 d,皮下注射硝酸甘油（10 mg·kg^-1）诱导大鼠偏头痛模型。观察各组大鼠行为表现,检测各组大鼠血清及脑组织中一氧化氮（NO）、血浆中降钙素基因相关肽（CGRP）和内皮素（ET）水平。结果：与正常对照组比较,偏头痛模型组大鼠甩头、前肢挠头和后腿拍脸次数增加（P<0.05或P<0.01）,血清及脑组织中NO水平、血浆中CGRP和ET水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。与偏头痛模型组比较,白芷总香豆素、白芷挥发油、各剂量组合物组大鼠甩头、前肢挠头和后腿拍脸次数减少（P<0.05或P<0.01）,血清和脑组织中NO水平降低（P<0.05或P<0.01）。与偏头痛模型组比较,白芷挥发油和中、高剂量组合物组大鼠血浆中CGRP和ET水平降低（P<0.05）。结论：白芷2种活性成分总香豆素和挥发油组合物对硝酸甘油诱导的大鼠偏头痛具有一定的预防作用,且其作用机制可能与调节血管活性物质水平和功能有关联。     

阿托伐他汀对2型糖尿病并发冠心病患者血管内皮功能的影响

目的:研究阿托伐他汀对2型糖尿病并发冠心痛患者血管内皮功能的影响。方法:分别检测84例2型糖尿病并发冠心病患者在接受阿托伐他汀治疗前后的血脂、血糖及血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET)水平,同时用超声多普勒法测定能动脉内皮依赖性舒张功能,以此间接反映冠状动脉血管的内皮功能。结果:经阿托伐他汀治疗后,肱动脉内皮依赖性舒张功能明显改善(P<0.001),NO水平明显升高(P<0.001),ET水平明显降低(P<0.001),且NO水平升高及ET水平下降与血管内皮功能改善程度呈正相关,分别是0.6和0.74(P<0.001),同时血脂异常组的血脂在治疗后明显降低(P<0.001)。结论:阿托伐他汀通过改变NO/ET的比例等途径对血管内皮起保护作用,对2型糖尿病并发冠心病患者有治疗作用。     

醋柳黄酮对高血压大鼠主动脉环舒缩反应的影响及机制

目的探讨腹主动脉缩窄高血压大鼠服用醋柳黄酮(TFH)治疗后胸主动脉环的舒缩反应及机制。方法 采用腹主动脉缩窄法制备高血压大鼠模型,随机分为4组,每组10只:模型组饮用水10 mL/kg;TFH组TFH 30 mg/kg;卡托普利组(CP组)CP 100 mg/kg;TFH+CP组TFH 20 mg/kg和CP 60 mg/kg,连续灌胃给药,每日1次,10只假手术组作为对照组。用药6周后,进行主动脉环舒缩反应测定,检测血一氧化氮(NO)浓度。结果 TFH、CP能明显升高高血压大鼠的血NO水平(P<0.05),以TFH更明显,且TFH和CP有协同作用。用药组大鼠内皮依赖性舒张敏感性较模型组显著增加(P<0.05),用药组之间差异无统计学意义。NO合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)预处理后,对乙酰胆碱(Ach)诱发的舒张反应,TFH+CP组明显高于模型组(P<0.05)。对重酒石酸去甲肾上腺素(NE)诱发的收缩反应,TFH+CP组显著低于模型组(P<0.05)。TFH组和CP组在NE浓度较低时收缩反应低于模型组(P<0.05)。结论 TFH长期服用可以改善高血压大鼠内皮舒张功能,降低血管对缩血管物质的敏感性,其机制与保护血管内皮和刺激内皮源性NO增加有关;TFH的舒血管作用与卡托普利等效,两药联用具有协同作用。     

胰岛素抵抗和2型糖尿病大鼠内皮依赖性舒张功能的变化

目的 观察胰岛素抵抗(IR)和2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能和一氧化氮(NO)的变化,探讨IR和高血糖状态下内皮功能障碍的发生机制.方法 4～6周龄雄性SD大鼠高糖高脂喂养6周,建立IR模型(IR组),再从中取20只予小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型(DM组),并用正常葡萄糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率(GIR)评价IR.观察大鼠离体主动脉对乙酰胆碱依赖性血管舒张功能和NO含量的变化,同时检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)水平.结果 IR组和DM组体重、FINS、TG和TC均显著高于正常对照组(NC组)(P＜O.01),DM组FPG显著高于NC组和IR组(P＜O.01);IR组和DM组的GIR均显著低于NC组(P＜0.01),但IR组和DM组GIR无显著差异.IR和DM组大鼠胸主动脉对乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张功能和NO含量均显著低于NC组(P＜0.05和P＜0.01),且DM组上述指标又低于IR组(P＜0.05).大鼠主动脉对乙酰胆碱诱导的最大舒张反应与FPG、TG、TC和FINS呈显著负相关(r-0.637,-0.622,-0.663,-O.645,均P＜0.01).结论 IR和2型糖尿病大鼠主动脉内皮依赖性舒张功能和NO水平显著下降,且DM组比IR组下降更显著,表明高血糖和IR是内皮功能障碍的重要影响因素.     

