果蝇zeste基因增强子2和信号转导与转录激活子3在人胃癌组织中的表达及意义

目的检测胃癌组织标本中果蝇zeste基因增强子2（EZH2）和信号转导与转录激活子3（STAT3）的表达情况,并分析其与临床病理学特征以及患者预后关系。方法回顾性分析1999年5月至2000年4月北京大学人民医院收治的67例胃癌患者的临床资料。连续收集患者手术切除的胃癌组织及癌旁组织（距肿瘤边缘〉5cm）,用4％甲醛固定,常规石蜡包埋后,制作组织芯片,通过免疫组织化学染色法检测组织中EZH2和STAT3的表达情况,并分析其与临床病理学特征以及患者预后关系。胃癌组织中EZH2、STAT3的蛋白表达水平与临床病理指标之间的关系用配对,检验,Kaplan—Meier法绘制胃癌患者的生存曲线,Log—rank检验生存率,COX比例风险模型分析胃癌各临床病理指标与预后之间的关系。结果胃癌组织中EZH2和STAT3蛋白的高表达率分别为73．1％（49／67）和67．2％（45／67）,显著高于癌旁组织中的32．8％（22／67）和37．3％（25／67）,两者比较,差异有统计学意义（X2=21．839,11．964,P〈0．05）。EZH2蛋白表达水平与TNM分期、有无淋巴结转移相关（X2=11．573,5．902,P〈0．05）。STAT3蛋白表达水平与年龄、TNM分期、有无淋巴结转移相关（x2=5．475,9．998,5．475,P〈0．05）;EZH2和STAT3蛋白共同表达率（高表达和低表达合计49例）为73．1％（49／67）,EZH2和STAT3蛋白表达呈正相关（r=0．397,P〈0．05）。EZH2和STAT3蛋白共同高表达率随TNM分期的增高而增高,EZH2和STAT3蛋白在胃癌组织中的共同表达与临床TNM分期有关（X2=6．997,P〈0．05）。EZH2蛋白低表达胃癌患者的5年生存率显著高于EZH2蛋白高表达的胃癌患者（X2=7．386,P〈0．05）。STAT3蛋白低表达胃癌患者5年生存率显著高于STAT3蛋白高表达的胃癌患者（X2=12．253,P〈0．05）。EZH2和STAT3蛋白共同低表达的胃癌患者5年生存率显著高于EZH2和STAT3蛋白共同高表达的胃癌患者（X2=8．765,P〈0．05）。单因素分析结果显示：年龄、TNM分期、EZH2表达、STAT3表达、淋巴结转移和远处转移是影响胃癌患者生存的危险因素（RR=2．136,3．452,3．179,8．341,11．773,6．873,P〈0．05）。多因素分析结果显示：TNM分期、STAT3表达水平是影响胃癌预后的独立危险因素（RR=2．453,7．535,P〈0．05）。结论胃癌中EZH2及STAT3表达有显著相关性;其联合表达模式可能是判断胃癌TNM分期及患者预后的肿瘤分子标志物。     

GPC5基因表达水平与肺腺癌淋巴结转移

目的 探讨磷脂酰肌醇蛋白聚糖-5(GPC5)在非小细胞肺腺癌中的表达水平及其临床意义.方法 应用Real-time PCR的方法检测134例非小细胞肺腺癌组织及其对应的正常肺组织中的GPC5基因的表达情况.应用免疫组化方法验证GPC5蛋白在人肺腺癌组织芯片(包含75对腺癌组织标本)中的表达情况.结果 (1) GPC5 mRNA表达水平在非小细胞肺腺癌组织中较正常肺组织显著下降(P＜0.001).(2)有淋巴结转移组较无淋巴结转移组GPC5 mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P＜0.05).(3) Spearman相关性分析显示GPC5 mRNA表达水平与淋巴结转移、病理分期和分化程度呈显著正相关(P＜0.05).(4) Kaplan-Meier生存曲线分析示GPC5蛋白表达与肺腺癌患者长期预后相关(P =0.036).结论 GPC5的表达水平与非小细胞肺腺癌的淋巴结转移密切相关,可作为评估预后的辅助标志物.     

