活血潜镇胶囊对自发性高血压大鼠心肌组织ATⅡ、ET和血浆NO含量的影响

本实验利用自发性高血压大鼠(SHR)观察了活血潜镇胶囊对心肌AT-Ⅱ，ET和血浆NO含量的影响。结果表明，SHR心肌组织的AT-Ⅱ、ET含量显增加．血浆NO含量亦有增加，活血潜镇胶囊能降低SHR心肌组织的AT-Ⅱ、ET含量，对血浆NO含量亦有一定影响。     

芩丹胶囊对自发性高血压大鼠主动脉损害的保护和逆转作用

目的 观察芩丹胶囊对自发性高血压大鼠（SHR）主动脉结构的影响并探讨其可能的机制。方法 将14周龄SHR分为芩丹胶囊组、牛黄降压胶囊组、卡托普利组和模型组,Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组,分别给予相应的药物并测量血压。治疗12周后,HE和Masson染色观察主动脉形态学变化,放免法检测主动脉血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）含量,荧光实时定量PCR检测动脉壁碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）mRNA表达水平。结果芩丹胶囊具有明显降压作用,能够改善SHR主动脉结构,降低血管组织Ang-Ⅱ含量,并抑制主动脉壁bFGFmRNA的表达（P〈0．05或P〈0．01）,疗效与卡托普利类似,且与牛黄降压胶囊比较差异有显著性（P〈0．01）。结论 芩丹胶囊对SHR主动脉损害具有明显的保护和逆转作用,其机制可能与降低局部AngⅡ含量,抑制血管壁bFGF mRNA的表达有关。     

活血潜阳颗粒对自发性高血压大鼠血浆肾素血管紧张素系统的影响

目的观察活血潜阳颗粒对高血压大鼠血浆肾素血管紧张素系统的影响,探讨其作用机制。方法以自发性高血压大鼠(SHR)为高血压及高血压左心室肥厚模型,随机分为活血潜阳颗粒大、中、小剂量组,卡托普利组,松龄血脉康组,双蒸水组;并以Wistar-kyoto(WKY)大鼠为正常对照组。9周后检测大鼠血浆肾素(PRA)、血管紧张素转换酶(ACE)活性以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果与WKY大鼠相比,SHR双蒸水组ACE显著升高;活血潜阳大剂量组明显降低SHR血浆ACE活性,降低值低于卡托普利组,两组之间差异无显著性。与松龄血脉康组相比,活血潜阳颗粒对ACE活性影响更大,但差异无显著性。与WKY大鼠相比,SHR双蒸水组血浆肾素(PRA)活性升高,但差异无显著性;各药物对PRA活性影响不明显。与WKY对照组比较,SHR双蒸水组血浆AngⅡ含量升高,活血潜阳中剂量组能明显降低SHR血浆AngⅡ的含量(P<0.05),其降低值不及卡托普利组,但两者组间比较无显著性差异(P>0.05);与松龄血脉康组相比,活血潜阳颗粒对AngⅡ降低作用更大,但差异无显著性(P>0.05)。结论活血潜阳颗粒可抑制高血压大鼠血浆ACE活性,减少AngⅡ的生成,可能为该方控制血压、逆转左心室肥厚作用的另一机制。     

活血潜阳方对高血压大鼠心肌组织AngⅡ含量和MMP-3表达的影响

目的：观察活血潜阳方对自发性高血压大鼠（SHR）心肌组织AngⅡ含量和MMP-3表达的影响。方法：10周龄SHR72只随机分为SHR对照组、活血潜阳方组、缬沙坦组、活血潜阳方与缬沙坦合用组,20只正常同品系的威斯特大鼠（WKY）作为正常对照组。分别于7周和14周用放免法测定各组大鼠心肌组织AngⅡ含量,FO—PCR法测定MMP-3mRNA表达．免疫组化法测定MMP-3蛋白表达．结果：SHR对照组大鼠心肌组织AngⅡ含量、MMP-3基因及蛋白表达均高于同龄WKY大鼠：活血潜阳方与缬沙坦治疗7周均可降低SHR心肌组织AngⅡ含量．下调MMP-3基因表达．治疗14周可下调MMP-3蛋白表达．且活血潜阳方与缬沙坦作用无明显差异。两药合用可使SHR心肌组织AngⅡ含量和MMP-3表达更接近WKY水平一结论：活血潜阳方可降低心肌组织AngⅡ含量和MMP-3表达．可能是其调控心肌间质重构,改善高血压左室肥厚的机制之一。     

活血潜阳胶囊改善高血压病血管重建的临床与实验研究

我们在探讨活血潜阳胶囊治疗高血压病的基础上,又深入进行活血潜阳胶囊改善高血压病血管重建的临床与实验研究。初步认为活血潜阳胶囊能有效改善高血压病的血管重建。 临床研究 1.一般资料 选择同时具有瘀血及阳亢证的Ⅰ、Ⅱ期高血压病人60例,按照随机双盲法,分成治疗组     

