血清中β淀粉样蛋白检测对老年性痴呆的临床意义

目的 :研究阿尔茨海默病 (AD)患者血清中 β淀粉样蛋白 (Aβ)含量及临床意义。方法 :采用放射免疫分析法 (RIA)检测 2 2例AD患者和 30例正常对照者血清中Aβ含量。结果 :AD患者血清中Aβ含量明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ;以 72 3pg/ml作为正常人群Aβ含量的上限 ,诊断老年性痴呆的敏感性为6 3 6 % ,特异性为 83 3% ;经相关分析 ,血清Aβ含量与MMSE评分之间未发现显著相关关系 (P >0 0 5 )。结论 :AD患者血清中Aβ含量升高 ,对诊断老年性痴呆有较高的敏感性和特异性 ,有一定的临床应用价值。     

认知障碍患者β—类淀粉样蛋白及P300检测的临床意义

神经系统疾病最常发生的神经心理障碍是认知障碍 ,其中脑梗塞和衰老是最主要的原因 ,而不同类型的认知功能障碍对病人的运动功能及ＡＤＬ能力恢复会产生各种程度的不利影响。本文对 32例脑梗塞引起的认知功能障碍及 2 5例老年性认知功能障碍患者进行了神经心理学测试、事件相关电位检查及 β 类淀粉样蛋白的测定 ,现将结果报告如下。对象与方法一、临床资料采用简易智能筛查量表 (ＭＭＳＥ)筛查 ,参照李格等[1] 确定的评分标准确定为认知功能障碍的患者 5 7例 ,其中急性脑梗塞病人 32例 (梗塞组 ) ,男 2 2例 ,女 10例 ,年龄 36～ 79岁 ,平均…     

2型糖尿病大鼠血清及脑组织β淀粉样蛋白水平研究

目的:探讨2型糖尿病(2型DM)大鼠血清及脑组织β淀粉样蛋白(Aβ)水平的变化与发生阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)的相互关系。方法:高脂、高热卡饲料喂养+用小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法复制2型DM大鼠模型,并与对照组同步实验。造模成功后2周分离大鼠血清及脑组织,分别测定Aβ,空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS)水平。结果:糖尿病组血清Aβ、FBG、FINS水平均显著高于对照组,脑组织Aβ水平显著高于对照组。结果:糖尿病组血清Aβ水平显著高于对照组,脑组织Aβ也明显升高。结论:患2型DM时,血清和脑组织Aβ明显增高,表明2型DM大鼠血清和脑组织Aβ升高可能与其并发AD有一定的关系。     

阿尔茨海默病中β淀粉样蛋白清除的研究进展

老年性痴呆最常见的是阿尔茨海默病（AD），它是老年人致残和死亡的第4位病因。普遍认为淀粉样蛋白（Aβ）是AD的发病原因，已提出数种清除Aβ的机制，包括受体介导的通过血脑屏障的Aβ转运，酶介导的Aβ降解。此外，免疫反应也与Aβ清除有关。在AD病人中，这些清除机制似乎受到损害。近来，已开发了靶向免疫清除Aβ分子的方法。本文讨论了清除Aβ机制的研究进展及其治疗药物的开发策略。     

β-淀粉样前体蛋白与β-淀粉样蛋白在糖尿病大鼠脑组织中的表达意义及行为学相关性研究

目的观察糖尿病大鼠脑组织β-淀粉样蛋白(Aβ)、β-淀粉样前体蛋白(APP)表达,探讨糖尿病糖代谢异常在阿尔茨海默病中的作用机制。方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠动物模型,随机分组:正常组(N组)、假手术组(S组)、4周模型组(M4组)、6周模型组(M6组)、8周模型组(M8组)。穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测认知行为学改变,蛋白质免疫印迹法、RT-PCR和酶联免疫吸附法检测APP,酶联免疫吸附法检测Aβ,用图像分析仪测定光密度值。结果模型组与正常组、假手术组比较有明显差别(P<0.01),模型组APP、Aβ表达明显增高。3个模型组比较无显著性差异,Aβ与APP正相关,APP表达水平与学习、记忆损伤负相关,Aβ与学习、记忆损伤正相关。结论APP、Aβ在糖尿病大鼠脑组织表达增高,糖尿病糖代谢异常增强Aβ表达参与了阿尔茨海默病的发病机制,APP具有双重作用机制,既具有脑保护作用,又有增高Aβ表达作用。     

糖尿病患者血浆内皮素水平高和临床意义

采用放射免疫分析法测定了３３例人及５７例糖尿病患者血浆内皮素水平，结果显示，胰岛素依赖型糖尿病臁非胰岛素依赖型糖尿病患者内皮素水平均高于正常人，伴微量白蛋白尿的患者内皮素水平进一步显著升高，患者内皮素水平与其尿白蛋白排泄率及视网膜病变呈显著正相关。     

