生脉注射液减轻兔肾缺血再灌流损伤的作用研究

用自制的肾缺血再灌流损伤模型,在20只新西兰兔,研究了生脉注射液在肾缺血再灌流操作中的作用。结果表明:肾缺血再灌流24小时后,单纯缺血再灌流组动物血尿素氮和肌酐较缺血前显著升高;生脉防治组血尿素氮较缺血前显著升高,但肌酐无显著变化;在再灌流2小时和24小时,血中过氧化脂质(LPO)的含量,单纯缺血再灌流组较缺血前呈升高趋势,生脉防治组呈降低趋势,但差异均无显著性;再灌流24小时肾组织中LPO含量,生脉防治组较单纯缺血再灌流组肾脏呈严重坏死改变,生脉防治组仅有轻度变性。结果揭示:生脉注射液具有减轻兔肾缺血再灌流损伤的作用。     

大鼠缺血再灌流后肾小管细胞凋亡与增殖的研究

目的：研究缺血性肾小管损伤与修复过程中细胞的增殖与凋亡。方法：暂时夹闭在鼠左肾动静脉４５分钟制肾缺血再灌流动物模型。应用ＨＥ染色、ＴＵＮＥＬ法、ＰＣＮＡ免疫组化及透射电镜观察。结果：肾缺血再灌流６小时至１周出现肾小管上皮细胞凋亡。缺血４５分钟增殖指数（ＰＩ）显著降低。缺血再灌流１２至７２小时ＰＩ显著升高。细胞凋亡的高峰出现在缺血再灌流１２小时。而ＰＩ的峰值在２４小时。结论：缺血引起的细胞增殖水平下     

钾对再灌流早期室颤阈变化的影响

本实验在69只家兔上比较观察了高钾动脉血、血浆和正常动脉血对局部缺血心肌再灌流早期室颤阈(VFT)变化的影响。实验结果表明,缺血心肌用正常动脉血再灌流可使其VFT在灌流1分内迅速下降,然后逐渐回升。其中氧的恢复和钾的改变对VFT下降程度影响不同。缺血后用血浆再灌流,其VFT下降程度与缺血后用正常动脉血再灌流相比无显著性差异;而用高钾动脉血再灌流比用正常动脉血再灌流VFT下降程度轻(P<0.05)。本实验结果提示,在再灌流心律失常产生中缺血时所积累的钾的突然冲洗和再分布可能起更重要的作用。     

改良的短暂局灶性大鼠脑缺血模型

SD成年雄性大鼠34只，用多聚-L-赖氨酸处理的尼龙线从大鼠颈总动插入，送至大脑中动脉以阻断大脑中动脉（MCA）的血液，造成MCA供血区缺血，2小时后将尼龙线头端退出到颈内动脉的颈段，制成短暂局灶性脑缺血模型。再灌流0．5-48小时后，观察了缺血的神经症状、脑组织TTC染色以及HE染色所显示的缺血灶和缺血的组织学特征。所有实验组均出现程度相同的各种神经症状，正常对照组、假性手术对照组和缺血组对照侧TTC染色为红色，缺血区为白色．并且位于同侧视前区、纹状体及大脑皮质，随再灌流时间的延长缺血区逐渐扩大．到24小时组，缺血区扩散为整个MCA供血区。3小时内神经元主要为急性期改变，HE染色神经元肿胀或收缩，6小时出现不可逆的神经元改变，48小时内视前区和纹状体现出凝固性坏死。这一模型操作简单，重复性好、敏感性高、反应一致，且易再灌流，因此是比较理想的短暂性局灶性脑缺血模型，可为临床中风的药物研究提供基本条件。     

休克小肠再灌注损伤的研究

家兔肠系膜上动脉(SMA)由自身左颈总动脉血流经恒压灌流泵灌注。阻断家兔SMA1小时或以35mmHg低压灌流SMA2小时,然后以90mmHg恒压再灌注2小时,发现缺血小肠再灌注后出现逐渐加重的组织损伤,表现为血浆酸性磷酸酶活性、乳激和镁进行性增加,小肠组织水肿、出血,小肠绒毛坏死,以及体动脉压降低,心肌缺血损伤等。这种再灌注损伤甚至比小肠持续缺血3小时者更严重。再灌注损伤取决于缺     