活血潜阳胶囊对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响

目的：观察活血潜阳胶囊对血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响。方法：贴块法行SD大鼠胸主动脉VSMC分离培养。倒置相差显微镜，透射电镜，α-SM-actin鉴定，以血清药理学方法进行实验。采用通法采集药物血清，10^-6mol/LATⅡ为刺激因子，卡托普利（Captopril)为对照，活血潜阳胶囊药物血清分为10%，7.5%,5%,2.5%共4个浓度，采用结晶紫染色法观察细胞生长曲线，测定氚标-胸腺嘧啶核苷（^3H-TdR)掺入量了解DNA合成的变化。并用透射电镜观察细胞超微结构的改变。结果：（1）经活血潜阳胶囊处理后。细胞增殖速度明显下降，生长曲线下移，^3H-TdR掺入量减少，DNA合成明显受到抑制，其作用与Captopril相当，且在一定范围内有剂量依赖性。（2）活血潜阳胶囊可以改善ATⅡ引起的细胞超微结构改变，使VSMC仍保持收缩型的特征，与Captopril的作用相似。结论：活血潜阳胶囊能抑制ATⅡ引起的VSMC增生和结构改变，从细胞水平初步探讨了活血潜阳胶囊改善高血压血管重构的机理。     

活血潜阳方对高血压大鼠血清AngⅡ MMP-3 TIMP-1含量的影响

目的：观察活血潜阳方对自发性高血压大鼠（SHR）血清AngⅡ、MMP-3、TIMP-1含量的影响。方法：72只雄性10周龄SHR大鼠随机分为4组：SHR对照组、活血潜阳方组、缬沙坦组、活血潜阳方与缬沙坦合用组。另以20只同龄雄性京都W istar（WKY）大鼠作为正常对照组。分别于7周和14周后用酶联免疫法测定血清AngⅡ、MMP-3、TIMP-1含量。结果：SHR血清AngⅡ含量、MMP-3和TIMP-1含量均高于同龄WKY大鼠（P〈0.05或P〈0.01）;活血潜阳方治疗7W有降低SHR血清AngⅡ含量、MMP-3和TIMP-1含量的趋势（均P〉0.05）,治疗14W可明显降低SHR血清AngⅡ、MMP-3和TIMP-1含量（P〈0.05或P〈0.01）,可使SHR血清MMP-3和TIMP-1含量接近WKY水平（P〉0.05）。缬沙坦治疗14周可升高SHR的血清AngⅡ含量,降低血清MMP-3和TIMP-1含量,较疗程7周更为明显。活血潜阳方与缬沙坦合用在治疗14周后明显降低SHR血清MMP-3含量（P〈0.05）,接近WKY水平（P〉0.05）。结论：长疗程（14W）的活血潜阳方治疗可降低SHR血清AngⅡ、MMP-3、TIMP-1含量,从而调控心肌间质重构,是其改善高血压左室肥厚的可能机制。     

活血潜阳胶囊治疗高血压病的临床与实验研究

临床观察活血潜阳胶囊治疗高血压病的疗效,并通过临床与实验研究探讨其作用机理。以随机双盲法分设活血潜阳治疗组、松龄血脉康对照组各３０例。均治疗用药８周。结果：两组临床疗效分别为９３．３％和９０．０％,血压、血液流变学、血浆内皮素（ＥＴ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）、一氧化氮（ＮＯ）含量均有改变。提示活血潜阳胶囊有较好的降压作用和改善临床症状等效果;其改善全血低切粘度、增加血浆ＮＯ含量的作用优于对照组。     

清热降压胶囊抗高血压的实验效应及作用机制的研究

目的 观察清热降压胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)及左旋硝基精氨酸(L-NNA)诱导的高血压大鼠降压作用,并探讨其作用机制.方法 采用套尾法测定大鼠清醒状态下尾动脉血压;采用酶联免疫吸附法测定SHR血浆肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及环磷酸腺苷(cAMP);采用容积计量法测定SHR给药前后24 h尿量,采用电磁流量计计量法测定L-NNA诱导高血压大鼠主动脉血流量.结果 清热降压胶囊对SHR及L-NNA诱导的高血压大鼠均有抗高血压作用,而且能减慢心率,降低SHR血浆Renin和AngⅡ,提高血浆cAMP浓度,增加L-NNA诱导的高血压大鼠的主动脉血流量,增加SHR 24 h尿量的作用.结论 清热降压胶囊具有良好的抗高血压作用,其机制与降低血浆Renin和AngⅡ含量、提高血浆cAMP浓度和降低血容量有关.     

