大鼠脑缺血再灌注后线粒体损伤及p-STAT3表达

目的:研究大鼠脑缺血再灌注后脑组织线粒体中信号转导与激活子3（STAT3）的表达情况,探讨线粒体中磷酸化STAT3（p-STAT3）与脑缺血后线粒体损伤的关系。方法:线栓法制作大鼠脑局部缺血再灌注模型,大鼠随机分为假手术（SHAM）组和大脑中动脉栓塞再灌注（I/R）组。透射电镜观察皮质区神经元内的线粒体损伤情况。Western blotting及免疫荧光双标法检测线粒体中STAT3及p-STAT3表达。结果:与SHAM组比较,大鼠脑缺血再灌注后,皮质区神经元内的线粒体损伤严重;线粒体中存在STAT3表达,且在脑缺血再灌注后表达量无变化,差异没有统计学意义（P>0.05）,而p-STAT3表达显著增加,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:STAT3在大鼠脑组织线粒体中表达,脑缺血再灌注后被显著激活,推测脑缺血再灌损伤后,线粒体中STAT3的激活可能参与了脑缺血再灌注病理生理过程中线粒体的损伤和修复。     

低硒大鼠心肌线粒体STAT3的活性变化及其与心肌损伤的关系

目的研究低硒大鼠心肌线粒体中信号转导和转录激活子3（STAT3）的磷酸化活性及其在心肌损伤中的作用。方法36只
大鼠随机分为正常对照组（n=18）和低硒模型组（n=18）。分别于喂养第20、30、40周时颈动脉插管测其心功能;电镜观察心肌线
粒体结构的损伤;提取心肌线粒体,以比色法测定琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶的活性,Western blotting 检测线粒体中
STAT3和p-STAT3的表达。结果（1）与对照组相比,低硒组大鼠心脏收缩及舒张功能均降低、心肌线粒体结构与功能受损,且
随着低硒喂养时间的延长而损伤加重（P<0.05）;（2）与对照组相比,低硒组大鼠心肌线粒体中STAT3的活性（p-STAT3/STAT3）
显著降低,且随着低硒喂养时间的延长而呈下降趋势（P<0.05）;（3）Pearson直线相关性分析显示,心肌线粒体STAT3的活性与
左心室峰值收缩压、左心室内压最大上升速率、琥珀酸脱氢酶、细胞色素C氧化酶呈正相关（P<0.01）。结论低硒可下调大鼠心
肌线粒体STAT3的活性,参与心肌线粒体损伤和心功能的衰竭。
     

手足口病致心肌损害83例临床分析

目的对手足口病引起心肌损害的临床特点进行分析。方法对手足口病引起心肌损害的病例资料进行分析。结果手足口病导致心肌损害的症状特点是:患者很短时间内出现心肌损害症状,经过检测,血清中的肌酸激酶同工酶水平出现升高,心电图的变化出现异常。结论手足口病患儿一般会并发心肌损害的情况,要密切观察CK-MB以及心电图的变化,对患者及时进行治疗。     

去极化停搏液对大鼠离体心肌保护效果研究

目的比较STH-2液和HTK液对大鼠心肌保护效果,探讨心肌保护的方法。方法健康雄性SD大鼠18只,随机分为对照组(C组)、STH-2液组(S组)和HTK液组(H组)各6只。S组和H组分别使用STH-2液和HTK液停搏大鼠心脏。分离心脏后用改良Langendorff装置测定各组大鼠心功能指数,测定冠状动脉流出量及肌钙蛋白(TnI)含量,并取心肌组织观察超微结构改变。结果与C组相比,S组、H组心脏保存4h后左心室发展压(LVDP)、心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)均显著下降(F=11.69～17.28,q=3.61～8.30,P<0.01);与S组相比,H组LVDP、±dp/dtmax均显著升高(q=3.81～4.49,P<0.01)。S组和H组冠状动脉流出量均较C组减少(F=18.70,q=5.92、8.42,P<0.01),S组少于H组(q=2.50,P<0.01)。S组TnI含量较C组和H组显著升高(F=344.08,32.22、32.33,P<0.01)。电镜结果显示,C组心肌结构基本正常,而S组心肌结构较C组损害明显,H组次之。结论 HTK液对离体心肌保护效果要明显优于STH-2液。     

