不同浓度的α 细辛醚对KA癫大鼠脑电图的影响

目的:探讨不同浓度的α 细辛醚(α Asarone)对侧脑室注射红藻氨酸(Kainicacid,KA)癫大鼠脑电图(EEG)的影响.方法:将50只雄性SD大鼠随机分为2组,分别为正常对照组(n=10)和癫模型组(n=40).模型组再随机分为4组,每组10只,分别为单纯癫模型组(即KA组),α 细辛醚低浓度(6mg/kg)组,中浓度(12mg/kg)组和高浓度(24mg/kg)组.α 细辛醚组在术前30min经腹腔注射给药,术后立即应用数字化EEG仪进行连续描记30min.观察各组大鼠EEG 性丛状放电波发生频率、波幅变化和每一丛状放电波中峰电位数目(numberofspikesineachburst,NSEB)的变化.结果:正常对照组大鼠EEG未描记到性丛状放电波,KA组大鼠EEG可观察到明显的性丛状波发放,其发放频率、波幅变化和NSEB值均较α 细辛醚中、高浓度组高(P<0.05);低浓度α 细辛醚组癫大鼠丛状波发放频率与KA组相比差异有显著意义(P<0.05),但其波幅和NSEB值变化不明显(P>0.05).在各α 细辛醚浓度组间,低浓度组在丛状波发放频率、波幅和NSEB方面与中、高浓度组相比存在差异(P<0.05);中、高浓度组间差异不明显(P>0.05).结论:α 细辛醚可减少KA癫大鼠脑电图的样放电.     

腺苷对癫痫大鼠海马缝隙连接蛋白43表达的影响

目的:探讨腺苷对癫痫大鼠发作行为、脑电图(EEG)及海马缝隙连接蛋白43(CX43)的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分成对照组、红藻氨酸(KA)组及腺苷组。采用视频监视观察2周和5周大鼠癫痫发作情况以及EEG,应用免疫印迹法检测CX43的表达。结果:2周时腺苷组大鼠行为学发作级别、EEG与KA组无明显差异,5周时腺苷组行为学发作级别明显降低,EEG癫痫放电频率降低。对照组无发作,EEG无癫痫波。KA和腺苷组大鼠在2周和5周时CX43表达均明显增加;5周时腺苷组CX43表达水平显著低与KA组。结论:CX43在癫痫大鼠海马组织中的表达变化与癫痫发作相关;腺苷可以明显减轻大鼠癫痫发作级别,降低癫痫放电频率。腺苷可能通过抑制KA诱导的大鼠癫痫发作时CX43的表达而发挥抗癫痫作用。     

癫痫患者血清S100β蛋白浓度与学习记忆的关系

目的：探讨癫痫患者血清S100β蛋白浓度与学习记忆的关系。方法：（1）用酶联免疫吸附法检测63例原发性癫痫患者及40例对照组血清的S100β蛋白浓度;②以对照组血清S100β蛋白浓度算出的正常参考值范围为对照,将63例癫痫患者按S100β蛋白的测值分为高浓度组（23例）、中等浓度组（21例）及低浓度组（19例）;③认知功能评价：运用简易智能精神状态量表（MMsE）排除痴呆;运用汉密尔顿抑郁分级量表（HAMD）排除抑郁患者;运用临床记忆量表（CMS）及失匹配负波（MMN）评估记忆功能。结果：原发性癫痫患者的血清S100β蛋白浓度在高浓度组、中等浓度组及低浓度组组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）;对照组与高浓度组及低浓度组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,与中等浓度组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。事件相关电位MMN潜伏期在高浓度组、中等浓度组和低浓度组组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）;对照组与高浓度组及低浓度组的MMN潜伏期差异有统计学意义（P〈0．05）,对照组与中等浓度组的MMN潜伏期差异无统计学意义（P〉0．05）。记忆商值在高浓度组、中等浓度组及低浓度组组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）;对照组与高浓度组及低浓度组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,与中等浓度组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。神经心理学评分,高浓度组的血清S100β蛋白浓度与相应的MMN潜伏期呈正相关（r=0．864,P=0．006）,与学习记忆呈负相关（r=0．685,P=0．045）;中等浓度组、低浓度组的血清S100β蛋白浓度与相应的MMN潜伏期呈负相关（r=-0．517,P=0．008;r=0．864,P=0．001）,与学习记忆呈正相关（r=0．505,P=0．01;r=0．586,P=0．049）。结论：血清S100β蛋白浓度可以作为评价癫痫患者学习记忆障碍的生化指标。     

