蝙蝠葛碱抑制氯化铯诱发家兔在体心脏早后除极及心律失常

研究蝙蝠葛碱对氯化铯诱发有兔在体心脏早后除极及触发性心律失常的作用。方法;采用单向动作电位记录及触发性心律失常的作用。方法：采用单向动作电位技术记录家兔在体心脏单向动作电位,用氯化铯诱发家兔心脏早后除极及触发性心律失常。结果：静脉注射氯化铯１－２ｍｍｏｌ．ｋｇ＾－１后ＭＡＰＡ降低,ＭＡＰＤ９０,ＱＲＳ和Ｒ－Ｒ间期明显延长。     

蝙蝠葛碱对多非利特诱发的早后除极的治疗作用

目的 研究蝙蝠葛碱（Dau）对多非利特(dof) 诱发的早后除极（EADs）的治疗作用和可能机制. 方法 用腹主动脉缩窄法制备家兔心肌肥厚模型; 标准微电极技术记录家兔右心室乳头肌动作电位, 观察1 μmol&#8226;L-1 dof对正常、肥厚、低钾及肥厚＋低钾状态下家兔乳头肌动作电位的影响;诱发出 EADs后, 给予终浓度30 μmol&#8226;L-1 的Dau, 观察Dau对以上不同病理状况下动作电位时程（APD）和EADs的影响. 结果 dof延长家兔乳头肌动作电位, 与正常组比较, 差异有显著性（P<0.05）;低钾和心肌肥厚时家兔乳头肌动作电位较正常家兔明显延长;dof在低钾和心肌肥厚状态下, EADs的发生率分别与正常组、低钾和心肌肥厚组相比均有显著升高;发生EADs后给予Dau, 可明显降低EADs的发生率. 结论 蝙蝠葛碱对EADs具有良好的治疗作用, 机制可能与其对多个离子通道的作用有关.     

Effects of dauricine on early afterdepolarizations and triggered activity induced by quinidine in guinea pig papillary muscle

用标准微电极技术观察了中药蝙蝠葛的有效成分蝙蝠葛碱对奎尼丁诱发的豚鼠乳头肌早后去极化及触发活动的影响．结果表明，奎尼丁２μｍｏｌ·Ｌ－１能诱发豚鼠乳头肌早后去极化及触发活动，早后去极化的发生率为８／２０，幅值为１３．４±２．６ｍＶ，起始电位为－４２±５ｍＶ，触发活动的发生率为２／２０．蝙蝠葛碱２０μｍｏｌ·Ｌ－１能明显抑制奎尼丁诱发的早后去极化及触发活动，早后去极化的发生率为４／２０，幅值为７．３±１．１ｍＶ，无触发活动．结果提示蝙蝠葛碱具有抗早后去极化所致心律失常．     

蝙蝠葛碱抑制氯化铯诱发家兔在体心脏早后除极及心律失常(英文)

研究蝙蝠葛碱对氯化铯诱发家兔在体心脏早后除极及触发性心律失常的作用．方法：采用单向动作电位记录技术记录家兔在体心脏单向动作电位，用氯化铯诱发家兔心脏早后除极及触发性心律失常。结果：静脉注射氯化铯１－２ ｍｍｏｌ·ｋｇ－１后 ＭＡＰＡ降低，ＭＡＰＤ９０， ＱＲＳ和Ｒ－Ｒ间期明显延长．给氯化铯后３０ｓ左右出现早后除极，并由此触发室性早搏和室性心动过速，蝙蝠葛碱降低早后除极幅度和心律失常发生率，早后除极幅度对照组为５２％±５％，蝙蝠葛碱组为２６％±９％（Ｐ＜０．０５），心律失常发生率对照组为８０％，蝙蝠葛碱组为２８％（Ｐ＜０．０５）、结论：蝙蝠葛碱具有抗氯化铯所致早后除极及触发性心律失常作用。     

蝙蝠葛苏林碱的抗致心律失常性迟后除极

应用标准微电极技术，探讨蝙蝠葛苏林碱(Ds)对豚鼠心室乳头肌迟后除极(DAD)和触发活动(TA)的影响。DS 50 um01.L^-1可消除哇巴因和咖啡因引起的TA，抑制异丙肾上腺素诱发TA。使低K⁺高Ca²⁺、苯肾上腺素诱导TA的发生率分别由 100，75％降低到9.1及22.2％，显著抑制上述因素诱发的DAD。表明Ds对DAD和TA有良好的抑制作用。     

蝙蝠葛碱对豚鼠心室肌细胞L型钙电流阻断作用

目的：研究蝙蝠葛碱对豚鼠心室肌细胞Ｌ型钙电流的阻断作用及其特性。方法：利用全细胞记录方法，记录单个豚鼠心室肌细胞Ｌ型钙电流。结果：蝙蝠葛碱１，１０，１００μｍｏｌ·Ｌ＾－１可使钙电流分别减少１５．２％±２．２％，４１％±５％，８２％±８％。冲洗后，可使钙电流部分恢复，蝙蝠葛碱具有浓度依赖性阻断钙电流的作用。在刺激频率３Ｈｚ与１Ｈｚ，其阻断钙电流的程序相似。结论：蝙蝠葛碱具有阻断Ｌ型钙电流的作用。     