pT1期肺腺癌淋巴结转移危险因素分析

目的探讨pT_1期肺腺癌发生淋巴结转移的危险因素。方法选择术后病理为T1期肺腺癌患者344例,记录患者术后病理资料和病历信息,将其分为淋巴结转移组与非转移组。数据进行单因素及多因素的统计学分析。结果 pT_1期肺癌淋巴结转移占19.2%,与性别、肿瘤大小、分化程度有关(P0.05)。结论根据患者的临床特征预测淋巴结转移的发生,指导手术中淋巴结的清扫以改善患者预后。     

T1期肺腺癌患者淋巴结转移相关因素分析

目的探讨T1期肺腺癌患者的临床特征与淋巴结转移的关系。方法回顾性分析2013年10月至2016年2月哈尔滨医科大学附属第二医院253例行肺叶切除术及系统性淋巴结清扫术T1期肺腺癌患者的临床资料,其中男92例、女161例,平均年龄(59.45±9.36)岁。分析影响淋巴结转移的独立因素。结果淋巴结转移阴性182例(71.9%),阳性71例(28.1%)。低分化(OR=6.988,P=0.001)、中分化(OR=3.589,P=0.008)、微乳头型(OR=24.000,P0.001)、实性型(OR=5.080,P=0.048)、胸膜受侵(OR=2.347,P=0.024)、年龄≤53.5岁(OR=2.594,P=0.020)均是影响淋巴结转移的独立风险因素。此外,肿瘤直径≥1.55 cm(OR=0.615,P=0.183),虽在截断值1.55 cm差异无统计学意义,仍可提示我们肿瘤直径是淋巴结转移的重要风险因素。结论在T1期肺腺癌中,肿瘤直径大、分化程度较低、实性成分百分比较大、病理亚型为微乳头型或实性型的侵袭性肺腺癌更易出现淋巴结转移。     

T1a期肺腺癌影像学特征与淋巴结转移相关性分析

目的 分析T1a期肺腺癌患者的临床资料,确定与淋巴结转移相关的临床因素.方法 回顾性分析2012年1-6月217例表现为外周型小结节直径＜2 cm的T1a肺腺癌患者资料,其中男性105例,女性112例;年龄32 ～ 85岁,平均(61±11)岁.记录淋巴结转移相关的临床因素,包括年龄、性别、吸烟史、症状、肿瘤大小、影像学表现、胸膜受侵、空气支气管征、癌胚抗原、手术方式、病理分型及淋巴结转移情况,部分患者曾行PET-CT者则记录最大标准摄取值(SUVmax).通过单因素及多因素分析,寻找容易发生淋巴结转移的临床相关因素.结果 表现为纯磨玻璃影的35例患者中,有11例为不典型腺瘤样增生,有24例为原位腺癌,无一例发生淋巴结转移;表现为混合型磨玻璃影的89例患者中84例(94.4％)无淋巴结转移,只有5例(6.0％)患者发生淋巴结转移;而表现为实性结节的93例患者中共有28例(30.1％)发生淋巴结转移;三者间淋巴结转移差异具有统计学意义(x2=23.41,P＜0.001).单因素分析发现,肿瘤直径＞1 cm(x2 =9.021,P＜0.003)、影像学表现为混合性结节或实性结节(x2 =23.41,P＜0.000)、癌胚抗原＞5 μg/L(x2 =15.541,P＜0.000)及SUVmax＞5(x2=0.644,P＜0.000)是影响肺腺癌淋巴结转移的相关因素.多因素分析显示影像学表现为混合性结节或实性结节是淋巴结转移的独立相关临床因素(OR=166.116,95％ CI:18.161～25.19,P＜0.001).结论 高分辨CT表现为纯毛玻璃影的患者一般没有淋巴结转移,肿瘤直径＞1 cm、影像学表现为混合性结节或实性结节、癌胚抗原＞5 μg/L、SUVmax＞5的肺腺癌患者更易发生淋巴结转移;其中影像学表现为混合性结节或实性结节是淋巴结转移的独立相关临床因素.     

