体外循环下Stanford A型主动脉夹层手术中深低温停循环时不同流量选择性脑灌注对术后认知功能的影响

目的 观察体外循环深低温停循环(DHCA)下Stanford A型主动脉夹层手术中不同流量顺行选择性脑灌注(ASCP)对术后认知功能障碍的影响.方法 选取新乡医学院第一附属医院2019年9月至2020年12月Stanford A型主动脉夹层并实施手术的患者60例,所有患者均在CPB DHCA+ASCP下行主动脉置换术....     

主动脉瘤及夹层动脉瘤的外科治疗

目的　探讨 11例主动脉瘤及夹层动脉瘤的外科治疗。方法　 11例患者中男性 10例 ,女性 1例。马方综合征 6例 ;动脉硬化型主动脉瘤 3例 ;先天性主动脉瓣膜病变合并主动脉瘤 2例。全组合并高血压 7例 ,肾功能不全者 6例。行 Bentall手术 5例 ,Ben-tall+部分主动脉弓置换 1例 ,主动脉瓣置换 +部分主动脉弓置换 1例 ,主动脉瓣置换 +升主动脉置换 2例 ,胸主动脉置换 1例 ,腹主动脉置换 1例。主动脉弓部手术在深低温停循环 (DHCA)和上腔静脉逆行脑灌注 (RCP)下施行 ;胸主动脉置换采用 DHCA+右心房全身逆灌 (WBRP)。结果　无手术死亡 ,术后发生低心排血量 1例 ,腹股沟血肿继发感染 1例。 11例病人均痊愈出院 ,随访 8个月～ 1年 ,随访率 10 0 % ,心功能 I级 10例 , 级 1例。结论　采用不同的方式治疗动脉瘤可取得良好的效果。手术关键是处理好动脉夹层和吻合口出血。 DHCA和 RCP以及 WBRP是脑保护的有效措施。     

低温停循环选择性脑灌注应用于胸主动脉瘤的手术治疗

目的 :总结右锁骨下动脉插管、中度低温停循环 (HCA)、顺行选择性脑灌注 (ASCP)行胸主动脉瘤手术治疗的经验。方法 :11例患者中 ,男 10例 ,女 1例 ,夹层动脉瘤 10例 (慢性DeBakeyI型 5例 ,Ⅱ型 4例 ,急性Ⅱ加Ⅲ型 1例 ) ,升主动脉瘤加降主动脉缩窄 1例 ,均并发主动脉瓣中重度反流。术中采用右锁骨下动脉 右房插管 ,建立体外循环后并行降温至 30℃ ,阻断升主动脉 ,处理近端并继续降温至 2 3℃ ,阻断无名动脉 ,转为HCA加ASCP处理远端。 10例行Bentall术 ,1例行Bentall加升主动脉 降主动脉搭桥术。平均体外循环时间 (112 .3±37.9)min ,HCA加ASCP时间 (2 5 .4± 8.8)min。结果 :所有患者均于术后 4～ 6h清醒 ,无死亡及脑部并发症。结论 :以右锁骨下动脉插管建立体外循环、HCA加ASCP ,操作简便易行 ,可安全地延长停循环时限及有效防止脑部并发症 ,提高胸主动脉瘤的手术疗效     

