炙甘草汤对低镁诱发豚鼠心律失常的电生理影响

目的:研究炙甘草汤对低镁诱发豚鼠心律失常的电生理影响。方法:应用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察炙甘草汤对低镁诱发豚鼠心律失常的的动作电位0相幅值(APA),动作电位时程(APD),50%复极化时间(APD50),90%复极化时间(D90)最大舒张电位(MDP),4相自动去极速度(Vmax),自发放电频率(RPF)的影响。结果:20mg/ml炙甘草汤灌流APA明显减小(P<0.05);用40mg/ml炙甘草汤灌流时MDP绝对值、APA明显减小(MDP,P<0.05;APA,P<0.05),RPF明显减慢(P<0.05);用80mg/ml炙甘草汤灌流时MDP绝对值、APA明显减小(MDP,P<0.05;APA,P<0.01),APD50、APD90明显延长(APD50,P<0.05;APD90,P<0.05),RPF和VDD在灌流1min时开始减慢,5min时达最慢(RPF,P<0.01;VDD,P<0.05)。结论:炙甘草汤能缩短动作电位时程、50%、90%复极化时间,降低自发放电频率,并能防治低镁诱发心律失常的发生。     

炙甘草汤对缺血缺氧诱发豚鼠心律失常的电生理效应

目的探讨缺血缺氧对左心室流出道电活动的影响及炙甘草汤的抗心律失常作用。方法利用常规的玻璃微电极细胞内记录的方法，观察正常灌流液、缺血缺氧灌流液和缺血缺氧＋炙甘草汤（40mg／mL）灌流液对豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞动作电位时程（APD）、50％复极化时间（APD50）、90％复极化时间（APD90）、相自动去极速度（VDD）及自发放电频率（RPF）等的影响。结果与正常对照组相比，缺血缺氧组心室流出道细胞动作电位的APD50和APD90、D均明显缩短（P〈0．05），VDD及RPF显著变慢（P〈0．01），并出现心律不齐；在缺血缺氧灌流液中加入炙甘草汤可明显延缓APD50、APD90和APD（P〈0．05），并使VDD及RPF逐渐加快，在灌流后20min时自发放电频率基本恢复正常的节律。结论缺血缺氧可明显影响豚鼠左心室流出道自律性电活动，使其自律性发生改变，而炙甘草汤可拮抗缺血缺氧诱发的心律失常，提示炙甘草汤对治疗缺血缺氧导致的左心室流出道慢反应自律细胞的异常电生理所诱发的心律失常有显著疗效。     

炙甘草汤对缺血缺氧心室乳头肌细胞电生理效应的研究

目的:探讨炙甘草汤对豚鼠缺血缺氧心室肌细胞动作电位的影响及对心肌的保护作用。方法:豚鼠随机分为正常对照组、缺血缺氧组和缺血缺氧+炙甘草汤组。用玻璃微电极细胞内记录的方法,描记正常灌流液、缺血缺氧灌流液和缺血缺氧+炙甘草汤(40mg/ml)灌流液灌流时的豚鼠心室乳头肌细胞动作电位,测量其RP、APA、Vmax、APD50、APD90和APD。分别描记5min、10min、15min和20min四个时间点的动作电位。结果:与正常对照相比,缺血缺氧条件下豚鼠离体心室肌细胞动作电位的0相最大除极速率、复极50%和90%时间及动作电位时程均明显减小(p<0.05或0.001);而在缺血缺氧灌流液中加入炙甘草汤可明显减小APD50、APD90和APD的缩短速度(P<0.05或0.01)。结论:炙甘草汤可减慢缺血缺氧状态下心室肌细胞动作电位时程的缩短速度。     

