慢性肺源性心脏病心力衰竭的中西医治疗

慢性肺源性心脏病（肺心病）为因肺脏或肺循环疾病导致的右心室负荷增加、最终产生右心室扩大（右心室肥厚或扩张）的一组疾患。在急性呼吸道感染加重时，缺氧、二氧化碳潴留逐渐加重，肺动脉压明显增高，右心室负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因案，导致心力衰竭（心衰），是肺心病重要致死原因。近年笔者采用中西医结合方法治疗本病取得较好疗效，现报道如下。     

自拟清肺化痰通络汤治疗肺心病80例临床观察

慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是慢性支气管炎,肺气肿,其他肺胸疾病或肺血管病变引起的心脏病,引起肺心病的病因以慢性阻塞地肺部疾病最为常见,是以肺动脉高压和右心室肥大,伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病。肺心病在祖国医学中多属于肺胀,喘证、痰饮等范畴,现代医学认为多由肺毛细血管床被破坏,血管床面积减少,缺氧呼吸性酸中毒引     

浅谈慢性肺源性心脏病失代偿期中医药诊疗体会

慢性肺源性心脏病（简称肺心病）多归属于中医学哮喘、心悸、肺胀等范畴。肺心病是由肺、胸的基本病变引起。随着肺循环阻力增加,肺动脉压升高,右心室负担加重导致右心室肥大。当肺动脉压升高超过右心室代偿力,右心失代偿,右心排出量下降,右心室收缩末期残留血量增加,舒张末压增高,促使右心室扩大和右心室功能衰竭,少数患者可见左心室肥厚,出现肺水肿及全心衰,尚可引发脑、肝、肾、胃肠等多器官功能损害,甚至导致死亡。肺心病失代偿期的临床表现有呼吸困难、喘促难平、心悸、心跳加快、下肢水肿、紫绀、神情萎顿甚至澹妄等,结合古今中医典籍之论述,个人体会,略述如下,求正于同道。     

通心络胶囊、红花注射液联合酚妥拉明治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭30例

慢性肺源性心脏病（以下简称慢性肺心病）为肺脏或肺循环疾病导致的右心室负荷增加，最终产生右心室扩大（右心室肥厚或扩张）的一组疾患。在急性呼吸道感染加重时，缺氧、二氧化碳潴留逐渐加重，肺动脉压明显增高，右心室负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，导致心力衰竭，是肺心病重要致死原因。近年来，有报道肺心病患者不仅表现为右心功能不全，其左心功能亦有明显减退，并严重影响患者预后。2010—02-2011—02，我们应用通心络胶囊、红花注射液联合酚妥拉明治疗慢性肺心病心力衰竭30例，并与西医常规治疗30例对照观察，结果如下。     

中西医结合治疗肺心病患者的阻抗肺血流图变化

本文以清热解毒和活血化瘀为治则的复方中药内服、丹参注射液静脉滴注及常规应用的西药治疗肺心病急性发作期患者80例。治疗20天后检测阻抗肺血流图的8项参数,其中 B-y 间期、b-s 间期、波幅及肺动脉压与治疗前比较,均有显著性差异(P<0.05～0.01)。结果说明,中西医结合治疗对肺心病患者改善缺氧、纠正酸中毒、降低肺动脉压及改善心功能等方面均有重要的作用。     

自拟宣肺通脉汤治疗肺心病的应用

肺心病原名肺源性心脏病,属中医肺胀和部分哮喘范畴,它的演变过程主要由慢性支气管炎--肺气肿产生肺血管阻力增加,肺动脉高压,右心室负荷加大,代偿性增厚,导致缺氧、高碳酸血症、酸中毒等,其病在心,其根在肺.     