脑电图监测对小儿意识障碍的诊断价值

目的：探讨脑电图（EEG）对意识障碍患儿临床诊断及预后的价值。方法：对52例意识障碍患儿进行EEG描记,同时进行感觉刺激观察EEG的反应并与临床转归进行比较。结果：52例患儿EEG全部异常。其中α-昏迷型1例,呈弥漫性8～11Hz中高波幅α频率波;β-昏迷型1例,呈弥漫性13～20Hz低中波幅β波,外界刺激无反应;θ-昏迷型18例,呈弥漫性20～280μV的θ波;争昏迷型16例,呈弥漫性高波幅δ波;伴有癎样放电者6例,在慢波背景上不同区域出现癎样发作波;纺锤波昏迷2例,为20～150μV的纺锤波,以中央、顶区为主;低电压倾向8例,呈低波幅慢活动。临床结局：临床痊愈38例,遗留后遗症11例,死亡3例。结论：EEG描记可以了解昏迷病人脑功能受损情况,为诊断和评估预后提供参考依据。     

α-细辛醚对小鼠旷场行为的影响

目的探讨α-细辛醚对小鼠旷场行为的影响。方法将105只30dFvb wt小鼠分成7组,采用不同浓度α-细辛醚(1～24mg/kg)分别对小鼠进行处理,分析α-细辛醚对小鼠旷场行为的影响。结果高浓度(9～24mg/kg)α-细辛醚对小鼠探索性、兴奋性、运动性有抑制作用;低浓度(3～6mg/kg)α-细辛醚对小鼠的旷场行为有兴奋作用。结论α-细辛醚对中枢神经系统有双向调节作用。     

儿童不典型失神发作的录像脑电图分析

目的：研究儿童不典型失神发作的临床表现和脑电图（EEG）特征。方法：以“不典型失神发作（AAS）”和“慢棘慢复合波”为关键词,在我科录像脑电图（V-EEG）数据库中搜索,找到符合AAS患儿19例,回放这19例患儿的V—EEG资料,对临床表现与EEG进行同步分析。结果：在19例中,14例（74％）监测到2～5次AAS,表现为发作性意识减低,持续数秒至数分钟,另5例（26％）为持续状态;发作期EEG10例（53％）为广泛性高波幅1．5～2．5Hz棘慢复合波发放,7例（37％）为广泛性高波幅不规则棘慢复合波发放、2例（10％）为弥漫性高波幅慢波发放。19例（100％）均合并有其他形式的癫痫发作,其中合并肌阵挛发作8例,失张力发作4例,全面强直阵挛发作4例,强直发作5例,部分性发作3例。诊断为Lennox-Gastaut综合征5例,慢波睡眠期持续棘慢波癫痫2例,癫痫伴肌阵挛一站立不能发作1例,婴儿严重肌阵挛癫痫1例,Angelmen综合征5例。结论：儿童AAS以发作性意识减低和广泛性慢棘慢波为主要特征,合并多种癫痫发作形式,V—EEG是诊断AAS的重要手段。     

皮质发育障碍模型鼠脑皮质形态学和致痫机制研究

目的：观察皮质发育障碍（DCDs）大鼠脑皮质形态学及海马苔藓纤维发芽的情况，探讨其与癫痫发生的关系。方法：建立DCDs动物模型，观察其行为、EEG改变，采用HE染色、Nissl染色和Timm’s硫化银组织化学染色，肉眼和光镜下观察大鼠脑皮质形态变化，评估海马苔藓纤维发芽情况，各组数据取苔藓纤维发芽评分，采用非参数秩和Kruskal-Wallis H检验，组间两两比较用Nemenyi法。结果：①正常对照组和母鼠组大鼠无抽搐发作，F1代组少数自发性癫痫发作，大多表现活动增多、兴奋躁动、搔抓和“洗脸样活动”频繁。②大多数皮层电极EEG示小波幅节律为主，无典型的尖波、棘波、尖慢波、棘慢综合波发放。③F1代鼠脑皮质结构紊乱，双侧海马CA3区均有苔藓纤维发芽（P〈0．05），而正常对照组和假手术组脑结构未见异常。结论：脑皮质和海马的结构异常及海马CA3区苔藓纤维发芽可能是DCDs导致癫痫发生的重要机制。     

