缺血预处理对离体大鼠肺缺血再灌注损伤炎性反应的影响

肺缺血再灌注(I/R)损伤常见于体外循环和肺移植术等，研究表明炎性反应在肺I/R损伤中起重要作用。本研究拟采用大鼠离体肺I/R模型，观察缺血预处理(IP)对肺I/R损伤炎性反应的影响。     

离体兔肺缺血再灌注损伤肺表面活性蛋白变化及保护

目的 探讨最佳肺泡内氧浓度及温度对肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法 离体兔肺在不同肺泡内氧浓度及不同温度下用非氧合血行肺动脉灌注３０分钟测定支气管包灌洗液中血浆白蛋白（ＡＬＢ），肺表面活性蛋白（ＳＰ，ＳＰ－Ａ，ＳＰ－Ｂ，ＳＰ－Ｃ）占总蛋白含量的百分比，ＰＳ的活性并进行细胞学观察。结果 肺泡内氧浓度与ＳＰ含量及活性成正比，与ＡＬＢ含量成反比（Ｐ〈０．０１）；肺泡内温度与ＡＬＢ含量成正比，与ＳＰ含量及     

缺血预处理对大鼠肺组织中缺血再灌注损伤相关基因表达的影响

目的 探讨缺血预处理(IPC)后大鼠肺组织中缺血再灌注损伤(IRI)相关基因的表达,为研究IPC减轻IRI的分子机制提供依据.方法 将雄性Wistar大鼠随机分为三组,缺血预处理组(IPC组,n:20)阻断左肺门5 min,开放10 min,如此重复3次,然后阻断左肺门,1 h后恢复血流灌注;缺血再灌注组(IR组,n=20)直接阻断左肺门,1 h后开放血流;假手术组(n=5)仅松解肺下部韧带,不做其它处理.IPC组和IR组分别于再灌注后1、3、6及24 h各取大鼠5只,切取左肺组织,采用含有22 226个大鼠基因点的Illumina RatRef-12全基因组表达谱微珠芯片检测肺组织中基因表达情况,比较IPC组与IR组各再灌注时间点基因表达的差异.结果 与IR组再灌注1 h相比,IPC组再灌注1 h时有1849个基因表达发生改变,其中上调的有918个,下调的有931个.与IR组再灌注3 h相比,IPC组再灌注3 h时有2568个基因表达发生改变,其中上调的有1377个,下调的有1191个.与IR组再灌注6 h相比,IPC组再灌注6 h时有1370个基因表达发生改变,其中上调的有563个,下调的有807个.与IR组再灌注24 h相比,IPC组再灌注24 h时仅有77个基因表达发生改变,全部为下调.结论 IPC对缺血再灌注损伤肺组织中基因表达的影响主要在再灌注后6 h内,以3 h最为明显;IPC可能通过影响凋亡相关基因、氧化应激相关基因、炎症反应及循环相关基因、能量代谢相关基因的表达来减轻IRI.     

缺血预处理对肺缺血再灌注损伤的影响

目的观察缺血预处理（ＩＰＣ）对肺缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤的影响。方法建立兔单肺原位热缺血再灌注损伤模型。３０只兔分Ｉ／Ｒ组、ＩＰＣ组和对照组。对比观察各组平均动脉压、动脉血氧分压、肺组织１２５Ｉ标记牛血清白蛋白漏出量、肺湿干重比、髓过氧化物酶活性。结果经９０分钟缺血１８０分钟再灌注后,ＩＰＣ组肺组织１２５Ｉ标记牛血清白蛋白漏出量、肺湿干重比、髓过氧化物酶活性低于Ｉ／Ｒ组（Ｐ＜０．０５）,平均动脉压、动脉血氧分压高于Ｉ／Ｒ组（Ｐ＜０．０５）。结论ＩＰＣ能减轻肺Ｉ／Ｒ导致的肺毛细血管通透性增高、中性粒细胞浸润,减轻肺Ｉ／Ｒ引起的平均动脉压和动脉血氧分压的下降程度,表明ＩＰＣ能减轻肺Ｉ／Ｒ损伤。     