阿尔茨海默病患者β-淀粉样蛋白作用机制研究新进展

老年斑是阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)患者脑内1个重要的病理改变,而β淀粉样蛋白(BA)是老年斑的主要组成成分。长期以来,人们就认识到BA对神经元的毒性作用,但对其作用机制一直存有争论。最近的研究表明,BA是通过与神经元表面受体结合,引起神经元内钙离子失衡,从而造成神经元的损伤的。     

血清淀粉样蛋白P与血浆脂蛋白作用机制的研究

目的探讨人血清中淀粉样蛋白P(sAP)与血浆脂蛋白中HDL、VLDL和LDL相互作用机制。方法①Sepharose4B(Pharmacia)亲和层析法提取人血清SAP，DEAE-Sepharose层析纯化。SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳与标准SAP(Sigma)检测。采用免疫探针生物素化试剂盒(Sigma)以1：10比例接合于生物素氨基己酸-N-羟基一硫琥珀酰亚胺酯。得到生物素一SAP。②VLDL、LDL、HDL用超速离心法分离。③以TMBZ底物试剂盒用固相平板测定法检测SAP与脂蛋白相互结合。结果①生理条件的Ca^2 浓度下，生物素一SAP以剂量依赖方式选择性地与I--IDL、VLDL结合。当SAP浓度分别达到1．5nM和2nM时，SAP与HDL、VLDL的结合达到半饱和，当SAP浓度达到4nM和16nM时，SAP与HDL、VLDL结合达到饱和。②SAP与HDL和VLDL的结合具有Ca^2 依赖性。③EUTA可影响SAP和HDL、VLDL结合。④无论有无Ca^2 和EDTA存在，未发现SAP和LDL间的结合。结论SAP与HDL和VLDL结合而不与LDL结合。     

原发性老年痴呆β-淀粉样蛋白与自由基的相关性

原发性老年痴呆(Alzheimer's disease，AD)，是老年期痴呆中最常见的类型。临床主要表现为记忆力进行性减退，认知功能下降，并伴有人格和情感障碍等。目前AD的发病机制尚不清楚，大量研究表明，β-淀粉样蛋白(β-amyploid protein,Aβ)沉积在AD发病中起关键作用。AD的病因学中，其理论之一就是氧化应激学说，近年研究发现，Aβ的毒性作用与自由基有关。氧化应激参与了Aβ致神经毒性的调节，其机制可能是间接通过胞内活性氧，如氢氧化物等的产生增多而引起的。本文拟就Aβ在AD中的毒性作用以及氧化应激在Aβ诱导AD的病理过程中，作为一个促进因素，即可促进或增强神经细胞的退变、凋亡的可能机制，作一简要阐述。     

胰淀粉样蛋白与糖尿病

胰淀粉样蛋白(islet amyloid polypeptide)又名胰淀素(amylin),属降钙素类多肽家族成员,主要由胰腺β细胞分泌,胃肠道、肺和中枢神经也有少量分泌。尽管早在1个世纪前人们就已经知道, 胰岛淀粉样蛋白变性(islet amyloidosis)为2型糖     

脑梗塞患者血清中β淀粉样蛋白的含量及其临床意义

目的:探讨脑梗塞(CI)患者血清β淀粉样蛋白(Aβ)水平及其在脑梗塞发生、发展中的关系。方法:采用放射免疫分析法测定30例急性脑梗塞患者(CI组)3～5d、10～14d以及30例正常人(对照组)血清Aβ水平,并测定CI组脑梗塞的体积及患者肢体残损程度。结果:CI组患者发病3～5d血清Aβ水平显著高于发病后10～14d眼(1.2460±0.2517)ng/mlvs(1.1103±0.1825)ng/ml,P<0.05演;10～14d血清Aβ水平明显高于正常对照组眼(1.1103±0.1825)ng/mlvs(0.9885±0.2253)ng/ml,P<0.05演。血清Aβ水平与患者脑梗塞灶的体积及神经功能缺损程度呈正相关(r=0.406,P<0.01)。结论:Aβ参与CI的发生与发展。干扰Aβ的产生,下调其表达,可减轻缺血性脑梗塞及所致的躯体神经功能缺损程度。     