直径≤3cm的周围型肺腺癌淋巴结转移分析

目的探讨原发性周围型小肺腺癌(直径≤3cm)淋巴结转移的规律,为治疗方案的制定提供参考。方法自1990年1月至2009年1月期间,首都医科大学附属北京友谊医院胸外科手术治疗肿瘤最大直径(CT测量)≤3 cm的周围型原发性肺腺癌288例,其中男223例,女65例;年龄30~73岁。288例患者诊断均经病理检查证实,临床诊断淋巴结转移的标准为最小直径大于1.0 cm(CT)。手术方式:肺叶切除术264例,肺袖式切除术22例,肺楔形切除术2例;纵隔淋巴结清扫方式为系统纵隔淋巴结清扫或采样。结果 288例中发生淋巴结转移142例(49.30%),其中术后分期为N190例(31.25%),N252例(18.06%)。不同原发部位的淋巴结转移率:右肺46.67%(77/165),左肺56.10%(69/123);肿瘤直径小于1 cm者淋巴结转移率为22.22%(2/9),1~2 cm之间者为39.44%(28/71),2~3 cm之间者为53.84%(112/208),三者间比较差异有统计学意义(P0.01)。直径小于1 cm者未发现N2转移,1~2 cm之间者N2阳性率为14.08%(10/71),2~3 cm之间者N2阳性率为20.19%(42/208),三者间比较差异有统计学意义(χ2=20.01,P0.01)。结论周围型小肺腺癌肺门及纵隔淋巴结转移常见,尤其是右肺上叶肺癌。直径大小对腺癌淋巴结转移发生率有明显的影响,但即便直径小于2 cm,淋巴结转移仍有很大的风险。术前应尽可能获得准确的N分期,如不能在术前确定N分期,对直径1 cm以上的肺腺癌术中应常规进行纵隔淋巴结清扫,否则难以获得准确的分期,亦难以达到根治性切除。     

T1、T2肺鳞癌及腺癌淋巴结转移特点及其临床意义

目的研究T1、T2肺鳞及腺癌淋巴结转移频度、分布范围及特点,为广泛清扫提供依据。方法按Naruke肺癌淋巴结分布图对254例T1、T2肺鳞癌及腺癌施行了手术切除及广泛肺内、叶间及纵隔淋巴结清扫术并对其进行统计分析。结果清除淋巴结1685组。N1淋巴结转移率20．0％,N2淋巴结转移率为10．2％。T1、T2间淋巴结转移率差异有非常显著性意义(P<0．01)。T1鳞癌无N2转移,N2转移在鳞癌、腺癌分别为22．0％和40．9％,差异有非常显著性意义(P<0．01)。64．3％的鳞癌为某1组N2转移,腺癌≥3组转移占46．2％,跳跃式转移占N2转移的57．5％。N2阳性上叶肺癌下纵隔转移占13．6％,N2阳性的下叶肺癌上纵隔转移占51．6％。结论随着瘤体增大,淋巴结转移频度增加,腺癌比鳞癌淋巴结转移更加活跃,任何部位的肺癌都可跨区域纵隔转移。除T1鳞癌外,只有广泛清扫同侧肺内及纵隔淋巴结才能达到根治。     

T1、T2肺鳞癌及腺癌淋巴结转移特点及其临床意义

目的 研究Ｔ１、Ｔ２肺鳞及腺癌淋巴结转移频度、分布范围及特点,为广泛清扫提供依据。方法 按Ｎａｒｕｋｅ肺癌淋巴结分布图对２５４例Ｔ１、Ｔ２肺鳞癌及腺癌施行了手术切除及广泛肺内、叶间及纵阴淋巴结清扫术并对其进行统计分析。结果 清除淋巴结１６８５组。Ｎ１淋巴结转移率２０．０％,Ｎ２淋巴结转移率为１０．２％。Ｔ１、Ｔ２间淋巴结转移率差异有非常显著性意义（Ｐ〈０．０１）。Ｔ１鳞癌无Ｎ２转移,Ｎ２转移在鳞癌     

T_1、T_2肺鳞癌及腺癌淋巴结转移特点及其临床意义

目的　研究T1、T2 肺鳞及腺癌淋巴结转移频度、分布范围及特点 ,为广泛清扫提供依据。　方法　按Naruke肺癌淋巴结分布图对 2 5 4例T1、T2 肺鳞癌及腺癌施行了手术切除及广泛肺内、叶间及纵隔淋巴结清扫术并对其进行统计分析。　结果　清除淋巴结 16 85组。N1淋巴结转移率 2 0 0 % ,N2 淋巴结转移率为 10 2 %。T1、T2 间淋巴结转移率差异有非常显著性意义 (P <0 0 1)。T1鳞癌无N2 转移 ,N2 转移在鳞癌、腺癌分别为 2 2 0 %和 40 9% ,差异有非常显著性意义 (P <0 0 1)。6 4 3%的鳞癌为某 1组N2 转移 ,腺癌≥ 3组转移占 46 2 % ,跳跃式转移占N2 转移的 5 7 5 %。N2 阳性上叶肺癌下纵隔转移占 13 6 % ,N2 阳性的下叶肺癌上纵隔转移占 5 1 6 %。　结论　随着瘤体增大 ,淋巴结转移频度增加 ,腺癌比鳞癌淋巴结转移更加活跃 ,任何部位的肺癌都可跨区域纵隔转移。除T1鳞癌外 ,只有广泛清扫同侧肺内及纵隔淋巴结才能达到根治。     