Stanford A型主动脉夹层手术中的体外循环管理

目的:总结我院165例Stanford A型主动脉夹层手术体外循环管理经验。方法:收集165例Stan-ford A型主动脉夹层患者,实施Wheat、David、Bentall及全弓置换和支架象鼻术等术式。根据术式分别采用常规中低温体外循环,深低温停循环(DHCA)加选择性顺行性脑灌注(SACP)等体外循环灌注方法。其中,主动脉全弓置换术均行右锁骨下动脉与右心房插管建立体外循环,在DHCA加SACP下完成主动脉远端支架植入及弓部血管吻合,期间脑灌注流量5～10ml.kg-1.min-1。术中采用单泵双管及单侧选择性脑灌注、α+pH稳态和高氧血气管理及超滤等技术。结果:体外循环转流时间(197.3±28.3)min、深低温停循环时间(25.3±3.8)min、SACP时间(45.2±7.7)min、心肌阻断时间(86.1±10.8)min。重症监护室时间72～516(181.31)h。院内死亡17例(死亡率11.25%),余134例均痊愈出院,出院时心功能NYHAⅠ～Ⅱ级。结论:正确选择体外循环方法及良好的体外循环管理是Stanford A型主动脉夹层手术成功的保障。主动脉全弓替换术中采用单泵双管及单侧选择性脑灌注、α+pH稳态和高氧血气管理及超滤等技术切实可行,临床预后满意。     

单侧与双侧选择性顺行脑灌注对DeBakeyⅠ型主动脉夹层分离杂交手术患者神经功能的影响——前瞻性随机对照研究

目的 比较DeBakey Ⅰ型主动脉夹层分离杂交手术时单侧选择性顺行脑灌注(antegrade selective cerebral perfusion,ASCP)和双侧ASCP的脑保护效果,为主动脉夹层手术脑灌注方式的选择提供临床依据.方法 自2009年1月至2011年6月,56例行杂交手术的DeBakey Ⅰ型主动...     

手术治疗主动脉瘤33例临床分析

目的总结手术治疗主动脉瘤的经验。方法 33例主动脉瘤患者,7例采用深低温停循环（DHCA）选择性脑灌注技术行升主动脉及全弓替换、支架＂象鼻＂手术;行非体外循环全弓替换术、升主动脉包裹术、Bentall手术同期行深低温停循环半弓替换手术、降主动脉支架置入加室间隔缺损修补术以及经升主动脉插管灌注、DHCA全弓替换加支架＂象鼻＂手术各1例;行短支架人工血管置入术以及经腋动脉和股动脉插管灌注、升主动脉与次全弓人工血管替换术各2例。13例行Bentall手术,4例行部分胸降主动脉替换术。结果早期死亡3例,病死率为9.1%,并发症发生率15.2%,30例患者顺利康复出院。结论 根据病变及分型选择合理手术方式是手术治疗主动脉瘤的关键。     

深低温停循环结合顺行性选择性脑灌注行主动脉夹层术对脑的保护作用

目的探讨60岁以上老年主动脉夹层患者在深低温停循环(DHCA)结合顺行性选择性脑灌注(ASCP)手术中脑保护管理方法。方法选择2009年1月至2013年4月行主动脉夹层手术的老年患者(60岁以上)62例,体外循环均采用DHCA技术和在DHCA基础上行ASCP,应用离心泵头,控制脑灌注的流量及压力。术中监测血液稀释度、平均动脉压、电解质和血糖等变化,使用降温期间用PH稳态、低流量及复温期间用α-稳态的联合方法进行血气分析,调节酸碱平衡,给予常规超滤与零平衡超滤相结合,记录尿量。结果体外循环转机时间为104～206 min,平均(164.8±38.1)min;升主动脉阻断时间为27～125 min,平均(90.1±32)min;停循环时间为(n=53)18～61 min,平均(36.2±15.7)min,脑灌注时间15～55 min,平均(37.8±10.6)min辅助时间13～79 min,平均(47±20.9)min;常规超滤54例,超滤液量为1 200～5 000 ml,常规超滤和平衡超滤相结合4例,超滤液量为5 000～7 000 ml,全部患者手术顺利,血流动力学平稳,顺利停机,安返监护室,术后14～70 h清醒,术后早期出现躁动3例,短期低氧血症5例,肾功能不全2例,61例治愈出院,1例术后死于肾衰竭及脑出血。结论在DHCA期间合理安全的脑保护,有利于提高老年DeBakey主动脉夹层患者心脏手术中体外循环的质量,确保术中安全,减少术后并发症的发生。     