缺血预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏心肌功能和线粒体ATP敏感性钾通道的影响

目的研究缺血预处理(IP)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法 Wistar大鼠48只,其中40只随机分为缺血再灌注组(I/R组)、IP组、二氮嗪组(DZ组)、5-羟葵酸(选择性线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂)拮抗IP组(5-HD IP组)、5-羟葵酸拮抗二氮嗪组(5-HD DZ 组),每组8只,另外8只用作正常心肌线粒体电镜检查对照组。应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心脏缺血再灌注模型,平衡灌注20 min后,30 min预处理期间各组进行以下处理,IP组进行2次缺血再灌注,灌注压8．5 kPa,灌注速率8．5 ml／min。每次IP缺血5 min再灌注5 min;DZ组灌注50 μmol ·L-1二氮嗪;5-HD IP组灌注100 μmol·L-1 5-羟葵酸10 min,然后给予2次IP;5-HD DZ组灌注5-羟葵酸100μmol-L-1 10min,再灌注二氮嗪50μmol·L-1 10min。然后各组全心缺血40min,再灌注30min。持续测定心功能指标[心率、左心室发展压(INDP)、左心室舒张末压(INEDP)和冠脉流量(CF)],再灌注末取心肌,提取线粒体,电镜下观察其病理学改变,并进行线粒体Flameng评分。结果与I／R组比较,IP和二氮嗪预处理能明显提高再灌注期间LVDP,降低LVEDP,降低心肌线粒体Flameng评分(P< 0．01),减轻心肌病理学损伤;5-羟葵酸能部分拮抗IP、完全拮抗二氮嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结论 IP对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与线粒体ATP敏感性钾通道的激活有关。     

异丙酚预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体的影响

目的 探讨异丙酚预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体的影响.方法 成年雄性SD大鼠60只,体重250～300 g,随机分为5组(n=12):对照组(Con组)、缺血再灌注组(I/R)和不同浓度异丙酚组(P1组、P2组、P3组).采用Langendorpf离体心脏灌注模型,用K-H液平衡20 min后,Con组继续用K-H液灌注130 min;I/R组用K-H液灌注40 min,缺血30 min,再灌注60 min;P1组、P2组、P3组于缺血前分别用含50、100、150 μmol/L异丙酚的K-H液灌注10 min,再用K-H液冲洗10 min,该过程总共进行2次为预处理,预处理后各组处理均同I/R组.记录平衡20 min(基础值)、缺血前即刻、再灌注60 min的心率(HR)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室发展压(LVDP)、左心室压力上升及下降速率最大值(±dP/dtmax)、冠脉流量(CF).于再灌注60 min时测定心肌梗死面积以及线粒体电子传递链Ⅰ复合体活性.结果 与Con组比较,再灌注60 min时I/R组LVEDP升高,HR、LVDP、±dP/dtmax、CF均下降,P2组和P3组LVEDP升高,I/R组和P1组心肌梗死面积增大,I/R组、P1组、P2组和P3组线粒体电子传递链Ⅰ复合体活性降低(P＜0.05);与I/R组比较,P2组及P3组再灌注60 min时LVEDP降低,HR、LVDP、±dP/dtmax、CF均升高,P2组及P3组心肌梗死面积减小,P2组和P3组线粒体电子传递链复合体Ⅰ活性升高(P＜0.05).结论 100、150μmol/L异丙酚预处理通过增加心肌线粒体电子传递链复合体Ⅰ的活性,在一定程度上减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