3例肺转移癌纵隔淋巴结转移

山东省立医院和阜新矿务局总医院胸外科 1990～ 2 0 0 0年 ,共发现肺转移癌伴纵隔淋巴结转移 3例 ,术前ＣＴ扫描均证实纵隔淋巴结增大 (ｃＮ2 )。术后病理均证实肺和淋巴结为转移腺癌。临床资料见表 1。表 1　病人临床资料一览表性别年龄 原发癌 肺转移部位无病间 隔期 (月 ) 术　式 术中淋巴结 (ｃｍ)摘　除淋巴结生存(月 )女 47乳泉癌右下叶 2 3楔形切除 2第 7组 30女 6 1结肠腺癌右下叶 30肺叶切除 1.5第 3组 11男 70直肠腺癌左上叶 8楔形切除 2 .2第 5组 2 3　注 : 指原发癌根治手术距确诊肺转移癌的时间间隔讨论　肺是全身各部位恶性…     

肺鳞癌、腺癌纵隔淋巴结转移的特点

目的 研究原发肺鳞癌及腺癌纵隔淋巴结转移特点,探讨临床意义.方法 对353例原发肺癌施行同侧纵隔淋巴结廓清术,病理检测淋巴结转移频度.结果 清除淋巴结2380组,平均每例6.74组.N2 淋巴结转移率16.2%.T1、T2、T3间淋巴结转移率差异有统计学意义(P<0.01).N2转移率在鳞癌、腺癌分别为30.1%、44.1%.64.2% 鳞癌N2转移为某一组淋巴结,腺癌3组以上转移者46.2%.上叶肺癌跨区域N2转移占15.1%,下叶(包括中叶)肺癌跨区域转移占53.1%.跳跃式转移占N2转移的53.7%.结论 肺鳞癌及腺癌纵隔淋巴结转移具有多发性、跳跃性及跨区域性特点.     

直径≤3cm肺腺癌胸腔镜术后淋巴结转移的预测模型构建

目的 基于患者临床病理特征的列线图（nomogram）来预测肺腺癌患者胸腔镜手术后淋巴结转移概率。方法 回顾性分析2018年6月—2021年5月四川省内江市第一人民医院胸外科收治肺腺癌患者的临床资料。将患者随机分为训练集及验证集。先行单因素logistic回归分析筛选可能影响肺腺癌淋巴结转移的变量,再行多因素logistic回归分析构建临床预测模型。列线图可视化展示模型,采用受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线及校准曲线、临床决策曲线评价模型的校准度、实用性。结果 纳入249例患者,其中男117例,年龄（53.15±13.95）岁;女132例,年龄（47.36±13.10）岁。训练集180例、验证集69例。单因素logistic回归分析显示,6个临床病理特征与肺腺癌淋巴结转移显著相关。训练集ROC曲线下面积为0.863,提示有能力区分淋巴结转移情况,同时在验证集中得以证实（ROC曲线下面积为0.847）。列线图与临床决策曲线在后续分析中同样表现良好,证明了其潜在临床价值。结论 本研究提供了以临床特征及分子病理学相结合的列线图,...     

OPN在乳腺癌淋巴结转移中的作用

目的:探讨骨桥蛋白（OPN）在乳腺癌中的表达及其与腋窝淋巴结转移之间的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测 66例乳腺癌、28例乳腺良性肿瘤、37例癌旁乳腺组织和29组腋窝转移淋巴结中OPN的表达，分析OPN表达与腋窝淋巴结转移及其他临床病理特征的关系。结果:乳腺癌组织中OPN的表达水平（4.83）明显高于癌旁乳腺组织（1.86）和乳腺良性肿瘤（2.18)（P＜0.01)；乳腺癌淋巴结转移阳性组与阴性组之间、乳腺癌原发病灶与相应的腋窝转移淋巴结之间OPN表达差异有统计学意义（P=0.048,0.03）。乳腺癌c erbB 2阳性表达组OPN表达水平（5.22）高于c erbB 2阴性组（4.00），但差异无统计学意义（P=0.056）。乳腺癌OPN表达与患者年龄、肿瘤大小、转移淋巴结数量、组织学类型、肿瘤分级以及TNM分期无关（P＞0.05），而与淋巴结转移有关（P=0.048）。结论:OPN在乳腺癌组织中高表达，且与乳腺癌腋窝淋巴结转移密切相关。     