缺血再灌流大鼠肾小管不同时相一氧化氮合酶异构体的表达

目的 :观察肾缺血再灌流不同时相 i NOS和 e NOS表达的分布和量的变化 ,从原位探讨它们在肾小管上皮细胞损伤的作用。方法 :夹闭大鼠左肾动、静脉45分钟制备肾缺血再灌流动物模型 ,分别在缺血 45分钟、再灌流 3、6、12、2 4、48、72小时及 1和 2周处死动物 ,并设正常组对照。免疫组化观察和计算机图象分析。结果 :i NOS主要分布于近端小管刷状缘 ,肾盂的上皮细胞也呈阳性反应。缺血 45分钟和再灌流后一周内 i NOS阳性反应增强 ,分布范围向上皮细胞底部扩展 ,并且肾小管腔内也有棕黄色的管型出现。e NOS均匀地分布于近端小管上皮细胞核…     

高压氧抑制一氧化氮生成改善缺血性脑细胞凋亡

目的探讨高压氧对脑缺血再灌流脑皮层一氧化氮(NO)生成的影响及其对脑细胞的保护作用。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭30min再灌流模型。用电化学及免疫细胞化学方法检测脑皮层一氧化氮生成、一氧化氮合酶(NOS)表达及神经细胞凋亡。结果缺血再灌流期沙土鼠脑皮层中NO的含量显著增加，3型NOS均有表达，缺血再灌流第2d，iNOS的表达最为明显，同时NO的生成达到高峰。缺血再灌流第1、2、3d，沙土鼠脑皮层均可见凋亡细胞，以第2、3d更为明显。高压氧暴露能明显抑制iNOS表达，减少NO生成，减轻神经细胞凋亡。结论高压氧能抑制沙土鼠脑缺血再灌流期脑皮层NO生成，减轻神经细胞凋亡，从而起到脑保护作用。     

休克小肠再灌注损伤的研究Ⅰ.休克小肠的再灌注损伤

为研究缺血小肠的再灌注损伤,阻断家兔SMA血流1小时或35mmHg低压灌流SMA2小时,然后以90mm Hg恒压再灌注2小时。结果发现缺血小肠再灌注后出现逐渐加重的组织损伤,表现为血浆ACP活性、乳酸和镁进行性增加,小肠粘膜出血,小肠绒毛坏死和组织水肿进行性加重,以及体动脉压降低,心肌缺血损伤等。这种再灌注损伤,甚至比小肠持续缺血3小时者更严重。本文对缺血小肠再灌注损伤在休克发病学中的意义进行了讨论。     

家兔心脏短期缺血后再灌流时心功能的变化及SOD的影响

本实验利用家兔急性心肌缺血后早期再灌流动物模型,观察早期再灌流对心功能的影响,并利用自由基清除剂(超氧化物歧化酶,s0D)探索自由基在其中的可能作用。实验过程中测取心功能指标;观察结束后,分别从缺血区与非缺血区心内膜下取心肌电镜标本。实验发现,单纯再灌流组的心功能指标明显低于持续结扎组,SOD再灌流组的心功能比单纯再灌流组恢复得早、恢复程度高;缺血区心肌超微结构的损伤程度,依次为持续结扎组>单纯再灌流组>SOD再灌流组,非缺血区心肌超微结构只是单纯再灌流组变化较明显。结果表明,自由基对短期缺血后再灌流过程中心功能损伤起着一定的作用,其损伤范围随着再灌流的发生扩散到非缺血区。     

高浓度氧对沙土鼠脑缺血再灌流后脂质过氧化作用的影响

沙土鼠双侧颈总动脉结扎1小时后,于高氧环境中再灌流2小时,脑MDA含量(4.39±0.26nmol/mg蛋白)与空气对照组(2.63±0.50nmol/mg蛋白)、高氧对照组(3.07±0.52nmol/mg蛋白)、缺血组(2.96±0.41nmol/mg蛋白)及空气中再灌流组(2.79±0.59nmol/mg蛋白)相比较,差异均具有高度显著性(P<0.01)。大脑皮层TXB_2含量增加,6-Keto-PGF_(1α)含量减少,水、钠含量明显增加。但上述各指标与缺血后在大气环境中再灌流组相比,差异均无显著性。作者推测,高浓度氧导致脂质过氧化作用增强的机理可能源于异常的线粒体电子传递链功能。     