老药新用在治疗肺心病难治性心衰的启示

本文参考国内近年来有关文献以及在实际工作中，就一些老药在肺心病难治性心衰的应用所得作一简单的综述。 1酚妥拉明加多巴胺 酚妥拉明为a受体阻滞剂，直接松弛动静脉平滑肌，从而减轻外周阻力、肺动脉压及右心室舒张末期压，使右心室排血阻抗降低。     

川芎嗪对肺动脉高压心肺功能的影响

肺动脉高压(PAH)是慢性肺源性心脏病发生发展的病理学基础,它的严重程度直接影响肺心病患者的病程、生活质量和预后。降低肺动脉高压,逆转肺血管的病理变化是目前肺心病治疗研究的重点之一。 理想的肺血管扩张剂应具备如下条件:(1)使肺血管阻力降低20％以上;(2)使心输出量增加或无变化;(3)使肺动脉压下降或无变化;(4)使体循环压无改变或下降,但不引起低血压症状[1]。但现有的治疗药物难以完全达到上述要求,这些药物具有非选择性降压的效果,往往造成低血压,从而使心、脑、肾供血不足,加重其缺血状态,而且多数药物在降低肺动     

宣导泻肺饮治疗肺心病心衰36例

肺源性心脏病(简称肺心病)是由肺组织、胸廓或肺血管病变引起的肺组织结构或(和)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏疾病,发展到一定阶段可出现心衰.近年来,笔者在西药常规治疗基础上,采用宣导泻肺饮治疗肺心病心衰36例,疗效满意,现报告如下.     

肺心病，注意忌口是最真

肺源性心脏病简称肺心病,是指肺组织或肺动脉及其分支病变,引起肺循环阻力增加,因而肺动脉压上升,导致右心室肥大,最后出现呼吸和循环衰竭的一级心脏病。急性肺心病较少发生,慢性肺心病的发病率则较高。     

肺心平对肺心病大鼠肺动脉ET和NOS mRNA表达的影响

研究肺心平对肺心病肺动脉高压大鼠肺动脉内皮素 (ET)和一氧化氮合成酶 (NOS)mRNA表达的影响。以 2 %野百合碱 (MCT)按 6 0mg/kg一次性腹腔注射 ,复制大鼠肺心病肺动脉高压模型。用右心室导管技术测定肺动脉压 ;用逆转录PCR技术检测肺动脉ET和NOSmRNA表达。结果 :模型组与正常空白对照组比较肺动脉压明显升高 ,肺动脉ETmRNA表达增加 ,NOSmRNA表达减少。中药肺心平组和卡托普利组与模型组比较 ,肺动脉压明显下降 ,肺动脉ETmRNA表达减少 ,NOSmRNA表达增加 (P <0 0 5～ 0 0 1)。结论 :肺心平可能通过使肺心病肺动脉高压大鼠肺动脉ETmRNA表达下降 ,NOSmRNA表达增加 ,来降低血中ET和升高NO浓度 ,从而降低肺动脉压 ,达到治疗肺心病的目的     

硝酸甘油注射液雾化吸入治疗慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病（肺心病）是由于慢性阻塞性肺疾病肺病变引起的肺血管床减少及缺氧致肺动脉长期痉挛，血管重塑，导致肺动脉高压，右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。若合并支气管哮喘，则哮喘长年存在，加速心力衰竭的进展，严重影响患者的生活质量，缩短了寿命。我院自2003年10月采用硝酸甘油针雾化吸入法综合治疗肺心病38例。效果良好，经济简便，现报道如下。     

通心络胶囊治疗慢性肺源性心脏病疗效观察

慢性肺源性心脏病（肺心病）多由慢性阻塞性肺病长期缺氧。导致肺动脉血管内皮和平滑肌一系列细胞学和分子生物学的改变。由于肺通气不足，肺血管床减少，肺循环阻力增加，血液黏稠度增高，产生肺动脉高压，从而加重右心负担，使右心室肥大、扩张，逐渐形成肺心病。该病终末期心功能失代偿，严重影响患者的生活质量。2004年8月-2006年1月，本院在常规治疗基础上加用通心络胶囊治疗肺心病，取得满意疗效，现报道如下。     