窒息新生儿血清心肌酶水平的变化及临床意义探讨

目的:研究窒息新生儿血清心肌酶水平的变化,并探讨其临床意义。方法:选取2009年5月～2011年5月我院80例新生儿为研究对象,根据新生儿窒息程度,将其分为轻度窒息组(54例)和重度窒息组(26)例,同时,选取同时期30例正常足月新生儿为对照组,对比3组新生儿血清中的CK-MB、CK、LDH、AST以及α-HBDH等多种心肌酶进行检测,观察血清心肌酶水平变化。结果:与对照组新生儿相比,轻度窒息组和重度窒息组新生儿血清中CK-MB、CK、LDH、AST以及α-HBDH水平偏高,对比差异明显,具有统计学意义(P<0.05);重度窒息组新生儿血清中CK-MB、CK、LDH、AST以及α-HBDH水平比轻度窒息组新生儿高,对比差异明显,具有统计学意义(P<0.05)。结论:新生儿血清心肌酶水平可用于监测、治疗新生儿窒息后心肌损害,为早期窒息新生儿治疗提供了依据,值得临床应用。     

大鼠短暂性全脑缺血后STAT3表达与神经原凋亡的关系

目的 探讨短暂性全脑缺血/再灌注(I/R)大鼠海马CA1区信号转导和转录激活子-3(STAT3)表达与迟发性神经元凋亡的关系.方法 30只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(n=5)和全脑I/R后4、24、48、72、96 h组(n=5).双侧颈总动脉阻断+全身低血压法建立大鼠短暂性全脑缺血模型;运用Nissl和TUNEL染色观察海马CAI区神经元存活数和凋亡细胞数;免疫组化法检测STAT3蛋白在全脑I/R后的表达.结果 全脑I/R后24 h,海马CA1区STAT3阳性细胞数显著增多,72 h达峰值,至96 h开始下降.TUNEL染色显示,在I/R后24 h即出现少量凋亡细胞,48～72 h显著增多;STAT3蛋白高表达与神经元凋亡两者的部位和时间段基本一致.结论 STAT3蛋白表达增强可能介导缺血性脑损伤的信号转导过程,其在脑缺血损伤神经元凋亡过程中起关键作用.     

大鼠短暂性全脑缺血后STAT3表达与神经原凋亡的关系

目的探讨短暂性全脑缺血/再灌注(I/R)大鼠海马CA l区信号转导和转录激活子-3(STAT3)表达与迟发性神经元凋亡的关系。方法30只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(n=5)和全脑I/R后4、24、48、72、96 h组(n=5)。双侧颈总动脉阻断 全身低血压法建立大鼠短暂性全脑缺血模型;运用N issl和TUNEL染色观察海马CA1区神经元存活数和凋亡细胞数;免疫组化法检测STAT3蛋白在全脑I/R后的表达。结果全脑I/R后24 h,海马CA l区STAT3阳性细胞数显著增多,72 h达峰值,至96 h开始下降。TUNEL染色显示,在I/R后24 h即出现少量凋亡细胞,48~72 h显著增多;STAT3蛋白高表达与神经元凋亡两者的部位和时间段基本一致。结论STAT3蛋白表达增强可能介导缺血性脑损伤的信号转导过程,其在脑缺血损伤神经元凋亡过程中起关键作用。     

大鼠脊髓损伤后自噬相关蛋白LC3和BNIP3的表达

目的检测大鼠脊髓损伤后神经元自噬以及相关蛋白的表达。方法 24只雄性SD大鼠,按随机数字表法分为假手术组,损伤后6、12、24、48、72 h组,每组4只。假手术组仅作T10椎板切除,Allen’s法建立损伤模型。透射电镜观测损伤组织的超微结构,Western blot检测LC3、BNIP3的表达变化,免疫荧光检测LC3、BNIP3的表达及定位。结果透射电镜下脊髓损伤48 h后观测到自噬小体;Western blot检测显示LC3-Ⅱ表达量48 h后明显升高(P<0.01),BNIP3损伤后12 h明显升高(P<0.05);免疫荧光显示LC3、BNIP3在损伤区域的神经元中高表达。结论大鼠脊髓损伤后激活神经元自噬以及相关蛋白表达。     

STAT3与恶性肿瘤耐药的研究进展

信号转导与转录激活子3(STAT3)是转录信号转导子与激活子家族的重要成员,它的持续激活可致肿瘤细胞中细胞周期调控因子及抗凋亡蛋白上调,促进肿瘤的异常增殖和恶性转化,在多种癌症的发生、发展中起重要作用。STAT3蛋白,尤其是磷酸化的STAT3与其目的基因在耐药细胞中异常激活或过度表达,提示其可增强肿瘤的耐药性。     

