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相似文献
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1.
干扰素—γ,一氧化氮与血管平滑肌细胞增殖的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究干扰素γ与一氧化氮合酶,一氧化氮及血管平滑肌细胞增殖之间的关系,方法 将不同质量浓度的干扰素-γ(250-1000U.ml^-1)作用于培养血管平滑肌细胞中,采用(^3H)TdR掺入,细胞生长曲线和定量RT-PCR等方法检测血管平滑细胞一氧化氮合酶基因表达,一氧化氮产生及血管平滑肌细胞增殖。结果;干扰素-γ可以诱导血管平滑肌细胞表达一氧化氮合酶基因及酶蛋白,产生一氧化氮并呈质量浓度依赖。  相似文献   

2.
一氧化氮及一氧化氮合酶与乙肝病毒   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 通过检测含有不同乙肝病毒血清标志物的感染者血中一氧化氮及一氧化氮合酶的含量,进一步证实一氧化氮与乙肝病毒损伤肝细胞的关系,方法 采用化学比色法测定不同组虽的乙肝病毒感染者血中一氧化氮和一氧化氮合酶含量,从而进行统计学处理及分析,结果,乙肝病毒复制活跃及肝功能不良的感染者血中一氧化氮和一氧化氮合酶的含量明显高于仅有乙肝病毒复制活跃但肝功能的尚好的感染者,后者血中一氧化氮和一氧化氮合酶的含量及明  相似文献   

3.
郝捍东  李进禧 《上海医学》2001,24(10):624-626
目的 比较二硝酸异山梨酯(消心痛)和5-单硝酸异山梨酯长效制剂(长效异乐定)对心绞痛患者血浆一氧化氮和一氧化氮合酶的影响。方法 采用消心痛(静脉滴注)和长效异乐定口服2周,观察其对心绞痛患者临床症状(心绞痛)与血清一氧化氮和一氧化氮合酶的影响。结果 治疗2周后,长效异乐定患者临床症状中心绞痛发作次数和发作程度明显减少,明显促进心电图正常化,上调血清一氧化氮水平和下调一氧化氮合酶活性。结论 与采用消心痛静脉滴注相比较,长效异乐定既有良好的改善临床症状体征和促进心电图恢复正常的作用,又对血清一氧化氮和一氧化氮合酶有明显调节作用。  相似文献   

4.
急性肺损伤时大鼠肺组织一氧化氮及其合酶的变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究急性肺损伤早期肺组织一氧化氮及其合酶的变化,初步探讨一氧化氮在急性肺损伤发病机制中的作用。方法:采用大鼠油酸肺损伤模型,测定伤后早期不同时相点肺组织NO2^-/NO3^-(亚硝酸盐)含量、iNOS(诱导型一氧化氮酶)和cNOS(结构型一氧化氮酶)活性、MDA(丙二醛)、MPO(髓过氧化物酶)活性,并研究了一氧化氮酶抑制剂LNNA(硝基左旋精氨酸)对以上指标的影响。结果:伤后早期NO2^/  相似文献   

5.
一氧化氮(N0)是在一氧化氮合酶(NOS)催化下生成,其在心血管疾病中发挥了重要作用。诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在心脏缺血应激情况下表达,并产生大量一氧化氮而作用于免疫系统和心血管系统。心肌梗死(MI)后,免疫系统的巨噬细胞及心血管系统的成纤维细胞、血管内皮细胞参与心肌瘢痕的形成。本文就国内外关于诱导型一氧化氮合酶与上述三类细胞的研究进展馋一述评,以明确诱导型一氧化氮合酶在心肌梗死进程中的作用。  相似文献   

6.
一氧化氮合酶与脑缺血亚急性期神经损伤的关系   总被引:6,自引:1,他引:6  
目的 探讨大鼠脑缺血亚急性期脑力内三型一氧化氮合酶(NOS)的表达及其与经济损伤的关系。方法 采用大鼠大脑中动脉缺血模型,用免疫组织化学方法检测局灶性脑缺血24h三型NOS在脑内的表达。结果 局灶性脑缺血24h,缺血中心区及部分边缘区内可见大量诱导型一氧化氮合酶(iNOS)阳性的胶质细胞浸润。表达神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的神经细胞数减少。结论 脑缺血亚急性期胶质细胞iNOS表达上调与迟发性神经元损伤有密切关系。在此期给予选择性iNOS抑制剂可以减少缺血性损害。  相似文献   