妥泰对癫痫患者动态脑电图的影响

目的：研究癫痫患者使用妥泰单药治疗后，脑电图背景活动及发作间歇期、发作期痫样放电的变化。方法：分析用动态脑电图观察的30例癫痫患者治疗前后脑电图背景活动及发作间歇期、发作期痫样放电的变化。结果：用药后α波频段相对功率显著减少，θ波频段相对功率显著增加（P〈0．05）。而δ、β波频段相对功率变化不太显著（P〉0．05）。治疗后痫样放电消失8例（26．7％），减少50％以上者10例（33．3％），改善不明显或无改变者12例（40．0％）。治疗后无临床发作者3例（25．0％），发作次数减少4例（33．3％），无变化5例（41．7％），治疗前AEEG无临床发作者，治疗后出现临床发作1例。结论：妥泰在控制癫痫临床发作的同时，对大部分EEG有改善作用，特别是癫痫波放电的频率减少或消失，但对EEG背景活动也有一定的影响。可使脑电图背景活动中的α波频段相对功率显著减少，θ波频段相对功率显著增加。     

癫痫性痉挛发作的头皮及颅内脑电图特点

目的：研究难治性癫痫性痉挛发作患者的头皮及颅内脑电图（EEG）特点,探讨与痉挛发作相关的EEG变化及其与发作间期放电、神经影像学之间的关系。方法：回顾性分析经外科手术治疗的11例患者的临床资料,分析头皮同步视频脑电图（V-EEG）。此11例患者均行术中皮层EEG监测30～60min,其中4例术前行颅内电极长程EEG监测。结果：8例患者表现为双侧基本对称的痉挛发作,发作期头皮EEG为全导高波幅慢波、尖波伴低波幅快波活动或广泛低波幅快波活动发放;另3例患者表现为一侧肢体的痉挛发作,EEG为局灶性棘慢波发放。术中皮层监测5例患者为反复的、暴发出现的多棘波活动,2例患者见持续性的棘波、尖波活动,4例未见明显的癫痫样电活动。4例行颅内电极监测者发作期EEG表现,2例为“前导性”的高波幅棘波伴随20Hz左右的低波幅快波发放;另2例为局灶性低波幅快波活动并迅速扩散,无“前导性棘波”。手术切除“前导性棘波”或反复性、节律性痫样放电的皮层可消除发作。结论：在一部分癫痫性痉挛发作患者,其痉挛发作可能因新皮层局灶的电发放点燃,颅内EEG如果存在前导性的棘波,这个棘波部位可能是促发痉挛发作的点燃灶。完整切除术中监测呈现反复性、节律性痫样放电的皮层可取得较好的手术效果。     

红藻氨酸致(癎)大鼠神经元凋亡的动态研究

目的：探讨红藻氨酸（kainic acid，KA）诱导的癫痫大鼠脑内神经元凋亡在不同部位和致痫后不同时间的变化情况。方法：将50只SD大鼠随机分为对照组和KA组，KA组再按癫痫发作后1天、1周、2周、3周和4周不同时点分为5个亚组。KA注射后，观察大鼠癫痫发作后的行为学变化，采用原位细胞凋亡检测法观察不同部位、不同时点神经元凋亡情况。结果：KA注射后，大鼠出现严重的惊厥，在癫痫发作后1天、1周和4周凋亡细胞明显增多，以齿状回、丘脑和CA3区明显（P〈0．05）。结论：细胞凋亡贯穿KA致痫大鼠癫痫发作后神经元迟发性死亡的全过程。     

癫痫发作类型与EEG的相关性

目的：分析各种发作类型癫痫及其与脑电图（EEG）表现的关系。方法：对352例确诊癫痫患者行规范的病史询问及长程EEG监测（描记时间10～15h）,并按照1981年ILAE分类和名词委员会推荐的癫痫发作的分类方案进行发作症状的分类,按照1989年II,AE推荐的癫痫和癫痫综合征的分类作出诊断,分析其发作类型和EEG之间的相关性。结果：在352例中,EEG异常246例,异常率为69．9％,24例（6．8％）记录到临床发作。EEG异常率与发作频率相关,每月发作大于4次者较每月发作少于4次者EEG异常率显著升高（P=0．014）。部分性发作和全面性发作的患者异常率比较差异无显著意义（P=0．929）,但前者更多表现为EEG局限性异常（P=0．014）。结论：规范的长程EEG检查异常率较高,EEG异常率与发作频率相关,不同癫痫发作类型患者的EEG表现有差异。     