癌基因STAT3与喉癌的关系研究进展

信号转导和转录激活因子3(STAT3)是STAT的重要成员,由细胞外细胞因子、生长因子等多肽类配体激活,作用于细胞核内特异的DNA片段,调控靶基因的转录,促进细胞的增殖、抑制凋亡。因此,STAT3信号通路可能成为肿瘤分子治疗的新靶位点。对STAT3癌基因的一些相关性研究,为喉癌形成机制的阐述及治疗奠定了基础。     

苦参碱对妊娠高血压大鼠内皮损伤和JAK2/STAT3/SOSC1信号通路的影响

目的 探讨苦参碱对妊娠高血压(PIH)大鼠内皮损伤及酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子和转录激活子3/细胞因子信号转录抑制因子1(JAK2/STAT3/SOSC1)信号通路的影响。方法 将60只孕鼠随机分成正常对照组、模型对照组、低剂量苦参碱组、高剂量苦参碱组、硫酸镁组,每组12只。正常对照组之外的各组孕鼠在妊娠第12天通过灌胃50 mg/kg亚硝基左旋精氨酸甲酯构建PIH大鼠模型。在妊娠第16天,低、高剂量苦参碱组分别灌胃50、100 mg/kg苦参碱,硫酸镁组灌胃100 mg/kg硫酸镁,正常对照组和模型对照组则灌胃等体积的生理盐水。分别使用大鼠无创血压计和考马斯亮蓝法检测各组孕鼠妊娠第16天(给药前)、第17天、第21天的尾动脉血压及24 h尿蛋白含量;酶联免疫分析试剂盒检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10、内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)、一氧化氮(NO)、6酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平;蛋白免疫印迹法检测大鼠胎盘组织中JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、SOS...     

补体系统调控异常与C3肾小球病

目前研究发现,越来越多的累及肾的炎症性疾病与补体系统调节异常有关,如不典型溶血尿毒综合征(a-typical hemolytic uremic syndrome,aHUS)、中性粒细胞胞浆抗体(antineutrophil cytoplasmic antibodies,ANCA)相关性小血管炎及儿童期起病的系统性红斑狼疮等,而各种原发性肾小球疾病与补体     

大鼠心肌梗死模型制作方法探讨

目的探讨建立标准化、易操作和高存活率的大鼠心肌梗死模型制备方法。方法 80只Wistar大鼠腹腔麻醉后,行气管切开并连接呼吸机辅助通气,开胸手术结扎其冠状动脉左前降支。于术后28d麻醉处死大鼠,取出心脏,观察心脏外形,梗死区心肌行苏木精-伊红染色。结果此法的手术成功率可达100%,存活率高达96%。于术后28d取出心脏,可见左心室明显扩大,缺血区心室壁变薄,颜色较周围心肌浅。结论本方法提高了心肌梗死模型大鼠的存活率,模型稳定,重复性好,可满足一次或多次结扎的需求。     

低能量体外冲击波治疗的临床应用进展

冲击波(shockwave,SW)也称"激波",是一种双相高能量声波,频率为16～20 MHz,它区别于普通意义上的声波,是一种不连续峰在介质中的传播,当它在三维空间中迅速传播时,伴随着介质给它的压力突然上升至其最大压力,随后高峰压力在10μs内迅速下降。冲击波发生过程中能引起介质的特性(如压力、温度、速度等)产生一个正的阶梯函数般     

阿莫西林对于大鼠胃溃疡研究

目的研究治疗胃溃疡的给药方法。方法通过胃溃疡大鼠模型鼠,分成单独阿莫西林、阿莫西林:枸橼酸铋钾:奥美拉唑按照1:0.3:0.4的比例混合联合用药组以及生理盐水对照组3个组进行灌胃给药,并在给药后通过检测溃疡面积来得出治疗效果。结果阿莫西林组和阿莫西林、枸橼酸铋钾、奥美拉唑联合给药组在进行14d的灌胃给药后与生理盐水对照组相比,溃疡面积相比P<0.05,另外阿莫西林组与联合用药组相比溃疡面积同样P<0.05,也具有统计学意义。结论阿莫西林单独给药能够起到治疗胃溃疡的效果,联合治疗的效果显著优于单独阿莫西林治疗。     