苦参碱对低钙诱发豚鼠心律失常的电生理影响

目的:研究苦参碱对低钙诱发豚鼠左心室流出道心律失常的电生理影响及苦参碱抗心律失常作用。方法:应用常规玻璃微电极细胞内记录技术,观察正常灌流液、低钙灌流液、和低钙+苦参碱(50μmol/l)灌流液对豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞最大舒张电位(MDP),动作电位0相幅值(APA),4相自动去极速度(Vmax),舒张期除极速率(VDD),50%复极化时间(APD50),90%复极化时间(APD90),自发放电频率(RPF)的影响。结果:与正常对照组相比,低钙灌流液组左心室流出道慢反应自律细胞20min后MDP下降,APA升高,Vmax明显加快(P<0.05);VDD明显增快,APD50、APD90均明显缩短(P<0.01),RPF显著变快(P<0.01)并出现阵发性心律不齐;此时在低钙灌流液组中加入苦参碱(50μmol/l)可明显延缓APD50、APD90(P<0.01);并使APA、Vmax缩短(P<0.05)、RPF逐渐变慢(P<0.01),稳定20min后,自发放电频率(RPF)基本恢复正常的节律。结论:低钙可明显影响豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞电活动,使其自律性发生改变,而苦参碱能拮抗低钙诱发的心律失常,...     

稳心颗粒对异丙肾上腺素诱发豚鼠心律失常的电生理影响

目的探讨稳心颗粒对异丙肾上腺素（Iso）诱发心律失常的电生理影响。方法用标准微电极细胞内记录技术,观测稳心颗粒对异丙肾上腺素诱发豚鼠心律失常的影响。观测指标：最大舒张电位（maxi mal diastolic potential,MDP）、动作电位幅度（am-plitude of action potential,APA）、0相最大去极速度（maxi mal rate of depolarization,Vmax）、4相自动去极速度（velocity of diastolicdepolarization,VDD）、复极50%和90%时间（50%and90%of duration of action potential,APD50and APD90）以及自发放电频率（rate of pacemaker firing,RPF）。结果用100μmol/LIso灌流后左心室流出道自律细胞出现了心律失常,用Iso＋稳心颗粒灌胃组血浆灌流后,与Iso模型组和Iso＋生理盐水灌胃血浆比较,RPF和VDD减慢（P〈0.01）,APA和MDP的绝对值显著减小（P〈0.01）,Vmax明显减慢（P〈0.01）,APD80和APD90明显延长（P〈0.01）。结论稳心颗粒能降低自发放电频率,拮抗异丙肾上腺素诱发的心律失常。     

大蒜素对豚鼠心室乳头肌电和机械活动的影响

为探讨大蒜素抗心律失常的机理,用细胞内玻璃微电极技术测定大蒜素对豚鼠对豚鼠乳头肌电生理的影响。结果：在125、625μmol/L,肾上腺素阈浓度诱导的自律性提高625μmol/L的浓度使收缩力减弱、强度一时间曲线部分右移。在5、25、125、625μmol/L时,快反应动作电位振幅增加;而625μmol/L,30％、50％、90％快反应动作电位的复极时间、有效不应期、刺激传导时间均延长,有效不应期90％复极时间增大。在125、625μmol/L,50％、90％慢反应动作电位的复极时间延长。结论：大蒜素抗室性心律失常与其对乳头肌自律性、收缩性、兴奋性均有较弱的抑制作用及能延长动作电位时程,使乳头肌有效不应期与90％复极时间之比、刺激传导时间增大有关。     

吞咽诱发心律失常的治疗报道

本文报道运用和胃降气、宁心复脉的中药治疗2例吞咽诱发心律失常症,疗效满意。     

苦参碱对低镁诱发豚鼠左心室流出道心律失常的电生理效应

目的 研究苦参碱对低镁诱发豚鼠心律失常的电生理影响及苦参碱抗心律失常作用.方法 应用常规玻璃微电极细胞内记录技术,观察正常灌流液、低镁灌流液、和低镁+苦参碱(40 mg/ml)灌流液对豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞动作电位0相幅值(APA),50%复极化时间(APD50),90%复极化时间(APD90),4相自动去极速度(Vmax),自发放电率(RPF)的影响.结果 与正常对照组相比,低镁灌流液组左心室流出道慢反应自律细胞20 min后APD50、APD90均明显缩短(P＜0.01);APA、Vmax明显加快(P＜0.05),RPF显著变快(P＜0.01),并出现心律不齐;在低镁灌流液组中加入苦参碱(40 mg/ml)可明显延缓APD50、APD90(P＜0.01);并使APA、Vmax缩短(P＜0.05)、RPF逐渐变慢(P＜0.01),稳定20min后,自发放电频率(RPF)基本恢复正常的节律.结论 低镁可明显影响豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞电活动,使其自律性发生改变,而苦参碱能拮抗低镁诱发的心律失常,降低诱发所导致的自发放电频率的升高,提示苦参碱对治疗低镁性左心室流出道慢反应自律细胞异常电生理所诱发的心律失常有显著疗效.     