硫酸镁对大鼠脑缺血再灌流损伤的保护作用

近年来关于Ｍｇ2 +的基础及临床试验研究对其治疗价值意见不一[1] 。本实验采用大鼠局灶性脑缺血再灌流模型 ,对脑缺血 2ｈ再灌流 3ｈ大鼠给予ＭｇＳＯ4 治疗 ,通过测定ＮＯ、ＭＤＡ及脑含水量变化 ,来探讨Ｍｇ2 +剂对脑缺血再灌流损伤的保护作用。1　材料和方法1 1　动物及模型制备 :实验用ＳＤ大鼠 40只 ,体重 2 70ｇ～30 0ｇ ,雌雄不限。采用大鼠大脑中动脉尼龙单线栓塞造成局灶性脑缺血再灌流模型。1 2　分组 :将大鼠随机分成假手术组 (10只 )、模型组 (15只 )、治疗组 (15只 )。模型组为缺血 2ｈ再灌流 3ｈ ;治疗组为缺血 2ｈ再灌流开…     

休克小肠再灌注损伤的研究Ⅱ.不同再灌注压对再灌注损伤的影响

结扎家兔肠系膜上动脉1小时后,用颈动脉血流经灌流泵再灌注SMA,比较不同的再灌注压对缺血小肠的影响。结果表明120mmHg的高压再灌注导致最严重的组织损伤,低压(60mmHg)和逐渐升压(60～175～90mmHg)较中压(90mmHg)灌注引起的组织损伤轻。进一步实验,在家兔晚期失血性休克模型上发现,迅速提高灌注压恢复灌流比逐步提高灌流压引起的组织损伤更严重,动物死亡率高。说明再灌注损伤与再灌压有密切关系。在休克治疗中,如何合理地恢复组织器官的灌流,值得进一步探讨。     

脑缺血再灌流过程中沙土鼠脑组织和血浆SOD、MDA含量的变

复制沙土鼠实验性脑缺血再灌流模型,测定了在缺血及再灌流不同阶段血清及脑组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性和脂质过氧化反应最终产物（ＭＤＡ）的含量变化,结果发现单纯缺血组与再灌流各组脑组织ＭＤＡ的含量均高于正常对照组,且再灌流１ｈ、６ｈ组的ＭＤＡ含量明显高于单纯缺血组（Ｐ＜０．０５）,并有随再灌时间延长不断升高的趋势,但三个再灌流组之间比较无明显差异。单纯缺血组与再灌流各组比较脑组织ＳＯＤ的活性均较正常对照组降低,以再灌１ｈ、６ｈ最为明显,与单纯缺血组比较Ｐ＜０．０５。实验各组与正常对照组比较血浆ＳＯＤ的活性无显著差异。表明单纯缺血和再灌流后均发生了脂质过氧化反应,并认为自由基引起的损伤,在缺血后再灌流中比单纯缺血更为严重。     

家兔急性前脑缺血再灌流损伤的实验研究

为探讨不同时间急性脑缺血再灌流后脑损伤的恢复情况,本实验在20只家兔以结扎双侧椎动脉及夹闭双侧颈总动脉造成急性前脑缺血,观测于不同时间缺血后开放双侧颈总动脉夹进行再灌流2小时后的脑组织损伤特     

钙及活性氧在大鼠肾缺血再灌流损伤中的作用

目的和方法 :应用电镜细胞化学方法 ,对缺血 -再灌流损伤过程中活性氧的产生及细胞内钙变化情况进行研究。结果 :缺血期 ,细胞内钙明显增多 ,而此时尚无H2 O2 产生 ;缺血后再灌流早期H2 O2 大量产生 ,细胞内钙与缺血期类似 ;再灌流晚期H2 O2 产生有所减少 ,而细胞内钙持续增高。结论 :钙及活性氧都参与缺血再灌流损伤 ,但其参与时机及作用并不相同。     

三七皂甙对急性脑缺血及再灌流损伤的保护作用

以夹闭沙土鼠双侧颈总动脉45分钟造成急性前脑缺血,开夹再灌流24小时,观测三七总皂甙(200mg/kg,ip)对缺血再灌6小时内卒中指数及24小时后死亡率的影响,为探索三七皂甙的作用机理,另设SOD(4500U/     

