正常,增生与癌变人食管上皮细胞超微结构特征

我国在用光镜研究食管上皮增生与癌变等方面取得可喜成绩,并证明重度增生病人癌发生率26.6％,比正常组(0.19％)高140倍。提出正常食管上皮细胞是由轻度增生经重度增生而发展为癌。说明正常、增生到癌变三者之间有着紧密联系。从超结构水平上研究这一癌变过程是一项非常重要的工作,迄今在国内外文献中均未见报导,我     

大肠息肉的异型增生及癌变分析

目的：研究息肉间变的相关因素。方法：总结529例息肉及其中伴异型增生或恶变息肉的分布、大小及病理资料。结果：529个息肉异型增生达30.81%,息肉恶变达3.02%,好发于左半结肠。异型增生及恶变息肉随息肉增大而增加,息肉恶变率直径0.6～1.0cm者为12.5%,1.1～1.9cm为12.5%,≥2.0cm为75%,腺瘤性息肉明显多于非腺瘤性息肉,其异型增生为59.62%,恶变率为5.92%,非腺瘤性息肉异型增生0.77%,恶变率为0,其中,腺瘤中又以绒毛状腺瘤及绒毛管状腺瘤的异型增生及癌变最多见。结论：息肉间变与息肉的大小、形态和类型有密切关系。     

桥本氏甲状腺炎患者滤泡辅助性T细胞的检测及临床意义

目的:检测桥本氏甲状腺炎(HT)患者外周血CD4+ CXCR5+ T细胞的表达情况及临床意义?方法:荧光抗体CD4-FITC?PD-1-PE?CXCR5-AF标记外周血细胞,流式细胞术测定49例HT患者?22例正常对照人群CD4+ T细胞表面CDXCR5?PD-1的表达情况?结果:①与正常对照组比较,HT患者CD4+ CXCR5+/CD4+ T显著升高,两者比较有统计学差异(t = 11.158,P < 0.001);CD4+CXCR5+ PD-1+/CD4+ T亦显著高于正常对照,两者比较亦有统计学差异(t = 4.657,P < 0.001);②HT患者CD4+ CXCR5+/CD4+ T细胞与A-TG?A-TPO均呈正相关(r = 0.288,P = 0.045;r = 0.396,P = 0.005),CD4+CXCR5+PD-1+/CD4+ T细胞与A-TG?A-TPO均呈正相关(r = 0.415,P = 0.003;r = 0.355,P = 0.013)?结论:外周血滤泡辅助性T细胞频率升高可能在桥本氏甲状腺炎发病机制中起重要作用?     

射频治疗舌根扁桃体肥大及咽后壁淋巴滤泡增生

我们应用射频技术治疗舌根扁桃体肥大及咽后壁淋巴滤泡增生症 16例 ,疗效满意 ,报告如下。1　资料和方法1 1　临床资料　舌根扁桃体肥大 7例 ,咽后壁淋巴滤泡增生 5例 ,舌根扁桃体肥大同时伴咽后壁淋巴滤泡增生 4例。男 10例 ,女 6例 ,平均 38岁。舌根扁桃体肥大患者临床症状有咽部异物感、吞咽阻挡感、打鼾等 ,检查在舌根部见有大小不等呈桑椹状、卵石状突起。咽后壁淋巴滤泡增生患者临床症状有咽部不适、异物感、虫爬感 ,灼热感及微痛等 ,检查见咽后壁有多个颗粒状隆起 ,有时甚至融合成条索状或片状。1 2　治疗方法　患者取坐位 ,咽、喉部…     

PTTG1IP在甲状腺滤泡上皮细胞起源肿瘤中的表达及意义

目的 探讨PTTG1IP蛋白在甲状腺滤泡上皮细胞起源的不同肿瘤中的表达情况及意义。方法 应用免疫组织化学方法检测PTTG1IP蛋白在25例甲状腺癌旁正常组织、23例滤泡性腺瘤、65例乳头状癌、19例滤泡癌和18例未分化癌中的表达情况。结果 PTTG1IP蛋白表达率在甲状腺癌旁正常组织中为28%,在滤泡性腺瘤组织为30.43%,在乳头状癌组织为61.54%,在滤泡癌组织为31.58%,在未分化癌组织为22.22%。PTTG1IP蛋白在乳头状癌组织的表达率显著高于癌旁正常组织、滤泡性腺瘤组织、滤泡癌组织和未分化癌组织（P<0.05）。PTTG1IP蛋白表达率与甲状腺乳头状癌患者年龄、甲状腺外侵犯和TNM分期明显相关（P<0.05）。结论 在甲状腺滤泡上皮细胞起源的不同肿瘤中,PTTG1IP蛋白过表达可能在乳头状癌的始发和进展中发挥作用,而与滤泡癌和未分化癌的发生发展无关。PTTG1IP蛋白可能是鉴别乳头状癌与甲状腺良性病变及其他恶性滤泡上皮性肿瘤的一个有用指标。PTTG1IP可能为难治的甲状腺乳头状癌提供新的治疗靶点。     