急性脑梗死患者血浆巯基丙酮酸硫基转移酶及β-淀粉样蛋白42的水平及其临床意义

目的 探讨脑梗死(cerebral infarction,CI)患者急性期血浆巯基丙酮酸硫基转移酶(3-mercaptopyruvate sulfurtransferase,3-MST)及β-淀粉样蛋白42(β-amyloid peptide 42,Aβ42)水平及其与脑梗死体积、神经功能缺损程度的关系.方法 抽取52例急性期CI患者及35例健康人血浆标本,采用ELISA检测其3-MST及Aβ42水平,分析2组人群血浆3-MST及Aβ42水平的差异及其与脑梗死的关系.结果 CI患者组血浆3-MST水平较健康对照组水平明显降低[(3.67 ±0.29)vs (4.98 ±0.30)ng/mL,P ＜0.05],CI患者组血浆Aβ42水平较健康对照组水平显著增高[(44.52±2.92)vs (15.77±1.71 pg/mL),P＜0.01].急性CI患者中,血浆3-MST水平随脑梗死体积增大和NIHSS评分增加而降低;血浆Aβ42水平随脑梗死体积增大及NIHSS评分增加而升高.结论 脑梗死患者急性期的血浆3-MST水平明显降低、Aβ42水平显著增高,其变化与脑梗死患者神经功能缺损程度及梗死灶体积有关.     

2型糖尿病患者血清淀粉样蛋白A、血清铁蛋白水平与糖尿病肾病的相关性研究

目的 探究2型糖尿病（T2DM）患者血清淀粉样蛋白A（SAA）、血清铁蛋白（SF）水平与糖尿病肾病 （DKD）的相关性。方法 随机选取2017年3月—2018年9月江阴市人民医院DKD患者60例为研究组,同期该院T2DM不合并DKD患者60例为对照组,另选取健康者60例作为健康组。检测、计算并比较每位患者的尿白蛋白与尿肌酐比值（UACR）和肾小球滤过率（eGFR）。检测血清中SF及SAA水平。采用Spearman法分析患者血清SF、SAA水平与eGFR或UACR的相关性。采用Logistic多元回归模型分析SF、SAA水平与DKD的关系。结果 研究组血清SF及SAA水平高于对照组和健康组（P?<0.05）,对照组血清SF及SAA水平高于健康组（P?<0.05）。血清SF、SAA分别与UACR呈正相关（rs?=0.495和0.506,均P?=0.000）,与eGFR呈负相关（rs?= -0.421和-0.434,P?=0.002和0.001）。Logistic回归分析结果显示,SF、SAA水平高是DKD的危险因素（P?<0.05）。受试者工作特征（ROC）曲线分析显示,eGFR检测DKD的曲线下面积（AUC）为0.675（95% CI：0.465,0.884）,敏感性和特异性分别为72.8%（95% CI：69.2,74.5）和80.2%（95% CI：78.6,81.3）;UACR检测DKD的AUC为0.814（95% CI：0.650,0.977）,敏感性和特异性分别为74.6%（95% CI：71.3,76.8）和82.4%（95% CI：80.4,84.7）;SF+SAA联合检测DKD的AUC为0.950（95% CI：0.875,1.000）,敏感性和特异性分别为82.1% （95% CI：79.5,84.9）和90.1%（95% CI：88.5,92.2）。SF+SAA联合检测的诊断价值高于eGFR和UACR检测。结论 SF和SAA在一定程度上可以反映eGFR,两者联合检测可作为DKD早期诊断的方法。     

冠心病合并糖尿病患者血清淀粉样蛋白 A及 C反应蛋白的水平

目的：探讨冠状动脉心脏病（ CHD）合并糖尿病（ DM）患者血清淀粉样蛋白A（ SAA）及C反应蛋白（ CRP）的表达。方法：选取经冠状动脉造影术（ CAG）确诊为CHD的患者100例,其中合并DM患者42例为A组,单纯CHD患者58例为B组,同期经CAG排除CHD的患者30例为对照组,用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ ELISA）测定血清SAA水平,速率散射比浊法测定CRP水平,并与冠脉Gensini评分进行相关性分析。结果：A组患者血清 SAA 明显高于 B 组及对照组,A、B 组血清 CRP 水平显著高于对照组,差异有统计学意义（ P ＜0.05）;A、B组血清CRP水平比较,差异无统计学差异（ P＞0.05）;SAA与冠脉Gensini评分呈正相关（ r=0.738, P＜0.05）,SAA与CRP两者呈成正相关性（ r=0.815,P＜0.05）。结论：SAA、CRP对CHD合并DM的病情及其预后具有一定的预测价值。     

阿尔茨海默病中β淀粉样蛋白的神经毒作用

阿尔茨海默病(Alzheimer‘s disease,AD)是以进行性智能衰退为特征的中枢神经系统的退行性疾病,其病理特征有老年斑(Senile plaque,SP)、神经原纤维缠绕(neurofibrillary tangles,NFT)及选择性的神经元和突触缺失。AD的病因和发病机理未明,多因异质是其特点。目前研究认为β淀粉样蛋白(β