北豆根胶囊中蝙蝠葛碱和蝙蝠葛苏林碱的定量分析

目的：建立北豆根胶囊中蝙蝠葛碱和蝙蝠葛苏林碱的定量分析方法。方法：采用高效液相色谱法测定北豆根胶囊中蝙蝠葛碱和蝙蝠葛苏林碱的含量并制定含量限度要求。高效液相色谱条件：以十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂;以乙腈-0．05％三乙胺溶液（45：55）为流动相;检测波长为284nm。结果：北豆根胶囊中蝙蝠葛碱和蝙蝠葛苏林碱线性范围依次为0．2314～2．314ug（r=0．9999）,0．116～1．16ug（r=0．9999）;平均回收率（n=6）依次为104．9％（RSD=1．9％）,101．7％（RSD=1．4％）;北豆根胶囊中蝙蝠葛碱和蝙蝠葛苏林碱的总量应不低于22．0mg／pergranule。结论：本方法操作简便,结果准确,提高了北豆根胶囊的质量控制标准,为其临床用药的安全性和有效性提供了质量保证。     

双苯氟嗪对异丙肾上腺素所致早后除极和触发活动的影响

用异丙肾上腺素(Iso)诱发豚鼠右心室乳头肌产生早后除极(EAD)和触发活动(TA), 通过细胞内微电极技术,观察双苯氟嗪(Dip)对EAD和TA的预防作用. 在0.5 Hz刺激频率下, 50 nmol·L^-1 Iso在延长动作电位时程的基础上, 可诱发豚鼠乳头肌产生EAD, 并出现TA, 有时TA会发展成持久的节律性活动, 有的还伴有EAD或迟后除极. Dip 3和10 μmol·L^-1可显著降低Iso诱发的EAD波幅及发生率和TA发生率; Dip 10 μmol·L^-1还明显延长TA潜伏期. 结果提示, Dip能预防, 减少或延迟Iso引起的豚鼠乳头肌EAD和TA.     

双苯氟嗪对异丙肾上腺素所致早后除极和触发活动的影响

用异丙肾上腺素 ( Iso)诱发豚鼠右心室乳头肌产生早后除极 ( EAD)和触发活动 ( TA) ,通过细胞内微电极技术 ,观察双苯氟嗪 ( Dip)对 EAD和TA的预防作用 .在 0 .5Hz刺激频率下 ,50 nmol· L-1Iso在延长动作电位时程的基础上 ,可诱发豚鼠乳头肌产生 EAD,并出现 TA,有时 TA会发展成持久的节律性活动 ,有的还伴有 EAD或迟后除极 . Dip 3和 1 0μmol· L-1可显著降低 Iso诱发的 EAD波幅及发生率和 TA发生率 ;Dip1 0 μmol·L-1还明显延长 TA潜伏期 .结果提示 ,Dip能预防 ,减少或延迟 Iso引起的豚鼠乳头肌 EAD和TA.     

Effects of dauricine,quinidine,and sotalol on action potential duration of papillary muscles in vitro

目的：观察蝙蝠葛碱对豚鼠乳头状肌的动作电位是否具有使用依赖性特征，并与奎尼丁、索他洛尔作平行比较．方法：利用细胞内微电极技术记录豚鼠乳头状肌跨膜动作电位．结果：蝙蝠葛碱２０μｍｏｌ·Ｌ－１能明显延长乳头状肌跨膜动作电位时程，在刺激周长为２００，３００，４００，６００，８００，１０００，２０００ｍｓ时，其延长动作电位时程的百分率分别为２２±８，１１±６，９±５，７±５，６±３，４３±２８，４５±２８，蝙蝠葛碱延长动作电位时程作用于刺激周期较短时作用明显，呈使用依赖性特征．而奎尼丁１μｍｏｌ·Ｌ－１和索他洛尔１０μｍｏｌ·Ｌ－１延长动作电位时程作用随刺激周期延长而增强，呈现逆向使用依赖性特征．结论：蝙蝠葛碱使用依赖性延长豚鼠乳头状肌动作电位时程．     

双苯氟嗪对哇巴因诱发豚鼠乳头肌迟后除极和触发活动的影响

目的:研究双苯氟嗪(DiP)对哇巴因和高钙诱发豚鼠乳头肌迟后除极(DADs)和触发活动(TA)的影响.方法:应用哇巴因(1 μmol/L)和高钙(5.4 mmol/L)诱发稳定且可重复的迟后除极和触发活动.用细胞内玻璃微电极技术记录DADs和TA诸参数.结果:(1)预先应用DiP(10,30 μmol/L)对DADs和TA有明显的抑制作用.在DiP(30 μmol/L)作用下,DADs的幅度由(10.5±2.2)降到(3.6±0.3)mV,DADs时程由(230±19)缩短到(152±14)ms,引起DADs的时间从(21±5)延长至(66±11)min,TA未见发生.(2)诱发DADs后再给予Dip(10,30μmol/L),DADs和TA被明显抑制.在Dip(30μmol/L)作用下,DADS的幅度由(10.4±1.2)降至(3.3±0.6)mV,DADs的时程由(218±22)缩短至(159±26)ms,TA未见发生.结论:Dip对哇巴因和高钙诱发的豚鼠乳头肌迟后除极和触发活动有抑制作用,这可能与其抑制L-型钙通道和/或肌浆网钙释放从而减轻细胞内钙超载有关,并由此产生抗心律失常作用.     