大鼠肺缺血期肢体缺血处理对肺缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 观察大鼠肺缺血期双后肢缺血处理对肺缺血/再灌注损伤的影响.方法 将24只SD大鼠随机分为3组(n=8):缺血再灌注组(I/R组)、肺缺血期肢体缺血处理组(LIPER组)和假手术组(S组).I/R组开胸后左侧肺门阻断45 min,再灌注120 min.LIPER组左侧肺门阻断45 min,再灌注120 min,左侧肺门阻断5 min时阻断双后肢血供5 min,再灌注5 min,反复4次处理.S组开胸后旷置观察165 min.再灌注120 min时采动脉血样作血气分析;再灌注120 min后处死大鼠,取左肺组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量;计算湿干比(W/D);肺组织行病理切片,苏木素-伊红(HE)染色,观察病理形态改变,并进行肺损伤评分.结果 I/R组和LIPER组血氧分压(PaO2)值分别为(58.5±3.1)和(71.0±3.5)mmHg(1 mmHg =0.133 kPa,P＜0.05)、W/D值分别为6.20±0.32和5.39 ±0.29(P ＜0.05)、SOD活性分别为(14.21±1.14)和(33.78 ±2.06) U/mg(P＜0.05)、MDA含量分别为(1.32±0.09)和(0.81±0.05) nmol/mg(P＜0.05)、MPO活性分别为(4.30 ±0.22)和(2.01 ±0.17) U/g(P＜0.05)、急性肺损伤评分值分别为(12.13±1.13)和(6.75±0.71)分(P＜0.05).结论 肺缺血期双后肢缺血处理具有减轻肺缺血/再灌注损伤的作用.     

缺血预处理对家兔肢体缺血再灌注后肺抗氧化系统的影响

目的：观察肢体缺血预处理对家兔肢体缺血再灌注后肺损伤时肺抗氧化系统的影响并探讨其机制。方法：健康家兔30只，随机分为假手术对照组（SC）、缺血再灌注组（IR）和缺血预处理组（IPC），每组10只。实验结束时，取肺组织测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、黄嘌呤氧化酶（XOD）活性和丙二醛（MDA）、一氧化氮（N0）含量，同时计算肺系数及进行肺病理学检查。结果：肢体缺血再灌注后肺组织SOD、GSH-PX活性和NO含量显著下降，XOD活性和MDA含量明显增高，肺系数升高，肺组织病变明显，肢体缺血预处理可明显缓解上述变化。结论：家兔肢体缺血再灌注后，肺抗氧化功能下降参与肺脏的损伤过程，肢体缺血预处理对这种肺损伤有明显的保护作用。     

肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0～2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤.     

异丙酚联合缺血预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的 探讨异丙酚联合缺血预处理对大鼠肺缺血苒灌注损伤时细胞凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠50只,200～250 g,随机分为5组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、异丙酚组(P组)、缺血预处理组(IP组)和异丙酚+缺血预处理组(P+IP组).阻断右肺门1 h后再灌注2 h制备大鼠单肺原位热缺血再灌注模型,P组夹闭右肺门前30 min持续静脉输注异丙酚30 mg·kg-1·h-1;IP组夹闭右肺门前先进行夹闭5 min,再灌注5 min,反复3次的缺血预处理;P+IP组夹闭肺门前30 min静脉输注异丙酚30 mg·kg-1·h-1和缺血预处理.于再灌注2 h时处死大鼠,取右肺下叶肺组织,光镜下观察肺组织病理学结果 ,计算肺损伤定量评价指标(IQA);检测肺凋亡细胞,计算肺细胞凋亡指数(AI);采用免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白表达;IQA、Bcl-2/Bax蛋白比值与AI作直线相关分析.结果 与S组比较,IR组、P组、IP组和P+IP组再灌注后IQA、AI均明显升高,IR组Bcl-2、Bax蛋白表达上调,Bcl-2/Bax蛋白比值降低(P<0.01);与IR组比较,P组、IP组和P+IP组IQA、AI均明显降低,Bcl-2蛋白表达水平、Bcl-2/Bax蛋白比值升高,IP组、P+IP组Bax蛋白表达下调(P<0.01),P组差异无统计学意义(P>0.05);与P组和IP组比较,P+IP组IQA及AI降低,Bcl-2/Bax蛋白比值升高(P<0.05);IQA与AI呈正相关(r=0.951,P<0.01);AI与Bcl-2/Bax蛋白比值呈负相关(r=-0.851,P<0.01).结论 异丙酚联合缺血预处理可通过调节Bcl-2和Bax蛋白的表达抑制细胞凋亡,减轻肺缺血再灌注损伤.     