大肠腺瘤异型增生及癌变的潜在危险因素分析

目的探讨大肠腺瘤发生异型增生及癌变的潜在危险因素。方法对发生大肠腺瘤异型增生及癌变的腺瘤大小、解剖部位、外形、病理组织学类型及患者的年龄、性别等因素进行回顾性分析。结果686例大肠腺瘤患者中发生癌变者36例,癌变率为5·3%。年龄≥45岁者与<45岁者大肠腺瘤异型增生程度间差异有显著性意义(P<0·05);不同直径、外形、病理类型的大肠腺瘤的异型增生程度及癌变率间差异有显著性意义(P<0·01);不同部位大肠腺瘤异型增生程度间差异有显著性意义(P<0·01)。结论腺瘤的大小、解剖部位、外形、病理组织学类型及患者年龄是大肠腺瘤异型增生及癌变的潜在危险因素。     

宫颈上皮细胞增生不良与癌早期浸润时细胞DNA含量的变化

宫颈上皮细胞增生不良与早期癌变光镜下无特异性变化,临床上也难以鉴别。应用细胞光度计测定细胞核DNA含量,有助于宫颈癌的早期诊断。 作者对35例宫颈癌患者及8例健康人宫颈浅层细胞DNA含量进行观察。涂片系用Feulqen反应染色,采用Shiff利瓦诺尔—SO_2作为萤光色素。     

实验性增生性甲状腺肿及淋巴细胞性甲状腺炎的病理研究

本文采用52只SD纯种雄性大白鼠,以低浓度甲基硫氧嘧啶(MTU)水溶液代饮用水,进行增生性甲状腺肿(HG)及淋巴细胞性甲状腺炎(LT)的实验性研究。动物自10天开始即有甲状腺滤泡细胞增生及功能活跃细胞出现。1～2个月出现类似人类HG的变化。3～4个月表现HG与LT并存的过渡阶段。5～6个月出现类似人类LT的变化。从实验发展过程中可观察到HG在连续用MTU—个阶段后可发展成LT。说明HG和LT两病为同一病因的两个不同发展阶段,均有免疫反应性变化存在。本文对HG和LT时垂体促甲状腺素(TSH)细胞的演变及疾病的发病机理进行了分析讨论。     

染色和放大内镜检测溃疡性结肠炎的不典型增生及癌变

目的:本研究旨在调查以放大内镜检测溃疡性结肠炎的不典型增生和癌变的检出率。方法:1986～2000年,在日本北里大学东医院共诊治886例溃疡性结肠炎患者。深入调查了其中25例:14例仅出现不典型增生,5例在发现不典型增生后的随访中被诊为癌变,6例确诊为结肠癌。结果:345例广泛性结肠炎患者中11例(3.2%)出现不典型增生,217例左半结肠炎患者则检出8例(3.7%)。广泛性结肠炎和左半结肠炎患者中分别有9例(2.6%)和2例(0.9%)确诊为结直肠癌。直肠炎型结肠炎患者中未发现上述两类改变。内镜下,不典型增生和早期癌变呈颗粒状或结节状突出的黏膜、较浅突…     

大肠腺瘤腺上皮不典型增生和癌变的发展过程及分级

作者对1978年1～4月间浙江省大肠癌研究协作组在海宁县庆云、斜桥及红旗三个公社进行第二次大肠癌普查中发现的大肠腺瘤348例,按大小分成1～2.9、3～3.9、4～4.9、5～9.9mm及>10mm五组,观察大肠腺瘤自小到大发展过程中、腺管及腺上皮细胞不典型增生的演变过程。通过观察发现:(1)随着腺瘤增大,部分细胞不典型增生改变较早出现;(2)接着,腺     