大鼠肝脏缺血再灌注过程中信号转导与转录激活子1的表达变化及其意义

目的 观察JAK-STAT信号通路蛋白STAT1和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3在大鼠肝脏缺血再灌注不同时限的表达及丹参对两者表达的影响.方法 将80只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注组和丹参组,建立肝缺血再灌注模型,采用免疫组织化学方法 检测STAT1及Caspase-3在肝缺血45 min再灌注0、3、12、24、72 h时的表达.结果 STAT1、Caspase-3在正常及假手术组中未见明显表达.缺血再灌注组STATI在再灌注0 h即有表达(PU=10.29±0.92),再灌注12～24 h表达最明显(PU=38.73±1.59～38.90±2.29),Caspase-3在再灌注0 h亦有表达(PU=8.18±0.95),峰值出现在再灌注24 h(PU=38.06±2.85).丹参组STAT1在各时限点均较同期缺血再灌注组低(P＜0.05),除再灌注72h外丹参组Caspase-3在各时限点均较同期缺血再灌注组低(P＜0.05).结论 STAT1在大鼠肝缺血再灌注损伤中被激活,丹参可能通过抑制STAT1的表达减轻缺血再灌注对肝的损伤.     

抑制信号转导与转录激活因子-3基因表达对人胰腺癌细胞转移能力的影响

目的 探讨RNA干扰(RNAi)技术抑制信号转导与转录激活因子-3(STAT3)表达对人胰腺癌细胞株SW1990体内转移能力的影响及其机制.方法 构建STAT3短发卡RNA(shRNA)表达载体,稳定转染SW1990细胞.应用RT-PCR方法 观察STAT3 mRNA表达的改变,EMSA方法 检测STAT3-DNA结合活性的改变.应用裸鼠急性血路转移实验检测细胞体内转移能力的变化,并通过RT-PCR方法 检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的改变.结果 STAT3 shRNA表达载体稳定转染SW1990细胞可显著抑制STAT3 mRNA表达和STAT3-DNA结合活性(P＜0.05);裸鼠急性血路转移实验显示,RNAi技术抑制STAT3后,SW1990细胞体内转移能力明显下降(P＜0.05);RT-PCR结果 显示,RNAi技术抑制STAT3后,SW1990细胞中MMP-2和VEGF的mRNA表达明显减低(P＜0.05).结论 RNAi技术能有效抑制STAT3基因表达,并可通过下调MMP-2和VEGF表达抑制胰腺癌细胞体内转移能力.     

转录信号传导子和激活子3在人胃癌组织中的表达及意义

目的探讨人胃癌中转录信号传导子和激活子3（STAT3）的表达情况，分析其表达与胃癌临床病理因素的关系。方法应用固定化蛋白质印迹法（Westernblot）检测42例胃癌组织、转移淋巴结及邻近的正常胃粘膜中STAT3蛋白的表达。结果胃癌组织中STAT3蛋白表达水平明显高于正常胃粘膜，平均为正常胃粘膜中的2.14倍（P＜0.05）；低分化胃癌STAT3蛋白表达水平高于高分化胃癌［分别为正常胃粘膜的(2.44±2.99)倍和(1.03±0.88)倍,P＜0.05］；Ⅲ、IV期胃癌STAT3蛋白表达水平高于I、II期胃癌［分别为正常胃粘膜的(2.59±3.22)倍和(1.24±0.92)倍,P＜0.05］；有淋巴结转移的胃癌STAT3蛋白表达水平高于无淋巴结转移胃癌［分别为正常胃粘膜的(2.55±3.12)倍和(1.11±0.82)倍,P＜0.05］；转移淋巴结STAT3蛋白表达水平高于阴性淋巴结。结论STAT3过表达可能在胃癌的发生、发展过程中发挥重要作用，其表达与胃癌组织学分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关。