7.
肠型放射病时小鼠小肠壁内一氧化氮合酶的动态分布   总被引:3,自引:1,他引:2  
魏丽春  郭鹞 《医学争鸣》1995,16(1):13-16
为证明一氧化氮合酶(NOS)在肠型放射病过程中的变化,探索其病理意义。结果提示,受照射小鼠小肠壁内NOS活性的增加可能是肠型放射病晚期肠腔过度扩张,血管舒张充血的重要原因之一。  相似文献   

8.
他汀类药物对脓毒症一氧化氮合酶的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
近年有研究显示,他汀类药物能改善脓毒症动物模型预后,提高生存率,其主要机理是通过抑制诱导型一氧化氮合酶表达(iNOS),促进内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达,恢复iNOS与eNOS平衡,保护内皮功能,现将其归纳作一综述。  相似文献   

9.
目的测定诱导型一氧化氮合酶在正常前列腺、前列腺增生症、前列腺癌三者中及前列腺癌不同病理分级、临床分期中的表达情况。方法应用链霉菌素抗生物蛋白一过氧化酶方法,分别用诱导型一氧化氮合酶多克隆抗体对正常前列腺、前列腺增生症、前列腺癌行免疫组织化学染色,采用免疫组织化学染色评分方法对诱导型一氧化氮合酶表达阳性切片行定性评分。结果诱导型一氧化氮合酶在正常前列腺几乎无表达,在前列腺增生症低表达,在前列腺癌高表达,三者差异具有显著性(P〈0.01);但诱导型一氧化氮合酶在不同病理分级、临床分期前列腺癌中的表达强度差异无显著性(P〉0.05)。结论诱导型一氧化氮合酶在正常前列腺无表达、在前列腺增生症低表达、在前列腺癌高表达,表明其与前列腺增生症和前列腺癌的发生有关。  相似文献   

10.
一氧化氮与学习记忆   总被引:1,自引:0,他引:1  
一氧化氮与学习记忆左巍沈政一、概述一氧化氮(NO)是近年来逐渐认识并得到研究的一种生物信使。它是一种化学性质简单且具有潜在毒性的气体,在水中溶解度有限(最大浓度为1mM),可经细胞膜扩散入胞内。内源性NO是在NO合酶(NOS)的催化下,由精氨酸(L-...  相似文献   

11.
边杰芳  杨振东 《医学争鸣》1996,17(5):339-339
缺血肢体血管一氧化氮合酶表达的实验边杰芳1杨振东1宁莫凡1丁玉强2(1第四军医大学西京医院血管外科西安7100332第四军医大学解剖学教研室)关键词一氧化氮合酶负压肢体缺血中图号R543.5肢体负压改善肢体缺血已在临床应用[1,2],其产生长期疗效的...  相似文献   

12.
一氧化氮及其合酶在杀伤肿瘤细胞中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究肺巨噬细胞(Mψ)内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及其产物一氧化氮(NO)在抗肿瘤免疫中的作用。方法:取小鼠肺泡灌洗液,一外细胞培养技术,并加入不同剂量的干扰素γ(INFγ)制成肺Mψ悬液,与肿瘤P815细胞培养后测定NOS活性及NO含量;同时测定加特异性NOS抑制剂N^G单甲基左旋精氨酸(-NMMA)和不加-NMMA的肺Mψ肿瘤杀伤活性的抑制素。结果:不同剂量INFγ与活化的肺Mψ  相似文献   

13.
自1987年美、英科学家Moncada和lgnarro“’先后证实内皮衍生舒张因子(sndothelium-derivedrelaxingfactor,EDRF)即为一氧化氮(N())以来,许多研究发现N()作为生物体内一种结构最简单的多功能生物信号分子,在人体正常功能调节和许多疾病的发生中起着十分重要的作用‘’,’‘。本文就N()作为一种生物调节介质和损伤因子,在哮喘发病机制中的作用作一综述。INO及其合酶的生物化学1.INO的生成和代谢NO的前体是L一精氨酸(L-Argine,L-Arg)。现已纯化并克隆出转化精氨酸为NO的一氧化氮合酶(Nitricoxidesynthase,…  相似文献   