活血潜阳胶囊对自发性高血压大鼠血管重建病理学参数的影响

本实验选用15周龄自发性高血压大鼠（SHR）,经活血潜阳胶囊治疗8周后,观察其主动脉,中小冠状动脉血管重建病理学参数的变化。结果显示,23周龄SHR大鼠和WKY大鼠的主动脉的MA及MA／LD无明显改变。而外径小于100μm的冠状动脉MA增厚,但MA／LD无明显改变,而外径在100－300μm的冠状动脉MA及MA／LD明显增大,提示外径小于100μm的冠状动脉可能主要是严格意义上的重建,外径在100－300μm的冠状动脉则已出现了血管壁的增厚,管腔变小,与文献报道相符合。活血潜阳胶囊大小剂量组用药8周后均可改善SHR外径在100－300μm的冠状动脉的MA／LD比值。     

活血潜阳胶囊对自发性高血压大鼠血管重建病理学参数的影响

本实验选用15周龄自发性高血压大鼠(SHR),经活血潜阳胶囊治疗8周后,观察其主动脉、中小冠状动脉血管重建病理学参数的变化.结果显示,23周龄SHR大鼠和WKY大鼠的主动脉的MA及MA/LD无明显改变.而外径小于100 μm的冠状动脉MA增厚,但MA/LD无明显改变,而外径在100～300 μm的冠状动脉MA及MA/LD明显增大,提示外径小于100μm的冠状动脉可能主要是严格意义上的重建,外径在100～300μm的冠状动脉则已出现了血管壁的增厚,管腔变小,与文献报道相符合.活血潜阳胶囊大小剂量组用药8周后均可改善SHR外径在100～300μm的冠状动脉的MA/LD比值.     

参蛇偏瘫胶囊对局灶脑缺血大鼠降钙素基因相关肽和内皮素含量的影响

目的:观察参蛇偏瘫胶囊对大鼠局灶脑缺血模型神经肽的影响,探讨其治疗脑缺血的可能机制。方法:采用FeCl3致大脑中动脉栓塞模型,应用放免法测定SD和自发性高血压大鼠(HSR)血浆、下丘脑中ET和CGRP含量。结果:参蛇偏瘫胶囊可明显拮抗缺血24h以内的血浆CGRP降低及ET的升高,提高SHR脑缺血时脑组织CGRP含量。结论:参蛇偏瘫胶囊主要对缺血早期CGRP和ET的异常变化有改善作用,而对缺血后期神经肽尚无明显影响,且以升高血浆及下丘脑中CGRP含量为主,对血浆ET的升高也有一定影响。     

复方决明提取物的降压作用机制研究

目的 探讨复方决明提取物抗高血压的作用机制。方法 放射免疫分析法测定自发性高血压大鼠(SHR)血浆中血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)和肾素活性(RA)、内皮素(ET)、心钠素(ANP)、醛固酮(ALD)等血压相关物质的含量。利尿实验测定尿量。结果 不同剂量的复方决明提取物均能降低SHR大鼠血浆的ANGⅡ含量和RA，但对ALD，ET，ANP及尿量均无影响。结论 复方决明提取物的降压作用与降低肾素—血管紧张素有关，而与ALD，ET，ANP及尿量无明显关系。     

活血潜阳方对高脂饮食加附子灌胃SHR血清AngⅡ含量、IR及脂代谢的影响

目的 分析血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量、HOMA-IR胰岛素抵抗指数及血脂变化,探求持续高脂饮食及附子灌胃对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rat,SHR）内皮功能及糖脂代谢的影响,并探讨活血潜阳方的干预作用.方法 以5周龄雄性SHR为对象,通过持续高脂饮食及附子灌胃4周,随机分为治疗组及模型对照组.并以年龄和性别相匹配的空白SHR大鼠及WKY大鼠对照.治疗组以活血潜阳方灌胃.其余各组以纯净饮用水灌胃.治疗8周后腹主动脉取血,测定AngⅡ含量,空腹血糖、胰岛素、三酰甘油（TG）及胆固醇（TC）水平.结果 各组SHR大鼠的AngⅡ含量、HOMA-IR指数、TG及TC均明显高于WKY组;其中高脂饮食＋附子灌胃的SHR大鼠模型组（SHR-C）各指标进一步显著提高,而活血潜阳方治疗8周,可以显著改善上述指标.结论 高脂饮食＋附子灌胃可以造成SHR大鼠更严重的内皮功能损伤,血脂异常及胰岛素抵抗.活血潜阳方可有效降低AngⅡ含量,改善其血脂异常及胰岛素抵抗状态.     