电针改善颈源性感觉神经性听力损失的电生理研究

目的:探讨电针改善椎动脉型颈椎病(VCS)所致感觉神经性听力损失的机理.方法:采用组织硬化剂注射法建立家兔VCS慢性椎-基底动脉供血不足(VBI)模型.从注射后第6周开始,电针组家兔行双侧"风池""听宫""外关"穴电针治疗2周,分别记录10 Hz低刺激率、50 Hz高刺激率听性脑干反应(ABR)和低频(1 000 Hz)、高频(6 000 Hz)短纯音耳蜗电图(EcochG)听神经动作电位(AP)阈值,将3组结果进行比较.结果:模型组50 Hz高刺激率ABR的Ⅲ波峰潜伏期和Ⅰ～Ⅲ波峰间潜伏期较对照组显著延长(P<0.05,P<0.01),电针组与对照组差异无显著性意义(P>0.05).各组之间10 Hz低刺激率ABR差异无显著性意义(P>0.05).模型组和电针组AP阈值显著高于对照组(P<0.01),模型组6 000 Hz AP阈值显著高于1 000 Hz AP阈值(P<0.05),电针组1 000 Hz和6 000 Hz AP阈值均显著低于模型组(P<0.05,P<0.01).结论:电针可改善VBI的脑干神经元突触效能和外周听觉通路传导,增强耳蜗高、低频听力水平,恢复听觉功能.     

浅谈视觉电生理检测结果的影响因素

视觉电生理检查是应用电生理仪测定视网膜被照射或图形刺激时,在视觉系统中产生的生物电活动。它应用先进的计算机技术,通过检测人眼静止和诱发电位特征的变化米完成视觉功能的检测,是客观的、无创伤的、定革的检查方法,对临床诊断、治疗、估计预后及疗效判定有很大的帮助。     

基于网络药理学探讨炙甘草汤治疗心律失常的作用机制

目的：运用网络药理学方法探讨炙甘草汤治疗心律失常的作用机制。方法：运用中药系统药理数据库与分析平台(TCMSP)和BATMAN-TCM数据库,筛选出炙甘草汤有效成分及其作用靶点。通过GeneCards、OMIM数据库筛选出心律失常的疾病靶点,并与中药靶点合并取交叉靶点,采用String数据库构建靶点蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络,并运用Cytoscape 3.7.2筛选关键基因,同时借助CytoNCA插件进行拓扑分析;运用Bioconductor数据库及RX64 4.0.0软件对交集基因进行基因本体（GO）富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。利用swissdock在线分子对接工具对蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络中的核心蛋白与核心化合物分子进行分子对接。结果：筛选出171个化合物及4 090个靶点,得到关于心律失常疾病靶点435个;PPI结果显示,Degree值排名前6的基因分别为：INS、KCNH2、SCN5A、CAV3、GJA1、TNNI3;拓扑分析显示Degree排名前5的基因分别为：EGFR、HSPA8、NTRK1、ESR1、HSP90AA1;分子对接结果显示：炙甘草汤的大多数活性成分和关键靶点的结合率较强,其结合能最低为SCN5A与Lysine、KCNH2与Gamma-Aminobutyric Acid;GO富集分析显示炙甘草汤治疗心律失常与心脏收缩、心脏肌肉收缩、心的过程、横纹肌收缩、心脏收缩调节等有关。KEGG富集分析显示心肌细胞的肾上腺素能信号、肥厚型心肌病、cGMP-PKG信号通路、扩张型心肌病相关。结论：炙甘草汤治疗心律失常具有多成分、多靶点、多途径的特点。     