14.
目的:探讨一氧化氮、一氧化氮合酶在遗传癫痫易感大鼠惊厥发作中的变化及作用。方法:选择惊厥评分在30-40的P77PMC大鼠35只,均分A-G7组,A组为对照组、G组预先30min腹腔注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME,分别于铃声刺激致惊后0.5、1、2、4,12h断头处死,取出脑组织分离双侧大脑皮层、海马等组织匀浆,测定一氧化氮及一氧化氮合酶,分别统计并进行t检验。结果:惊厥后0.5-1h皮层、海马一氧化氮、一氧化氮合酶逐渐升高,2h达峰值,4-12h恢复正常,应用L-NAME后,一氧化氮、一氧化氮合酶升高被抑制,但大鼠惊厥评分增高并致1例惊厥后死亡和明显延长惊厥持续时间。结论:惊厥后大鼠体内一氧化氮、一氧化氮合酶合成增加,给予合成酶抑制后能明显下降,但能加重惊厥程度和延长持续时间,提示一氧化氮于惊厥后升高,可能作为内源性抑制性性质,在惊厥发作自行终止机制中具有重要作用。  相似文献   

15.
目的建立3H-精氨酸转化测定原生型和诱生型一氧化氮合酶的方法。方法以二乙氨乙基(DEAE)纤维素柱层析和2′、5′-ADP琼脂糖亲合层析法纯化牛、猪及大鼠小脑一氧化氮合酶、用3H-精氨酸转化法测定一氧化氮合酶活性。结果猪、大鼠小脑组织匀浆一氧化氮合酶活性分别为669、688pmol·mg-1·min-1分别纯化了4460倍、2646倍。获得率分别为2.7%、27%。纯化后的猪和大鼠小脑一氧化氮合酶分子量为160000结论通过对3H-精氨酸转化生成3H-胍氨酸的量效和时效,以及各种影响因素的研究,建立了可以区别测定原生型一氧化氮合酶和诱生型一氧化氮合酶活性的测定体系。  相似文献   

16.
一氧化氮(NO)在脑缺血中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
一氧化氮(NO)在脑缺血中的作用生化药理研究室王中峰综述薛春生审校中图分类号R363.131NO的一般生物学特性作为机体活性因子的NO最初是以血管内皮舒张因子而被发现的,它是在其合酶(NO合酶,NOS)的作用下,由L-精氨酸生成:其结构简单,易扩散但...  相似文献   

17.
一氧化氮在冠心病中的作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
硝酸酯类药物(硝酸甘油、消心痛等)治疗冠心病,缓解心绞痛的历史已有100多年。至今它们仍是治疗冠心病最为广泛的有效药物。其扩张血管的机制在近20年来逐步得到阐明,主要是通过L精氨酸———一氧化氮合酶———一氧化氮(LArg-NOS-NO)途径。血管内皮细胞能分泌多种内皮依赖性血管舒张因子(EndothelialderivedRelaxingFactor,EDRF),NO就是其中之一[1]。本文就NO和一氧化氮合酶(NOS)在冠心病中的作用进行综述。*1 内原性一氧化氮(eNO)的生成和生物…  相似文献   

18.
本文对结扎盲肠加穿刺复制大鼠败血症模型的方法加以改良。24h后大鼠血清一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)的含量明显升高;与此同时,大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、肌酸磷酸激酶(CPR)和乳酸脱氨酶(IDH)也明显升高,二者有显著的相关关系。  相似文献   

19.
目的:研究一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)在肠缺血过程中的交化及其意义。方法:建立大白鼠肠系膜上动脉阻断模型,采用荧光法分别测定回肠组织NO含量及NOS活性。结果:肠缺血早期(1/2h)NO含量及NOS活性变化不大,肠缺血后1~2hNO含量及NOS活性均显著增加。结论:肠缺血后NO含量和NOS活性的增高与肠缺血损伤密切相关。  相似文献   

20.
解新荣  黄远桂 《医学争鸣》1997,18(6):577-581
目的:根据形态学观察对一氧化氮在癫痫发作中的意义、NO与抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)的关系进行探讨。方法:选用红藻氨酸(KA)诱导的复杂部分性癫痫模型。SD大鼠20只,随机分为KA30,60,90,200min组及对照组。脑组织进行还原性辅酶Ⅱ依赖性黄递酶染色,在Nd染色的基础上进行GABA免疫组织化学染色。结果:在海马CA1区、CA3区、齿状回(DG),KA建模组各时点一氧化氮合酶(N  相似文献   

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