缺氧对肺心病患者肺动脉压力以及右心室结构与功能的影响

目的观察肺心病患者不同缺氧程度时肺动脉压力及右心室结构与功能的变化,同时取健康成人作对照,探讨缺氧对肺心病患者肺动脉压力及右心室结构与功能的影响。方法选择80例肺心病患者为病例组,并选取30名健康成人为对照组。测定治疗前以及病情缓解后血气分析、肺动脉压力（PAPS）、右心室前壁厚度（RVAW）、右心室舒张末期内径（EDRV）、右心室射血分数（EFRV）。结果治疗前,肺心病患者病情不同,缺氧程度不同,与健康成人比较,PAPS、RVAW、EDRV、EFRV均明显异常（P〈0.01）。治疗后,与健康成人比较,肺心病患者PAPS、RVAW、EDRV、EFRV均明显异常（P〈0.01）。缺氧程度不同的患者之间比较发现,PAPS、EDRV、EFRV等指标均有所异常（P〈0.05或P〈0.01）。结论缺氧对肺心病患者肺动脉压力以及右心室结构与功能有明显的负面影响,改善缺氧有利于降低肺动脉压力,改善右心功能。     

酚妥拉明与多巴胺并用治疗顽固性慢性肺源性心脏病心力衰竭50例

慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是因肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩大、肥厚,引起右心衰竭。笔者采用酚妥拉明与多巴胺联合治疗肺心病心力衰竭50例取得满意效果。现介绍如下:1临床资料从2001~2006年     

肺心病急性发作期中西医结合治疗120例疗效观察

慢性肺源性心脏病（肺心病）是慢性肺胸疾患所致肺循环阻力增加、肺动脉高压而引起右心室肥厚、扩大或右心衰的心脏病，是呼吸系统常见病、多发病，急性发作期中医分型以表寒里热夹瘀型多见。我科从2003年10月至2005年5月收治的120例肺心病急性发作期患者，采用中西医结合治疗，取得较为满意的疗效，现将结果报道如下：     

慢性肺原性心脏病治疗进展

1．1钙拮抗剂：钙拮抗剂不仅能抑制低氧性肺血管收缩，降低肺血管阻力及右心室后负荷，更重要的是还可能减轻肺泡低氧所致病理改变，因而对肺心病肺动脉高压治疗有效。姜氏用心痛定治疗肺心衰15例，均经传统综合治疗未凑效，加心痛定10mg，每日3次，连用10-15天。结果；显效8例.     

车苓附子汤治疗慢性肺源性心脏病心衰阳虚水泛证48例

正慢性肺源性心脏病简称肺心病,多因为肺部、胸廓以及肺动脉等病变,使得肺循环的阻力明显增加,导致肺动脉高压的发生,从而引起心室扩大、肥厚,最终致心力衰竭(简称心衰)等一系列并发症。肺心病心衰具有较高的致残率和致死率,对患者生命质量和生命安全有严重影响。西医一般采用强心、利尿以及扩血管等药物来治疗肺心病,该方案虽可以维持患者正常生命活动,但     

浅谈肺心病的临床护理体会

慢性肺源性心脏病简称肺心病,是由于肺、胸廓或肺动脉的慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压,进而引起右心室肥厚、扩大、甚或右心衰竭的心脏病。肺源性心脏病的发病率呈现出逐年升高的趋势,而该病往往导致患者缺氧、二氧化碳潴留,甚至出现肝脏肿大、胃肠道瘀血、全身浮肿等临床表现,对患者的生活质量产生了极大影响。通过探讨慢性肺心病的临床特征及观察和护理体会。分析127例慢性肺心病患者的资料,通过对病情的观察,发现和及时处理并发症,并配以精心的护理,减少了患者的住院时间,提高了治疗效果,降低患者死亡率。     

764-3对不同类型慢性肺动脉高压大鼠右心室肥厚胶原的影响

目的：观察胶原合成抑制剂７６４－３对低压缺氧和野百合碱（ＭＣＴ）引起的肺动脉高压大鼠右心室胶原的影响。方法：将雄性Ｗｉｓｔａｒ大志随机分为１０组。低人药组大鼠皮下注射７６４－３ ２０ｍｇ／ｋｇ，每日１次ＭＣＴ治疗组大鼠皮下注射７６４－３４０ｍｇ／ｋｇ，每日１次。实验终点测定血流动力学及生化指标。结果：缺氧２周、４周及ＭＣＴ大志肺动脉压升高，右心室胶原含量明显增加；７６４－３能降低缺氧及ＭＣＴ大鼠肺