主动脉瘤手术应用经上腔静脉逆行灌注脑保护

目的总结主动脉瘤手术中应用经上腔静脉逆行灌注脑保护的经验.方法回顾性分析自1995年10月至2004年12月我院收治主动脉瘤患者38例,其中10例采用深低温停循环(DHCA)经上腔静脉逆行灌注(RCP)脑保护法,主动脉瘤按DeBaKey分型:Ⅰ型8例,Ⅱ型2例(其中1例伴有主动脉弓双狭窄).手术方法:Bentall手术3例,升主动脉替换4例,升主动脉加右半弓替换2例,升主动脉加全弓替换1例.RCP流量为300～500 ml/min,其压力为20～25 mm Hg,RCP时间23～87 min,平均47.4 min.结果早期死亡2例,其中1例为低心排,另1例术后1周死于左侧胸腔感染.9例术后神志清醒,清醒时间为6 h内7例,12 h内1例,96 h内1例.结论主动脉瘤手术中,应用DHCA加RCP可以延长停循环的安全时间,保持脑内低温,利于冲刷气栓及固体栓子,开放式吻合有利于外科操作,因此,RCP是可行的脑保护方法.     

孙氏术式在老年急性Stanford A型主动脉夹层中的应用价值

目的 探讨孙氏术式在老年急性Stanford A型主动脉夹层的应用价值.方法 选取北京安贞医院2018年9月至2019年9月连续采用全麻、深低温停循环(DHCA)加单侧选择性脑灌注技术行孙氏术式治疗的44例急性Stanford A型主动脉夹层患者作为研究对象.患者年龄≥60岁为老年组(n=9),<60岁为年轻组(n=3...     

改良血流灌注干预方案对行体外循环Stanford A型主动脉夹层动脉瘤病人围术期临床指标及安全性的影响

目的探讨改良血流灌注干预方案对行体外循环Stanford A型主动脉夹层动脉瘤病人围术期临床指标及安全性的影响。方法选取我院2015年3月—2018年3月收治的行体外循环Stanford A型主动脉夹层动脉瘤病人86例,以随机数字表法分为对照组和观察组,各43例。对照组采用单纯顺行性选择脑灌注(aSCP)干预,观察组在对照组基础上加用远端灌注干预,比较两组围术期临床指标水平、术后并发症发生率及病死率。结果两组体外循环时间和主动脉阻断时间比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组停循环时间、辅助时间及用血量均少于对照组(P0.05);观察组术后清醒时间、气管插管时间、术后48 h胸腔引流量、ICU停留时间及术后住院时间均少于对照组(P0.05)。观察组一过性意识障碍发生率低于对照组(P0.05)。结论改良血流灌注干预方案治疗Stanford A型主动脉夹层动脉瘤可有效提高病人体外循环管理效果,加快术后康复进程,有助于降低一过性意识障碍的发生风险。     

内源性CO和NO在糖尿病高血压发病中关系及作用

目的探讨内源性一氧化碳(CO)和一氧化氮(NO)在糖尿病(DM)大鼠高血压发病中的相互作用。方法监测DM大鼠动脉血压,测定下肢动脉环对苯肾上腺素(PE)累积收缩反应和对乙酰胆碱(ACh)累计舒张反应,检测血中CO和NO含量。结果DM大鼠出现低体重、高血压和高血糖,下肢动脉累积收缩和舒张反应明显降低,血中CO含量明显降低,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和NO水平则明显上升;应用正铁血红素(He)可部分逆转DM高血压,明显改善下肢动脉的收缩反应和舒张反应,提高血中CO水平,同时抑制iNOS活性和NO合成。结论DM大鼠早期内源性CO合成减少和代偿性NO合成增加共同参与诱导下肢血管反应障碍,是引起DM高血压的重要机制之一。     