骨质疏松的研究进展

骨质疏松已经成为当今骨科常见的疾病,得到了人们的高度重视。目前关于骨质疏松的发病原因以及对于骨质疏松的干预代谢治疗的研究也越来越多,关于骨质疏松模型的建立、治疗药物的实验研究以及实验观测指标的选定等问题还在继续探讨研究中,本文就骨质疏松研究的进展综述如下。     

抑制线粒体氧化磷酸化活性对卵子体外成熟、受精及发育的影响

目的:通过建立氧化磷酸化(oxidative phosphorylation,OXPHOS)活性抑制模型,分析线粒体能量代谢在卵子成熟、受精和胚胎发育过程中的作用。方法:卵子体外成熟培养液中引入10和100 nmol/L羰基氰4-(三氟甲氧基)苯腙[carbonyl cyanide p-(tri-fluromethoxy)phenyl-hydrazone,FCCP],以特异性抑制线粒体OXPHOS活性,分析卵子线粒体膜电位强度、三磷酸腺苷含量以及线粒体DNA拷贝数,以验证FCCP效应;检测卵子的活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量、纺缍体和染色体结构完整性,并统计分析卵子体外生发泡破裂(germinal vesicle breakdown,GVBD)率、核成熟率、受精率及囊胚形成率。结果:FCCP(10和100 nmol/L)处理组与对照组相比,卵子的核成熟率(55.8%和47.3%,vs.62.9%)、纺锤体/染色体结构完整率(37.9%和34.7%,vs.61.9%)、ROS水平(0.67和0.59,vs.0.94)和囊胚形成率(57.9%和41.8%,vs.68.3%)均有显著降低(P<0.05);而FCCP处理对卵子的GVBD发生率和体外受精率均没有显著影响(P>0.05)。结论:线粒体能量缺乏显著降低卵子的核成熟率、ROS生成、纺锤体/染色体结构完整率和囊胚形成率,但对卵子的GVBD发生率和受精率没有显著改变。     

短暂性全脑缺血/再灌注信号转导与转录激活子-3表达的变化

目的 研究海马组织中信号转导与转录激活子－3（STAT3）在短暂性全脑缺血／再灌注过程中表达的变化。方法 采用SD雄性大鼠四动脉结扎建立的全脑缺血及再灌注不同时间的模型。用抗STAT3多克隆抗体以免疫印迹法检测海马匀浆液STAT3的表达。结果 缺血再灌注后海马组织中STAT3含量升高，72h达最高峰。结论 脑缺血／再灌注使海马STAT3的含量增高。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液对未控制出血性休克大鼠心肌损伤的影响

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液(hypertonic sodium chloride hydroxyethyl starch 40,HHS)对未控制出血性休克(uncontrolled hemorrhagic shock,UHS)大鼠心肌损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法采用修订的Capone等方法制备创伤UHS模型。用随机数字表法将30只SD大鼠分为3组(n=10):正常对照组(NC组)、生理盐水复苏组(NS组)、高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液复苏组(HHS组)。NS组及HHS组大鼠经动脉放血,使血压降至40 mmHg,然后断尾75%,造成活动性出血。分别给予生理盐水(NS)和HHS输注,使MAP维持在50 mmHg。复苏1后,两复苏组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持MAP 0 mmHg。持续监测左心室收缩压(LVSP)、左室压力最大上升及下降速率(±dp/dt max)及左室舒张末压(LVEDP);分别于伤后0(T0)、30(T1)、90(T2)、210(T3)min测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及肌钙蛋白I(cTnI)浓度;观察实验结束时心肌组织超微结构改变;于T3时点处死大鼠,制备心肌组织匀浆,检测MDA、SOD、TNF-α及IL-6水平;经TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况。结果 HHS组复苏后心功能指标较NS组明显升高(P<0.05);HHS组CK-MB、LDH活性及cTnI浓度明显低于NS组(P<0.05);HHS组心肌组织超微结构损伤比NS组明显减轻;HHS组心肌匀浆MDA、TNF-α及IL-6浓度均显著低于CON组,心肌匀浆SOD活性显著高于CON组(P<0.05);HHS组大鼠心肌细胞凋亡率明显低于NS组(P<0.05)。结论 HHS对UHS大鼠心肌有保护作用;减少氧自由基释放和SOD消耗,降低炎症因子的产生以及抑制心肌细胞凋亡可能是其中的机制。