温阳活血化痰法抗心肌纤维化作用及机制研究

目的:研究温阳活血化痰法抗CHF心肌纤维化的作用及机制。方法:采用异丙肾上腺素(ISO)皮下注射法制备CHF模型,进行血流动力学、病理形态学及胶原特异染色检测,采用放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(BLD)及内皮素(ET)水平。结果:温阳活血化痰法能提高CHF模型大鼠dp/dtmin、dp/dtmax和LVSP水平、降低LVEDP水平;减少Ⅰ型胶原蛋白含量,降低血浆AngⅡ、BLD和ET水平。结论:拮抗神经内分泌系统的激活,可能是温阳活血化痰法抗心肌纤维化,改善CHF舒缩功能的作用机理之一。     

黄连清降合剂对原发性高血压大鼠血压及血浆(清)ET、NO、AngⅡ的影响

目的：探讨黄连清降合剂的降压作用及作用机制。方法：选用30只自发性高血压大鼠(SHR)，随机分为5组，分别采用尾动脉法测SBP、放射免疫分析法测血浆ET及AngⅡ、硝酸还原酶法测血清N0．结果：黄连清降合剂能降低SHR的血压，对心率无明显的影响，能降低SHR的血浆ET、升高血清N0并调整二者的平衡，降低血浆AngⅡ。结论：黄连清降合剂对SHR有明显的降压效应，其机制为降低血浆ET和升高血清NO并调整二者的平衡、降低血浆AngⅡ。     

脑心通胶囊对局灶栓塞性脑缺血大鼠内皮素及降钙素基因相关肽含量的影响

目的：在大鼠局灶栓塞性脑缺血模型上观察脑心通胶囊对神经肽的影响，探讨其治疗脑缺血的可能机制。方法：采用FeCl3致大脑中动脉栓塞模型，应用放免法测定SD和自发性高血压大鼠(HSR)血浆、下丘脑中ET和CGRP含量。结果：脑心通可明显拮抗缺血24h以内的血浆CGRP降低及ET的升高，提高SHR脑缺血时脑组织CGRP含量。结论：脑心通主要对缺血早期ET及CGRP的异常变化有改善作用，而对缺血后期神经肽尚无明显影响，且以升高血浆及下丘脑中CGRP含量为主，对血浆ET的升高也有一定影响。     

补阳还五汤及拆方对血栓形成大鼠梗塞灶、血管损伤半暗区、血浆t-PA、PAI活性及ET含量的影响

利用已建立的冷光源光化学诱导血栓形成大鼠动物模型,观察补阳还五汤总方、补气药及活血药对模型大鼠梗塞面积、血管损伤半暗带面积及程度、局部脑组织血流、血浆t-PA、PAI活性及血浆ET含量的影响。结果：补阳还五汤总方对上述指标均有显著性影响,补气药及活血药均可缩小梗塞面积,减轻血管损伤程度,改善梗塞区上游供血区脑组织血流,抑制血浆PAI活性。活血药可显著降低血浆ET含量;补气药可显著地提高血浆t-PA活性,缩小血管损伤半暗区的范围。     

参附强心胶囊对充血性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的：观察参附强心胶囊对充血性心力衰竭（congestive heart failure,CHF）大鼠血浆内皮素（endothelin,ET）及一氧化氮（NO）水平的影响,探讨参附强心胶囊抑制心肌纤维化,治疗CHF的作用机制。方法：腹腔注射阿霉素（ADR）法复制CHF大鼠模型,采用放射免疫法测定ET的含量,硝酸还原酶法测定NO的含量。结果：模型组与空白组比较大鼠血浆ET、NO的含量均显著升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;经过治疗,各治疗组与模型组比较,大鼠血浆ET、NO水平均显著降低,有显著性差异（P〈0.05、P〈0.01）。参附强心胶囊高剂量组与阳性对照组（卡托普利）比较无显著性差异（P〉0.05）。结论：参附强心胶囊能显著降低大鼠血浆ET、NO水平,具有阻止心肌纤维化的作用,是改善CHF的有效药物。     

天钩降压胶囊对肾血管性高血压大鼠血压的影响

目的:观察天钩降压胶囊对肾血管性高血压大鼠的血压的影响并初步探讨其作用机制.方法:将72只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、卡托普利组(0.03 g·kg-1)、天钩降压胶囊低、中、高剂量组(5.4,10.8,21.6g· kg-1).采用无创血压仪测量鼠尾动脉血压;采用放射免疫法测定大鼠血中PRA,AngⅡ,ALD,6-酮-前列腺F1α,ET和TXB2的含量;采用硝酸还原酶法测定大鼠血中NO的含量.结果:模型组收缩压、舒张压和平均压明显升高,大鼠血中PRA,AngⅡ,ALD明显降低,ET水平明显增高;天钩降压胶囊能明显降低模型大鼠的血压,提高大鼠血中肾素活性,降低大鼠血中ET含量,升高NO含量.结论:天钩降压胶囊具有降低肾性高血压模型大鼠血压的作用,其降低血压的机制可能与其调控模型大鼠RAAS系统的分泌以及改善血管内皮的功能有关.