哮喘豚鼠血红素氧合酶1的表达与调节

目的　探讨血红素氧合酶１（ＨＯ１） 在哮喘中的表达与作用机制。方法　７０ 只豚鼠完全随机分为７ 组,每组１０ 只,其中两组分别应用ＨＯ１ 特异性激动剂血晶素和抑制剂锡原卟啉处理豚鼠哮喘模型,另外５ 组分别为哮喘发作前、发作、自然缓解、地塞米松预防和正常对照组,应用分光光度计和放射免疫竞争分析法等,检测血及肺组织的ＨＯ１ 活性、一氧血红蛋白（ＣＯＨｂ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ） 、血浆ＩｇＥ 水平,观察支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ） 中细胞数、肺组织病理学和ＨＯ１ 免疫组织化学染色的变化。结果　哮喘发作组和血晶素激动组的各项指标与正常对照组比较,差异均有非常显著性（ｔ＝４－７５４～１０－１８８,Ｐ＜０－０１） ,血晶素组更为显著,如肺ＨＯ１ 活性：每小时每毫克蛋白生成胆红素量为（１４４９±４２６）ｐｍｏｌ;肺ＣＯＨｂ：每毫克蛋白含（０－８３ ±０－２９） ％ ;肺ｃＧＭＰ：每毫克蛋白含（１－９６ ±０－６５）ｐｍｏｌ;血浆ＩｇＥ：（７３±２１） ｋＵ／Ｌ;ＨＯ１ 蛋白表达≥４ 级;ＢＡＬＦ细胞总数：（２１±４） ×１０８／Ｌ。地塞米松预防组和锡原卟啉抑制组除ＣＯ 含量和肺ＨＯ１ 活性略高外,余项指标与正常对照组比较差异无     

肝前性门静脉高压大鼠NO、CO与高动力循环的关系

目的 观察肝前性门静脉高压大鼠血中一氧化氮（NO）、碳氧血红蛋白（COHb)与血液循环动力指标的关系。方法 制作门静脉高压大鼠模型和假手术组模型。分别检测血中NO、COHb浓度，测定门静脉压力。血流和平均动脉压。结果 门静脉高压组大鼠血中NO、COHb浓度均较假手术组高，门静脉高压组大鼠门静脉压增高，门静脉血流减少及平均动脉压降低，血中NO、CO-Hb水平分别与门静脉压力呈正相关，与门静脉血流和平均动脉压呈负相关。结论 NO、一氧化碳（CO）的过度形成和释放对门静脉高压的形成和维持起重要作用。     

内源性一氧化氮及一氧化碳的改变对家兔动脉粥样硬化进程的影响

目的　探讨主动脉内源性一氧化氮(NO)及一氧化碳(CO)在高胆固醇饮食诱导的动脉粥样硬化(AS)中的变化及对AS进程的影响。方法　家兔予以高胆固醇饮食(胆固醇组,n=7)以及在高胆固醇饮食的同时经饮水给予L-精氨酸(精氨酸组,n=9)或腹腔注射血红素-L-赖氨酸盐(血红素组,n=9),共10周。结果　高胆固醇饮食对血浆L-精氨酸水平无明显影响,但显著升高血清总胆固醇、血浆非对称性二甲基精氨酸及ox-LDL浓度。与对照组(n=6)比较,胆固醇组主动脉NO及CO生成量显著减少,NO合成酶(cNOS)及血红素加氧酶(HO)活性显著降低(P均<0.01),主动脉斑块面积达(42.6±9.2)%。与胆固醇组比较,外源性L-精氨酸显著升高血浆L-精氨酸水平及主动脉cNOS活性,增加NO生成量(P均<0.01),主动脉斑块面积仅(19.5±7.4)%(P<0.05);外源性血红素-L-赖氨酸盐恢复了主动脉CO生成量(P<0.01),主动脉斑块面积为(28.4±8.1)%(P<0.05)。结论　高胆固醇饮食诱导的AS显著损害了主动脉NOS/NO及HO/CO系统,内源性NO及CO生成量减少与AS的发生发展密切相关。L-精氨酸及血红素-L-赖氨酸盐分别通过增加主动脉NO及CO生成量而抑制AS进展。     