丹参素对异丙肾上腺素损伤大鼠内皮血管活性的保护作用及机制研究

目的 观察异丙肾上腺素持续给药对大鼠内皮血管活性的影响及丹参素的保护作用。方法 雄性SD大鼠随机分为5组：对照组,模型组,丹参素高、低剂量（3、10 mg/kg）组,缬沙坦（10 mg/kg）阳性对照组。血管切片染色观察组织形态改变;观察各组大鼠内皮完整胸主动脉环对内皮依赖型血管收缩剂杨梅黄酮、内皮依赖型血管舒张剂乙酰胆碱的反应性,观察缝隙连接开放剂AAP-10和阻断剂18α-甘草次酸对模型大鼠血管环舒缩功能的影响;Western blotting法测定血管缝隙连接蛋白Connexin 43（Cx43）、Connexin 40（Cx40）的表达水平。结果 模型组大鼠血管中膜厚度明显增加,收缩舒张功能均下降;与模型组相比,丹参素给药组大鼠血管组织结构有所改善,血管舒缩功能显著提高（P＜0.05）。与模型组相比,模型大鼠胸主动脉环用18α-甘草次酸孵育后收缩功能显著降低（P＜0.05）,用AAP-10孵育后收缩功能恢复,舒张功能改变不明显。Western blotting结果显示,丹参素和缬沙坦治疗组均可有效逆转异丙肾上腺素引起的Cx40、Cx43水平降低（P＜0.05）。结论 丹参素可有效保护异丙肾上腺素引起的大鼠血管环收缩与舒张功能损伤,其机制可能与丹参素保护血管上缝隙连接蛋白表达,逆转受损信号传导有关。     

丹红对高脂喂养自发性高血压大鼠代谢及血管功能的影响

目的:本试验主要研究使用丹红注射液对高脂饲养自发性高血压大鼠的影响,观察代谢、血压及血管舒张功能指标。方法: 1、6周龄的自发性高血压大鼠24只,分为普通饮食组（Control）（8只）、高脂饲料组（High Fat）（8只）、丹红 高脂饲料组（DanHong High Fat）（8只）,所有大鼠均进行为期1周的适应性喂养,然后开始干预,共进行12周;2、每2周测量1次体重和鼠尾血压;3、12周后处死大鼠并通过颈动脉采集血浆,测量血糖和血脂,取胸主动脉观察动脉的舒张功能。结果：1、丹红可以阻止高脂饲料导致的自发性高血压大鼠的体重、血糖、血脂的增加,P<0.05或P<0.01。2、丹红可以改善高脂饲料喂养的自发性高血压大鼠的主动脉内皮依赖性舒张功能,P<0.05。3、丹红可以降低高脂饲料喂养的自发性高血压大鼠的鼠尾收缩压,P<0.05。结论：丹红可以改善高脂饲料喂养自发性高血压大鼠的代谢紊乱,改善主动脉内皮依赖性舒张功能和降低血压。     

二参汤对心肌缺血大鼠血管内皮损伤的影响

目的:通过观察二参汤对心肌缺血大鼠血管内皮损伤指标NO、ET的影响,探讨二参汤治疗心肌缺血的机制。方法:将健康Wistar大鼠随机分为5组,二参汤高、中、低剂量组(100、50、20 g/kg),空白对照组和模型对照组,每组10只,观察二参汤对心肌缺血大鼠血管内皮损伤的影响,采用ELISA法测定血清NO值,以免疫组化方法测定心肌ET表达。结果:与模型对照组比较,二参汤组大鼠血清NO值显著提高(P<0.05),心肌组织ET表达显著降低(P<0.05)。结论:二参汤具有改善血管内皮功能,对血管内皮损伤具有一定保护作用,其作用机理可能与药物调节NO、ET表达有关。     

三七总皂苷对慢性心力衰竭大鼠心功能的改善作用及其机制

目的：观察三七总皂苷对慢性心力衰竭（CHF）模型大鼠心功能的改善作用,探讨其可能机制。方法：采用腹主动脉缩窄术建立CHF大鼠模型。将60只模型大鼠随机分为模型组,阳性对照组,低、中和高剂量三七总皂苷组,每组12只;另取12只大鼠作为假手术组。彩色多普勒超声检测大鼠左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室后壁舒张期厚度（LVPWD）、左室射血分数（LVEF）、心输出量（CO）、左室舒张末压（LVEDP）、左室收缩压（LVSP）、左心室压力最大上升速率（+dp/dt max）和左心室压力最大下降速率（-dp/dt max）,HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态表现,TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中细胞外信号调节激酶（ERK）、磷酸化ERK （p-ERK）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、磷酸化JNK （p-JNK）、p38和p-p38蛋白表达水平,ELISA法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠LVEDD、LVESD、LVPWD、LVEDP和-dp/dt max明显升高（P<0.05）,LVEF、CO、LVSP及+dp/dt max明显降低（P<0.05）;与模型组比较,阳性对照组和低、中及高剂量三七总皂苷组大鼠LVEDD、LVESD、LVPWD、LVEDP和-dp/dt max明显降低（P<0.05）,LVEF、CO、LVSP和+dp/dt max明显升高（P<0.05）。模型组大鼠心肌细胞肥大、坏死,心肌纤维排列不规则,出现炎性细胞浸润,大量心肌细胞凋亡,阳性对照组和低、中及高剂量三七总皂苷组大鼠心肌组织结构较完整,心肌细胞肥大减轻,心肌纤维排列疏松。与假手术组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡率明显升高（P<0.05）,心肌组织中p-ERK、p-JNK和p-p38蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,血清TNF-α和IL-6水平明显升高（P<0.05）。与模型组比较,阳性对照组和低、中及高剂量三七总皂苷组大鼠心肌细胞凋亡率明显降低（P<0.05）,心肌组织中p-ERK、p-JNK和p-p38蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,血清TNF-α和IL-6水平明显降低（P<0.05）。结论：三七总皂苷可通过下调心肌组织中p-ERK、p-JNK和p-p38蛋白表达水平,抑制血清炎性因子分泌,从而抑制心肌细胞调亡,对CHF有一定的改善作用。