乌司他丁对大鼠局灶性脑缺血再灌注时水通道蛋白4表达的影响

目的 评价乌司他丁对大鼠局灶性脑缺血再灌注时水通道蛋白4(AQP4)表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠135只,体重230 ～ 280 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=45):假手术组(S组)、局灶性脑缺血再灌注组(I/R组)和乌司他丁组(U组).采用线栓法阻塞大脑中动脉2h恢复灌注的方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,U组于再灌注即刻尾静脉注射乌司他丁10万U/kg,S组和I/R组给予等容量生理盐水.于再灌注6、24和48 h时处死大鼠,取脑组织,采用TTC染色法测定脑梗死体积,计算脑梗死体积比,干湿比重法测定脑含水量,免疫组化法测定AQP4表达.结果 与S组比较,I/R组和U组各时点脑梗死体积比和脑含水量升高,AQP4表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,U组各时点脑梗死体积比和脑含水量降低,AQP4表达下调(P＜0.05).结论 乌司他丁减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的机制与下调脑组织AQP4表达有关.     

帕瑞昔布预先给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注时水通道蛋白4表达的影响

目的 探讨帕瑞昔布预先给药大鼠局灶性脑缺血再灌注时水通道蛋白4(AQP4)表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠128只,6～8周龄,体重230 ～ 280 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=32):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、帕瑞昔布5mg/kg组(P5组)和帕瑞昔布10 mg/kg组(P10组).采用线栓法阻塞大脑中动脉2h行再灌注的方法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型.R组和P10组分别于缺血前30 min经颈内静脉注射帕瑞昔布5、10 mg/kg.分别于再灌注2、24h时行神经功能缺陷评分(NDS评分),然后处死大鼠,取脑,确定脑梗死体积,计算脑含水量;HE染色,光镜下观察病理学结果;并测定AQP4表达.结果 与S组比较,其他3组NDS评分和脑含水量升高,脑梗死体积扩大,脑组织AQP4表达上调(P＜0.05或0.01);与I/R组比较,P5组和P10组NDS评分和脑含水量降低,脑梗死体积缩小,脑组织AQP4表达下调(P＜0.05或0.01).光镜下P5组和P10组脑损伤程度明显轻于I/R组.结论 帕瑞昔布预先给药减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的机制与下调AQP4表达有关.     

大鼠肺缺血再灌注损伤长期存活模型的建立

目的 建立一种简单、稳定的大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)长期存活模型.方法 将84只健康SD大鼠随机分为2组:Ⅰ组为假手术组,Ⅱ组为肺缺血再灌注组(每组n=42只).两组分别于开胸后、缺血1 h后再灌注0、2、4h、1、3、7 d取肺组织行髓过氧化物酶(MPO)活性、肺湿干比(W/D ratio)检测和肺泡Ⅱ型细胞(ATⅡ)的电镜超微结构评价;取支气管肺泡灌洗液检测肺通透性指数(LPI).结果 手术成功率达100%.Ⅱ组与Ⅰ组比较,缺血再灌注后2、4 h、1 d的MPO、LPI、W/D比差异均有统计学意义(P<0.01),开胸后、再灌注后0 h、3、7 d两组比较差异无统计学意义(P>0.05).ATⅡ的超微结构显示,再灌注4 h后损伤最严重,再灌注1 d即出现明显的修复过程,再灌注7 d基本恢复正常结构水平.结论 本模型简单、可靠,LIRI后相关肺损伤指标和ATⅡ超微结构损伤变化特点吻合.     