实验性脑缺血再灌流体感诱发电位变化的研究

目的：研究大鼠脑缺血再灌流体感诱发电位（ＳＥＰ）变化。方法：建立脑缺血再灌流动物模型,随机分成正常对照组９只,缺血和再灌流组２９只,在缺血１ｈ、２ｈ和再灌流１ｈ分别进行神经功能缺损评分,于缺血２ｈ再灌流１ｈ进行ＳＥＰ观察。结果：大鼠脑缺血时,神经功能缺损以轻、中度局灶性损害为主要表现,再灌流后变化不明显,只有１只体征加重。ＳＥＰ检测缺血、再灌流组与正常对照组比较,Ｐ１、Ｎ１峰值潜伏期延长,Ｐ１Ｎ１峰峰波幅降低（Ｐ＜００１）,缺血组与再灌流组比较,Ｐ１、Ｎ１峰值潜伏期、Ｐ１Ｎ１峰峰波幅没有显著差异（Ｐ＞００５）。结论：ＳＥＰ是研究大鼠脑缺血再灌流有效可靠的手段,它能较早反映脑缺血及大脑神经功能的改变,客观反映再灌流后神经功能有无恢复的情况     

大鼠脑缺血及再灌流对脑组织血流量、ATP和乳酸水平含量的影响

目的和方法：本研究采用大鼠可逆性阻塞大脑中动脉所致的局灶性脑缺血再灌流模型，观察缺血３ｈ再灌流３ｈ、缺血６ｈ再灌流３ｈ对脑组织脑局部血流量（ｒｅｇｉｏｎａｌｃｅｒｅｂｒａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ，ｒＣＢＦ）、ＡＴＰ、乳酸及脑水含量的影响。结果：缺血３ｈｒＣＢＦ明显下降（Ｐ＜００１），再灌流３ｈ升至缺血前６５３％（Ｐ＜００１）。缺血３ｈ再灌流３ｈ与缺血６ｈ组比较，ＡＴＰ明显恢复（Ｐ＜００１），乳酸含量明显下降（Ｐ＜００１），脑水含量明显减少（Ｐ＜００５）。缺血６ｈ再灌流３ｈ与缺血９ｈ组比较，尽管ＡＴＰ明显恢复（Ｐ＜００１），乳酸含量下降（Ｐ＜００１），但脑水含量无显著差异（Ｐ＞０１）。结论：缺血３ｈ再灌流３ｈ保护“半暗带”的效果优于缺血６ｈ再灌流３ｈ。     

脑缺血再灌流家兔血液中循环内皮细胞变化及针刺对其的影响

利用缺血再灌流家兔模型研究变化规律，并探讨了脂质过氧化物与循环内皮细胞之间的关系，以期了解缺血再灌流损伤血管内皮细胞的受损情况及发生机理。实验共用家兔３３只，缺血组９只，其循环内皮细胞比假手术组增多（Ｐ＜０．０５）。再灌流组９只，其循环内皮细胞显著增多（与假手术组、缺血组比较，Ｐ均＜０．００１），结果显示了再灌流血管内皮细胞损伤程度较缺血组明显，同时可看到脂质过氧化物变化与循环内皮细胞数量变化有一致性。实验同时观察到针刺对再灌流出现的上述异常改变大多有明显的改善作用     

肾小管缺血再灌流损伤的形态学观察

本文用Wistar大鼠30只,随机分为正常对照（CON）组、单纯缺血（ISC）组、缺血再灌流3小时（I／R1）、6小时（I／R2）、12小时（I／R3）、24小时（I／R4）、48／小时（I／R5）、72／小时（I／R6）、1周（I／R7）和2周（I／R8）组。采用暂时夹闭左侧肾动静脉45分钟的方法来诱导肾脏I／R损伤。放血处死动物后,摘取左肾,制备石蜡切片和超薄切片,应用光镜和透射电镜进行观察。结果显示在ISC组肾小管上皮细胞肿胀,近端小管刷状缘和基底纵纹紊乱。I／R1组,肾小管上皮细胞有空泡变性,近端小管刷状缘脱落,细胞之间出现裂隙。I／R2及3组．肾血管内有脱落的细胞碎片和少量上皮细胞出现,并有均质管型和颗粒管型,肾小管管腔扩大。I／R4及5组近端小管和远端小管腔内脱落上皮细胞增多,管腔进一步扩张并有上皮细胞缺失。I／R6组,肾小管内脱落上皮细胞和管型明显减少,近端小管管腔缩小,管壁增厚。互／R7及8组未见肾小管内有脱落上皮细胞和管型,管腔与正常对照相似,但上皮细胞核数量有增加。缺血45分钟再灌流能引起肾小管可逆性损伤。