320例癫(癎)患者的长程脑电图与CT分析

目的：探讨长程脑电图（EEG）和CT在癫痫诊断、鉴别诊断和病因诊断中的作用。方法：分析长程EEG监测，包括动态脑电图（AEEG）、同步录像脑电图（VEEG）和CT对320例癫痫患者的检查结果。结果：长程EEG正常123例（38．4％），异常197例（61．6％），并监测到临床发作48例（15％），占异常EEG的24．4％。异常EEG中见痢样波114例（占异常者的57．9％），非特异性异常83例（42．1％）。AEEG和VEEG的异常率及观察到的临床发作的百分率比较差异均无显著意义（X^2=1．32，P〉0．05及X^2=0．93，P〉0．05）。CT正常229例（71．6％），异常91例（28．4％）。CT与长程EEG两种方法的异常率相比差异有非常显著意义（X^2=10．88，P〈0．001）。结论：长程EEG的临床应用，大大提高了癫痫EEG的阳性率。特别是对不典型临床发作表现和无先兆指征的可疑性癫痫患者进行诊断和分类尤为有用。CT的广泛应用使引起癫痫原因的脑部疾病的检出率大为提高，已成为癫痫病因研究的重要手段。CT与长程EEG监测二者结合在癫痫病因的诊断及定位诊断中起到相辅相成的作用，对指导癫痫的治疗帮助很大。     

V-EEG与SPECT显像的相关性：新诊断的全身强直阵挛发作106例报告

目的：探讨新诊断的全身强直阵挛发作患者的长程EEG监测与SPECT显像的相关性。方法：106例这种病例经SPECT显像、长程EEG监测。结果：长程EEG监测：正常12例（11．3％），异常94例（88．7％）。EEG异常者中，痫样波发放81例（86．1％）。SPECT显像：正常26例（24．5％），异常80例（75．5％）。SPECT显像的四种模式：正常型26例、低灌注型38例（47．5％，38／80）、高灌注型38例（47．5％），高-低灌注混合型4例（5％）。EEG与SPECT两者的相关性：相符型（10．3％）和相近型、扩散型共48．1％（三型，P〈0．05），不确定型和无关型共51．8％（两型，P〈0．05）。结论：新诊断的全身强直阵挛发作的长程EEG监测癫痫灶与SPECT异常灌注灶的相关性明显低于文献报道的部分性癫痫。     

75例颞叶癫癎患者动态EEG与过度换气EEG癎样放电规律探讨

目的：了解睡眠EEG与过度换气EEG的痢样放电规律。方法：评估75例颞叶癫痫患者动态EEG与过度换气EEG的痫样放电特点。结果：过度换气EEG痫样放电检出率明显低于浅睡期EEG，差异具有极显著意义（P〈0．01）；但与清醒期和深睡期EEG痫样放电检出率比较差异无显著意义（P〉0．05）。结论：颞叶癫痫患者浅睡期EEG痫样放电率明显高于过度换气EEG，对颞叶癫痫患者进行睡眠EEG检测，有助于提高痫样放电的检出率。     

1126例动态脑电图监测结合同步录像分析的意义

目的：探讨动态脑电图监测（AEEG）与同步录像结合分析的临床意义。方法：1126例患者在配备有SONY-485P型可调式数字摄像镜头监测病房内进行24h便携式脑电图监测。在EEG数据回放分析时，结合同步图像分析，观察患者的临床情况及周围环境，有效地识别各种干扰伪差及其来源，观察发作时的临床表现。结果：1126例患者中EEG正常270例（23．98％），EEG异常856例，异常检出率为76．02％。其中确诊为癫痫者268例（78．13％），疑似癫痫者588例（75．09％），确诊癫痫组EEG异常率虽高于疑似癫痫组患者，但两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。全组患者EEG有痢样放电者618例，占总异常的72．20％。确诊癫痫组有痫样放电者230例，占异常者的85．82％；疑似癫痫组有388例，占异常者的65．99％，确诊癫痫组痫样放电阳性率明显高于疑似癫痫组，两组经统计学处理，差异有显著意义（P〈0．001）。1126例在行EEG监测的同时进行同步视频连续录像，拍摄到98例患者有临床发作，其中69例发作期EEG可见痫样放电；29例癫痫患者临床发作时、发作间期均未见痫样放电。结论：AEEG结合视频录像，在尽可能不限制患者活动状态的前提下，通过视频录像记录观察患者的临床表现，与同步EEG对照分析，有效地提高了EEG痫样放电检出率。     