异氟醚对家兔肺缺血-再灌注损伤的影响

目的 研究异氟醚对体家兔肺缺血－再灌注（I－R）损伤的影响。方法 32只新西兰家兔根据Eppinger模型加以改进,建立在体兔肺缺血再灌注模型,随机分四组（n＝8）,A组：假手术组,开胸后维持通气120min。B组：缺血再灌注组,阻断左肺门60min,开放再通气60min。C组：异氟醚＋缺血再灌主组,缺血前吸入1MAC异氟醚30min,开放再通气时也吸入1MAC异氟醚。D组：异氟醚组,持续吸入1MAC异氟醚120min,观察各组实验结束时肺湿－干重比（W／D）,肺内二醛含量（MDA）和肺组织学改变以及术中血流动力学的改变。结果 B组及C组W／D,肺MDA含量均较A、D两组显著增高,（P＜0．05）,且病理切片显示,部分肺泡结构破坏,肺泡间隔增宽,肺泡腔水肿并有白细胞渗出,但B组改变明显严重,且B组W／D,肺MDA含量也明显高于C组（P＜0．05）,血液动力学基本维持正常。结论 异氟醚在体家兔肺I－R损伤有一定的保护作用。     

异丙酚对肺缺血再灌注损伤大鼠肺上皮细胞凋亡的影响

目的拟通过观察肺上皮细胞凋亡的变化,探讨异丙酚减轻大鼠肺缺血再灌注损伤的作用机制。方法雄性SD大鼠136只,随机分为3组:假手术组(S组,n=24)、缺血再灌注组(I/R组,n=56)、异丙酚组(P组,n=56)。I/R组、P组制备大鼠肺原位热缺血模型,缺血1h。P组于缺血前30min静脉输注异丙酚20mg·kg~(-1)·h~(-1)至再灌注4h。S组除不作缺血处理外,其余处理与I/R组相同。分别于再灌注0.5、1、2、4h随机处死大鼠(S组每个时点处死6只,I/R组、P组每个时点分别处死14只大鼠),每组每个时点的一半大鼠用于测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞百分比、蛋白浓度,另外一半大鼠用于测定肺组织丙二醛(MDA)含量、湿,干重比(W/D)及肺上皮细胞凋亡指数(TUNEL法),并在光镜下观察肺组织的病理学改变;I/R组、P组肺上皮细胞凋亡指数与W/D进行直线相关分析。结果与S组相比,I/R组和P组再灌注各时点BALF中中性粒细胞百分比、蛋白浓度及肺组织MDA含量、W/D、肺上皮细胞凋亡指数均增加(P<0.05或0.01);与I/R组比较,P组上述指标均降低(P<0.05或0.01),肺组织病理学损伤减轻;I/R组、P组肺上皮细胞凋亡指数与W/D之间的相关系数分别为0.784、0.830(P<0.01)。结论异丙酚抑制肺上皮细胞凋亡可能是减轻大鼠肺缺血再灌注损伤的机制之一。     

氟比洛芬酯对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨氟比洛芬酯对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响.方法 SPF级雄性健康成年SD大鼠60只,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=20):假手术组(S组)、肺缺血再灌注组(IR组)和氟比洛芬酯组(FA组).采用阻断左肺门60 min再灌注120 min的方法制备肺缺血再灌注模型.FA组开胸前15 min经股静脉注射氟比洛芬酯10 mg/kg.于左肺门再灌注120 min时处死大鼠,取肺组织,计算肺湿干重比和凋亡指数,检测肺组织NF-κB活性、Bcl-2和Bax蛋白表达,计算Bcl-2/Bax比,并观察病理学结果.结果 与S组比较,IR组和FA组肺组织湿干重比、凋亡指数和NF-κB活性增强,Bcl-2和Bax蛋白表达上调,IR组Bcl-2/Bax比降低,FA组Bcl-2/Bax比升高(P＜0.01);与IR组比较,FA组肺组织湿干重比、凋亡指数和NF-κB活性降低,Bax蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,Bcl-2/Bax比升高(P＜0.05).FA组肺组织病理学损伤较IR组减轻.结论 氟比洛芬酯可减轻大鼠肺缺血再灌注损伤,其机制与抑制NF-κB活化,改善Bcl-2和Bax平衡,从而抑制细胞凋亡有关.     