膜增生性肾炎及其它肾炎血清中免疫复合物的测定

作者用C_(1q)结合法及超速离心法测定各种肾炎患者血清中的免疫复合物。链球菌感染后性肾小球肾炎20例(多为儿童,主要表现为血尿、蛋白尿、低补体血症);狼疮肾炎21例;膜增生性肾小球肾炎20例(10例为Ⅰ型——肾小球电镜检查内皮下及间质中有沉积物者;10例为Ⅱ型——基底膜内及间质有沉积物     

正常口腔粘膜、白角化病、白斑及白斑癌变细胞DNA定量研究

采用流式细胞术,通过对正常口腔粘膜、白角化病、白斑及白斑癌变的研究,探讨口腔粘膜癌前增殖病变到癌变过程中,ＤＮＡ含量和细胞增殖状态的变化特点。结果表明白斑癌变组ＤＮＡ指数（ＤＩ）显著高于白斑组,Ｐ〈０．０１;正常口腔粘膜和白角化病均为二倍体,白斑组出现异倍体为（１／１２）８．３％。白斑癌变组异倍体为（４／７）５７．１４％,显著高于白斑组,Ｐ〈０．０１;Ｓ期细胞百分数（ＳＰＦ）和细胞增殖周期时相比率（ＰＩ）在白斑与白斑癌变组间、差异无显著性。     

幽门螺杆菌、奥美拉唑及胃泌素对胃黏膜上皮细胞增生凋亡的影响

目的 采用细胞实验探讨幽门螺杆菌(Hp)、奥美拉唑与胃泌素之间是否具有相互作用.方法 奥美拉唑、Hp超声粉碎物及胃泌素分别处理不同组细胞后,依次采用MTS和流式羧基荧光素乙酰乙酸琥珀酰亚胺酯(CFSE)染色定量检测胃上皮细胞低分化AGS细胞和永生GES-1细胞增生的变化.另外,采用Hoechst33342染色定性分析细胞形态学的凋亡改变,并且再次运用流式膜联蛋白(Annexin)-Ⅴ/碘化丙啶(PI)定量分析细胞的凋亡.结果 (1)Hp、奥美拉唑处理的胃黏膜细胞AGS和GES-1凋亡比例均高于对照组[Hp及104 nmol/L奥美拉唑处理组凋亡比例分别为(17.20±0.90)%、(12.81±0.78)%比(7.96±1.25)%,(4.60±0.34)%、(6.60±0.76)%比(3.52±0.16)%,均P＜0.05],并且这一作用与奥美拉唑浓度有关.两种细胞增生均明显低于对照组(Hp及104 nmol/L奥美拉唑处理组细胞增生分别为13.35±0.55比37.78±1. 98、47.62±2.40比62.44±4.46,27.15±1.64比32.76±1.57、29.42±1.44比48.86±4.95,均P＜0.05).(2)经Hp、奥美拉唑及胃泌素两两共同处理后,凋亡方面,除Hp与500 ng/L胃泌素组处理的GES-1细胞凋亡比例较高外[(7.25±0.54)%比(4.60±0.34)%,P＜0.05],其余两种因素处理组差异均无统计学意义.流式检测显示,经Hp与奥美拉唑及胃泌素两两共同处理后,两种细胞增生均低于Hp单个因素处理后(AGS:12.68±0.09、12.28±0.31比13.35±0.55,GES-1:22.06±1.61、18.59±0.09比27.15±1.64,均P＜0.05);104 nmol/L奥美拉唑和500 ng/L胃泌素共同处理后,两种细胞增生均低于104nmol/L奥美拉唑处理组(33.23±5.98比47.62±2.40、25.97±0.74比29.42±1.44,均P＜0.05).(3)虽然胃泌素处理后的细胞增生和凋亡改变均不明显,但经奥美拉唑与胃泌素,Hp与胃泌素的组合处理后,两种细胞增生均明显低于对照组(均P＜0.05).(4)两种细胞改变比较,以AGS的改变更明显.结论 虽然胃泌素对体外胃黏膜上皮细胞没影响,但能显著提高奥美拉唑、Hp对于细胞的作用,说明奥美拉唑、Hp与胃泌素存在相互作用,能共同引起胃黏膜细胞增生减低和调亡增高,促使胃黏膜细胞减少,推测长期质子泵抑制剂治疗与Hp感染可能共同参与了抑酸治疗时萎缩性胃炎的发生.     