不同HO-1表达水平对糖尿病模型大鼠血管舒张功能及NOS的影响

目的 探讨改变血红素加氧酶-1(HO-1)表达水平对糖尿病(DM)大鼠血管舒张功能的影响及与一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)的关系.方法 以链脲佐菌素(STZ)诱导DM大鼠模型.SD大鼠分成4组:对照组、DM组、正铁血红素(HO-1诱导剂)组、锌原卟啉(HO-1抑制剂)组.应用离体血管张力检测技术观察胸主动脉舒张功能变化;RT-PCR法及比色法分别检测血管组织和血清中诱生型NOS(iNOS)及内皮型NOS(eNOS)的表达和NO含量.结果 与DM组相比,正铁血红素组血管环对乙酰胆碱舒张百分率有所提高,而锌原卟啉组血管舒张反应继续下降.应用正铁血红素可在提高DM大鼠血管和血清eNOS表达的同时降低iNOS/NO表达;而锌原卟啉组血清中iNOS活性及其在血管组织表达均增高.结论 提高HO-1的表达水平有益于改善DM大鼠血管舒张反应失调,这种保护作用与抑制iNOS/NO的生成、上调eNOS表达水平有关.     

气体信号分子与急性肺损伤

继一氧化氮开创了“气体信号分子”这一新的研究领域之后,相继又发现了一氧化碳和硫化氢,这3种气体信号分子代表一种新型的非受体依赖性信号转导机制,在急性肺损伤中扮演着重要的角色.本文就这3种气体信号分子及其主要合成酶在急性肺损伤中的作用研究进行综述.     

Taurocholate-Induced Nitric Oxide Signaling and the Ensuing Production of Reactive Oxygen Species Lead to an Increase in Epithelial Permeability in Cultivated Mouse Gastric Epithelium

We have here elucidated whether ulcerogenic agents affect the production of NO and reactive oxygen species (ROS). The ulcerogenic agents dose dependently induced NO and ROS production in mouse gastric epithelial cells. Taurocholate (TC, 5 mM) exposure did not affect cell viability, but it increased inducible nitric oxide synthase (iNOS) expression, NO production, ROS production, and epithelial permeability. Epithelial permeability was inhibited with NOS inhibitors or antioxidants. Oxidative stress induced by acetylsalicylic acid (ASA) and ethanol was not inhibited with NOS inhibitors. ASA induced ROS production even at low concentrations (1 mM), which did not affect cell viability. Ethanol-induced ROS production was linked to cell viability, suggesting direct oxidative stress caused by ethanol. Taurocholate-induced NO signaling and the ensuing production of ROS might contribute to initiation of defensive or adaptive cellular mechanisms. ASA-induced ROS signaling might have similar effects, whereas ethanol induced direct oxidative stress, having an influence on cell viability.     

家兔动脉粥样硬化进程中内皮依赖性因子的变化及其相互关系研究

目的　探讨血红素氧合酶-1(HO -1) /一氧化碳(CO)系统与一氧化氮合酶(NOS) /一氧化氮(NO)在动脉粥样硬化中的变化、相互关系及对动脉粥样硬化进程的影响。方法　家兔予以高胆固醇饮食(n=8)以及在高胆固醇饮食的同时经饮水给予L -精氨酸(n=8)或亚硝基左旋精氨酸甲酯(n=8),或经腹腔注射血红素L -赖氨酸盐(n=8)或锌原卟啉9 (ZnPP- IX) (n=8 ),共10周。结果与对照组比较,胆固醇组主动脉NO生成量显著减少,CO生成则明显增加,NOS活性显著降低(P均<0 .01),而HO -1表达升高,主动脉斑块面积达(40. 2±8 .9)% 。与胆固醇组比较,外源性血红素L -赖氨酸盐干预组的主动脉内膜斑块面积[ (26. 6±9 .2)% ]明显缩小,主动脉CO的生成量和HO- 1表达明显升高(P<0. 01),但NOS活性与NO产量较正常对照组显著降低(P<0 .01),与胆固醇组比较则无显著差异;与胆固醇组比较,外源性L 精氨酸显著升高主动脉cNOS活性,增加NO生成量,主动脉斑块面积[ (28. 1±7 .7)% ]明显缩小(P均<0. 01),而HO -1的表达和CO的生成较正常对照组显著升高,与胆固醇组相比差异无统计学意义。与胆固醇组比较,血红素L 赖氨酸盐干预组、L 精氨酸组的主动脉组织内c- myc及c- fos的mRNA和蛋白表达均显著降低,而ZnPP组和亚硝基左旋精氨酸甲酯组则无明显差异。结论　动     