西维来司钠对肝缺血再灌注后肺损伤保护作用的实验研究

目的观察西维来司钠对家兔肝热缺血再灌注肺组织中性粒细胞浸润及IL-8表达的影响并探讨其机制。方法24只家兔被随机分为假手术组、对照组和西维来司钠治疗组,各8只,均于常温全肝门阻断25min,分别于缺血前、再灌注即刻、灌注后1、2、3、4h取血,然后处死家兔取肺组织,ELISA检测血清IL-8水平,HE染色切片观察肺组织病理变化、中性粒细胞数、肺水肿程度,免疫组化检测肺组织IL-8蛋白表达并分析血清IL-8水平与中性粒细胞数的相关性。结果假手术组血清IL-8无明显变化,肺组织未发现IL-8蛋白表达及肺水肿;治疗组IL-8峰值、肺组织中性粒细胞数、IL-8蛋白表达、肺水肿程度均低于对照组相同指标（P〈0．05）,血清IL-8峰值与4h时肺组织中性粒细胞浸润数成正相关（r=0．788,P〈0．01）。结论西维来司钠可能通过抑制肺组织IL-8表达,从而抑制中性粒细胞浸润,达到减轻肝热缺血再灌注导致的肺损伤。     

N-脱硫酸肝素对大鼠移植肺缺血再灌注损伤的影响

目的评价N-脱硫酸肝素（NNH）对大鼠移植肺缺血再灌注损伤的影响。方法纯种雄性sD大鼠20只，体重280～350g，随机分为2组（n=10），对照组（C组）再灌注即刻静脉注射生理盐水1．2ml／kg；NNH组再灌注即刻静脉注射NNH12mg／kg。在呼吸机支持和显微镜辅助下，利用非内皮化袖套式方法，建立大鼠左肺移植模型。再灌注2h后取肺静脉血进行血气分析，取移植肺组织，计算肺湿，干重比（W／D），测定髓过氧化物酶（MPO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-8（IL-8）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）mRNA的水平，光镜下观察肺组织的病理学变化。结果与C组比较，NNH组肺静脉血氧分压升高，肺W／D、TNF-α、IL-8和ICAM-1 mRNA水平降低（P〈0．05或0．01），肺静脉血二氧分碳分压和MPO活性差异无统计学意义（P〉0．05）。光镜下NNH组肺组织中性粒细胞浸润和水肿程度均比C组轻。结论静脉注射NNH12mg/kg可减轻大鼠移植肺缺血再灌注损伤，与降低肺组织炎性反应有关。     

肾上腺髓质素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察肾上腺髓质素(ADM)在肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法 三套管法建立大鼠左肺移植模型,分对照组和静脉ADM给药组(每分钟0.05μ/kg体重),分别进行髓过氧化物酶(MPO)活性测定、移植肺支气管肺泡灌洗液(BAL)中性粒细胞计数、缺血再灌注后血气分析以及移植肺组织湿/干(W/D)重最比测定.结果 再灌注4 h后,对照组的MPO活性(0.45±0.07)显著大于ADM给药组(0.24±0.06),差异有统计学意义(t=2.764,P<0.05).对照组左肺BAL中性粒细胞计数值为(152士23)×105,明显高于ADM给药组的BAL中性粒细胞计数值(87±12)×103,t=2.813,P<0.05.对照组移植肺组织湿/干(W/D)重量比为8.39±0.96,显著高于ADM给药组7.02±0.71(t=3.509,P<0.01).在灌注2 h时,对照组左肺静脉血氧分压为(177.62±23.12)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),显著低于ADM给药组(438.50±45.5)mm Hg(t=3.016,P<0.05);再灌注4 h时,对照组左肺静脉血氧分压为(141.75±19.32)him Hg,显著低于ADM给药组427.75±49.98(t=3.248,P<0.05.此外,对照组在再灌注4 h的左肺静脉血氧分压较再灌注2 h时明显降低(t=2.583,P<0.05);而ADM给药组在再灌注2h和4 h时的左肺静脉血氧分压却无显著变化(t=2.134,P>0.05).结论 ADM能够通过抑制移植肺缺血再灌注过程中炎性损伤的机制发挥其器官保护的功能.