溃疡性结肠炎中异型增生与癌变——组织学、组织化学及免疫组织化学研究

本文收集58例溃疡性结肠炎活检标本137块,手术切除溃疡性结肠炎大肠标本3例。其中2例发生癌变,取材133块,应用 HE,AB/PAS,HID/AB,PAT/KOH/PAS 染色及以大肠癌单克隆抗体 MC_3和4D_6的免疫组织化学方法观察溃疡性结肠炎粘膜异型增生及癌变的粘液变化、肿瘤抗原的分布。病变分为五组:无异型增生、轻度异型增生、中度异型增生、重度异型增生、癌变。结果表明,随着异型增生的加重肿瘤抗原的检出阳性率增加,而且氮乙酰化唾液酸及有邻位羟基 C_7,C_9的氧乙酰化唾液酸粘液也增多,这种粘液在 PAT/KOH/PAS 染色中呈蓝色,作者认为,当溃疡性结肠炎出现异型增生时,结合 PAT/KOH/PAS 组织化学染色蓝色及应用大肠癌肿瘤抗原检测结果,对判断恶变及预后可提供有价值的参考指标。     

大肠腺瘤上皮不典型增生和癌变的发展过程及分级(文摘)

作者将348例大肠腺瘤按大小分为五组,观察腺瘤在从小到大发展过程中,腺管及腺上皮不典型增生的演变过程。通过观察发现:①随着腺瘤增大,部分细胞不典型增生(如杯状细胞减少,腺上皮细胞胞浆嗜碱性染色、核伸长紧挤等)首先出现;②随后腺管不典型增生逐渐明显,其中以腺管延长扭曲等出现较早,腺管共壁、“背靠背”较迟,筛状结构最迟。     

良性前列腺增生组织上皮细胞的体外分离、纯化、培养及鉴定

目的：分离、纯化、培养及鉴定良性前列腺增生组织上皮细胞。方法：利用良性前列腺增生上皮细胞比重大的特点,将消化的良性前列腺增生组织,自然沉淀获得前列腺上皮细胞;并通过特定的培养基进一步纯化,选择性培养所获细胞;最后,通过形态观察、检测前列腺特异性抗原(PSA)的mRNA及其蛋白表达,鉴定上皮细胞。结果：成功培养出良性前列腺增生上皮细胞。结论：建立良性前列腺增生组织上皮细胞的分离、纯化及培养方法是可行的。     

乳腺非典型增生癌变过程中癌基因c—erbB2表达及细胞核图像分析

应用图像分析系统及免疫组化Ｓ－Ｐ法对正常乳腺组织、非典型增生Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级及导管癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级分别进行细胞核形态定量分析（检测５项核参数，即面积、周长、长短轴比、直径和圆度）及ｃ－ｅｒｂＢ２检测。结果表明：非典型增生Ⅱ，Ⅲ级与导管癌Ⅰ级组间核参数无显著性差异（Ｐ＞０．０５），其它各组间有显著或非常显著的差异性（Ｐ＜０．０５～０．０１）；非典型增生Ⅱ，Ⅲ级与各级导管癌组间ｃ－ｅｒｂＢ２表达无明显差异（Ｐ＞０．０５），其他各组间有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。提示Ⅱ，Ⅲ非典型增生细胞的基本特征及癌基因表达已具有明显的潜在恶性趋势。     

转化生长因子β及受体在增生和癌变的细支气管肺泡细胞中的分布

用免疫组织化学方法检测转化生长因子三型及其受体在细支气管肺泡细胞增生和细支气管肺泡细胞癌中的分布情况。     

转化生长因子β及受体在增生和癌变的细支气管肺泡细胞中的分布

用免疫组织化学方法检测转化生长因子（ＴＧＦ）β三型及其受体（ＴβＲ－Ⅰ）在细支气管肺泡细胞增生（ＢＡＨ）和细支气管肺泡细胞癌（ＢＡＣ）中的分布情况。结果示，大部分ＢＡＣ和ＢＡＨ病例均有一种以上ＴＧＦ－β亚型和ＴβＲ－Ⅰ表达；ＢＡＣ的ＴＧＦ－β１和ＴＧＦ－β３阳性率明显高于ＢＡＨ；有二种以上ＴＧＦ－β表达的ＢＡＣ病例，其淋巴结转移发生率更高。提示增生和癌变的细支气管肺泡细胞均可合成和分泌ＴＧＦ－β和ＴβＲ－Ⅰ，且ＴＧＦ－β对ＢＡＣ的发展起一定作用