CORM-2对百草枯致老年小鼠肺纤维化的保护作用

目的观察一氧化碳释放因子(CORM-2)对百草枯(Paraquat,PQ)诱导的老年小鼠肺纤维化的保护作用及其机制。方法 72只C57BL/6老年小鼠随机分为对照组、PQ组、CORM-2+PQ组、iCORM-2+PQ组,每组18只。之后分别在给药后3、5、7 d处死小鼠,留取动脉血、血清及肺组织,分析各组之间动脉血氧分压差别;ELISA法检测血清TNF-α水平,检测肺组织湿干重比,肺组织特殊病理学染色对比各组之间肺纤维化变化,肺组织MDA、MPO水平变化,Western印迹分析肺组织一氧化氮合酶(iNOS)表达水平变化。结果与对照组相比,其他各组小鼠动脉血氧分压下降,肺组织MDA、MPO升高,此变化在PQ组及iCORM-2+PQ组中更为明显,而这两组无明显差别;在CORM-2+PQ组中小鼠血氧饱和度下降较前两组明显改善,肺纤维化程度减轻,并具有显著性差异。结论 CORM-2对于PQ导致的老年小鼠肺纤维化具有保护作用,此保护作用可能与一氧化碳的抗氧化作用有关,并且可能通过抑制iNOS的表达而改善肺脏氧合功能。     

Hepato-systemic gradient of carbon monoxide in cirrhosis

Background and aims

Experimental data suggest that in liver cirrhosis splanchnic and systemic vasculature exhibit marked endothelial Carbon monoxide (CO) overproduction, while recent data demonstrated heme oxygenase (HO) hyperactivity in the liver of rats with cirrhosis. No data are so far available on CO levels in the hepatic veins of cirrhotic patients. We aimed at evaluating whether plasma CO levels differ between systemic (peripheral vein) and hepatic (hepatic vein) circulation in patients with viral cirrhosis with and without ascites.

Methods

We enrolled 31 consecutive non-smoking in- or outpatients with liver cirrhosis. We measured wedge (occluded, WHVP) and free hepatic venous pressures (FHVP) and hepatic-vein pressure gradient (HVPG) was the calculated. Plasma level of NO and plasma CO concentration were determined both in peripheral vein and in the hepatic vein in cirrhotics.

Results

In cirrhotic patients plasma CO levels were significantly higher in the hepatic vein (16.66 ± 10.71 p.p.m.) than in the peripheral vein (11.71 ± 7.00 p.p.m). Plasma NO levels were significantly higher in peripheral vein (97.02 ± 21.11 μmol/ml) than in the hepatic vein (60.76 ± 22.93 μmol/ml).

Conclusions

In patients with liver cirrhosis we documented a hepato-systemic CO gradient as inferred by the higher CO values in the hepatic vein than in the peripheral vein. In cirrhotic patients, CO and NO exhibit opposite behavior in the liver, while both molecules show increased values in the systemic circulation. It can be speculated that increased intra-hepatic CO levels might represent a counterbalancing response to reduced NO intra-hepatic levels in human liver cirrhosis.