癫痫大鼠听觉事件相关电位P3样波的研究

目的：研究正常大鼠听觉事件相关电位（ERP）的P3样波（下简称听觉P3样电位）特点及癫痫大鼠P3样电位变化。方法：癫痫组大鼠每日予戊四氮腹腔注射，直至达到点燃标准，正常组大鼠每日注射生理盐水。记录并分析两组动物听觉ERP特点及其P3样电位的变化。结果：（1）在大鼠可发现与人类听觉ERP的P3电位波形、潜伏期及反应特点相似的ERP；（2）癫痫大鼠与正常大鼠相比，其P3样电位的听觉ERP的P3电位潜伏期明显延长（P＜0．01），波幅相对降低（P＞0．05），波形分化不清。结论：P3样电位的产生具有跨越种属的相似性，提示P3样电位在哺乳动物中可能具有共同的神经回路。     

惊厥患儿的脑电图分析

目的：探讨癫痫、急性病毒性脑炎、热性惊厥（FC）与脑电图（EEG）关系。方法：记录166例8个月至6岁患儿EEG。结果：首次EEG异常率达90％，三天后复查EEG异常率达60％，在出现癫痫症状的急性病毒性脑炎患儿的EEG描记中，以低至中波幅慢波增多，呈弥散性或局限性异常者居多，出现癫痫样放电占50％，由热性惊厥引起的EEG变化，三天后复查EEG大都好转，部分患儿多次EEG检查出现发作性尖波，6岁后发热引起惊厥的患儿，最后诊断为癫痫。结论：在小儿发热引起的惊厥中，EEG的检查是一项重要的临床检查项目，对了解脑功能状况、排除病毒性脑炎、癫痫、热性惊厥有重要的参考作用。     

长期服用苯妥英钠的癫痫患者神经电生理观察

目的：观察长期服用苯妥英钠的癫痫患者周围神经损害。方法：应用丹迪Neuromatic 2000M型肌电仪，对37例患者进行正中神经和胫后神经的神经传导（NCV），F波和H反射的检测，同时观察肌肉的针极肌电图（EMG）。结果：癫痫组与对照组比较正中神经感觉速度（P〈0．05），波幅（P〈0．05），dML（P〈0．05），F波出现率（P〈0．01），胫后神经感觉波幅（P〈0．05），dML（P〈0．01），F波潜伏时（P〈0．01）。EMG检测未发现损害。结论：长期服用苯妥英钠的癫痫患者可发生周围神经损害，表现为（1）感觉运动神经均有损害；（2）脱髓鞘及轴索损害都会发生，轴突损害符合远端轴突病；（3）神经损害远近端都有发生；（4）上下肢神经轴突均有损害，以下肢的轴突损害为重。     

电针对红藻氨酸所致实验性癫痫大鼠海马单位丛状放电的影响

侧脑室注入红藻氨酸(Kainic acid,KA)所诱发的大鼠海马癫痫放电,可被电针大椎、肾俞穴所抑制。表现为1):电针后海马EEG幅度和频率均减少;第一分钟里主要以痫波幅度的减低为主。2):电针后正性痫样放电被抑制,负性痫样放电被激活,并且正性、无关痫样放电转为负性痫样放电。3):电针使海马痫样丛状放电的每一丛     

低频经颅磁刺激对锂-匹罗卡品致痫大鼠痫性发作的影响

目的：探讨低频经颅磁刺激（TMS）对癫痫大鼠痫性发作的影响。方法：对50只大鼠进行TMS,根据不同刺激频率将大鼠随机分为5个组（每组10只）：0Hz组（假刺激组）、0．3Hz组、0．5Hz组、0．8Hz组、1．0Hz组,分组进行低频重复TMS预处理后,制作氯化锂一匹罗卡品癫痫模型,观察各组造模后70min内痼性发作的潜伏期和痫性发作行为表现。结果：0．3Hz组、0．5Hz组、0．8Hz组及1．0Hz组的痫性发作潜伏期[分别为（16．30±3．10）min、（18．60±3．50）min、（16．40±3．60）min和（15．90±4．10）mini,均比0Hz组[（12．80±3．20）mini延长,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）,其中0．5Hz组最长;0．5Hz组大鼠出现的痫性行为表现为点头和（或）甩尾、须动和（或）头面抽动、前肢和（或）后肢抽动、全身抽动、窜动的次数均比0．3Hz组、0．8Hz组、1．0Hz组少,整体发作程度轻,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：适量的低频的TMS可延缓癫痫发作潜伏期、减少癫痫发作次数以及减轻癫痫发作程度,具有抗痢作用。