戊巴比妥钠对豚鼠乳头状肌电活动和机械收缩的影响

戊巴比妥钠对豚鼠乳头状肌电活动和机械收缩的影响张翼，谷双振，郝永昌，宋立林，郭书梅，卢慎圭（河北医科大学生理教研室，石家庄０５００１７，中国）关键词戊巴比妥；电生理学；动作电位；乳头状肌；钾通道目的：研究戊巴比妥钠（ＳＰ）对豚鼠心室乳头状肌动作电位（...     

环戊腺苷对异丙肾上腺素诱发的豚鼠乳头状肌后除极和触发活动的影响(英文)

目的:观察选择性A_1受体激动剂环戊腺苷(CPA)对异丙肾上腺素(Iso)诱发的豚鼠乳头状肌后除极和触发活动的影响.方法:应用Iso 50 nmoi·L~(-1)诱发稳定而可重复的早发和迟发后除极(EAD和DAD).用玻璃微电极技术记录EAD和DAD诸参数.结果:CPA能明显地缓解Iso诱发的豚鼠乳状肌早发后除极、迟发后除极和触发活动.8-苯茶碱和格列苯脲能拮抗CPA对Iso诱发早发和迟发后除极的抑制作用.结论:ATP敏感性钾通道参与了Iso诱发的早发和迟发后除极以及CPA对Iso诱发的两种后除极的抑制作用.     

胍丁胺对异丙肾上腺素诱发豚鼠乳头状肌后除极的影响(英文)

目的:研究胍丁胺(Agm)对异丙肾上腺素(Iso)诱发豚鼠乳头状肌早发和晚发后除极(EAD和DAD)的影响及其作用机制。方法:细胞内玻璃微电极技术。结果:(1)Agm明显抑制Iso诱发的EAD和DAD;(2)预先应用NOS抑制剂L-NAME0.5mmol·L~(-1),不能影响Agm1.0mmol·L~(-1)对Iso 20nmol·L~(-1)诱发EAD和DAD的抑制作用;(3)预先应用咪唑啉受体(IR)和肾上腺素能α_2受体(α_2-AR)拮抗剂idazoxan 0.1mmol·L~(-1)则可阻断这种作用。结论:Agm对Iso诱发EAD和DAD的抑制作用由α_2-AR和/或IR介导,并与钙内流减少有关。     

普罗帕酮及其对映体对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响

用细胞内微电极法研究普罗帕酮消旋体及两对映体对豚鼠右心室乳头肌快反应动作电位（FAP）和慢反应动作电位（SAP）的作用. 普罗帕酮消旋体及两对映体均浓度依赖性地降低FAP和SAP的0相最大除极速率（V_max）和动作电位幅值（APA）, 3药≤3 μmol·L^-1时均延长动作电位时程（APD）. 10 μmol·L^-1时, APD₅₀ 和APD₉₀反缩短至给药前水平,(R)-普罗帕酮延长FAP的APD₂₀而(S)-普罗帕酮则无影响,两组间有显著性差异（P<0.05）. 3药对FAP和SAP静息电位, V_max, APA, APD₅₀及APD₉₀影响均无显著性差异. 结果表明, 普罗帕酮两对映体的钠通道阻滞作用及钙拮抗作用无差异,对心肌动作电位平台期内向钠和/或钙离子流的作用可能表现立体选择性.     

蜂毒肽对离体豚鼠乳头状肌的影响

目的：研究蜂毒肽（Mel）对离体豚鼠乳头状肌的影响。方法：观察Mel对豚鼠乳头状肌基本生理特性的影响,并应用标准玻璃微电极技术记录快反应动作电位（FAP）和慢反应动作电位（SAP）。结果：Mel(0.5,3μmol/L）显著增强乳头状肌收缩力,Mel（5μmol/L）在增强收缩力之前可出现短暂的抑制作用,Mel(0.5,3.5μmol/L)可显著缩短功能性不应期,在一定浓度下（Mel3,5μmol/L)可升高肾上腺素诱发的自律性,使时间-兴奋曲线上移（Mel3μmol/L)。Mel(0.3,5μmol/L)可显著缩短FAP的动作电位时程（APD）,减小动作电位幅度（APA）和静息电位（RP）。Mel0.8μmol/L可减小SAP的APA和RP,仅缩短APD20和APD50,对APD90无影响。结论：Mel增强豚鼠乳头状肌收缩性和自律性,缩短不应期,降低兴奋性,缩短APD,减小APA和RP。