扶正平喘汤对过敏性哮喘豚鼠NO、ET-1的影响

目的探讨扶正平喘汤防治过敏性哮喘的机制。方法将40只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、扶正平喘汤组,用鸡卵清蛋白雾化激发制成哮喘模型。地塞米松组与扶正平喘汤组分别于激发前3d给药,至激发后3d停药。用计数板计数外周血嗜酸性细胞(EOS)数量,观察小支气管形态学改变和肺组织中EOS浸润情况;生化法和放免法测定血清和肺泡灌洗液(BALF)中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的含量。结果扶正平喘汤可明显改善模型豚鼠小支气管损伤情况,减轻外周血和肺组织的EOS浸润程度,降低血清和BALF中NO的含量,降低BALF中ET-1的含量。结论扶正平喘汤可能通过减轻EOS浸润、调节机体NO和ET-1产生,对过敏性哮喘发挥预防和治疗作用。     

麻黄细辛附子汤合炙甘草汤治疗缓慢性心律失常理论探析

缓慢性心律失常是临床比较常见的一种病症,但是在治疗上可供选择的方式寥寥无几。应用西药治疗缓慢性心律失常虽然能在短期内控制急性症状,但长期运用疗效欠佳,副作用较多,病人难以耐受。近年来许多学者从中医药领域探索治疗缓慢性心律失常的方式与方法,渴望找出突破点,经查阅资料笔者探讨应用麻黄细辛附子汤合炙甘草汤治疗缓慢性心律失常的理论可行性。     

张翼教授运用炙甘草汤治疗重症心律失常经验

介绍首批国家级名老中医张翼教授运用炙甘草汤加味治疗多种类型重症心律失常经验,以经方为基础,结合患者心律失常类型,辨证施治,收到良好疗效。     

扶正平喘汤对过敏性哮喘豚鼠NO、ET-1的影响术

目的探讨扶正平喘汤防治过敏性哮喘的机制。方法将40只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、扶正平喘汤组，用鸡卵清蛋白雾化激发制成哮喘模型。地塞米松组与扶正平喘汤组分别于激发前3d给药，至激发后3d停药。用计数板计数外周血嗜酸性细胞（EOS）数量，观察小支气管形态学改变和肺组织中EOS浸润情况；生化法和放免法测定血清和肺泡灌洗液（BALF）中一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）的含量。结果扶正平喘汤可明显改善模型豚鼠小支气管损伤情况，减轻外周血和肺组织的EOS浸润程度，降低血清和BALF中NO的含量，降低BALF中ET-1的含量。结论扶正平喘汤可能通过减轻EOS浸润、调节机体NO和ET-1产生，对过敏性哮喘发挥预防和治疗作用。     

炙甘草汤及有效成分对组胺诱发离体豚鼠乳头肌触发活动及动作电位影响

炙甘草汤 是古典名方，现临床用于治疗心律失常。本文用标准微电极 技术观察离体豚鼠乳头肌动作电位的变化，研究炙甘草汤及有效成分抗组胺触发活动作用。炙甘草汤（40mg/ml）及有效成分（1.36mg/ml）能防治组胺（200μmol/L）对APD50和APD90的缩短，并能防治组胺诱发的EAD，DAD和TA的发生。     

炙甘草汤及有效成分对组胺诱发离体豚鼠乳头肌触发活动及动作电位影响

炙甘草汤是古典名方 ,现临床用于治疗心律失常。本文用标准微电极技术观察离体豚鼠乳头肌动作电位的变化 ,研究炙甘草汤及有效成分抗组胺触发活动作用。炙甘草汤 (4 0mg ml)及有效成分 (1 36mg ml)能防治组胺 (2 0 0 μmol L)对APD50 和APD90 的缩短 ,并能防治组胺诱发的EAD ,DAD和TA的发生。     

抗白汤对实验性白癜风豚鼠的治疗作用

目的： 研究抗白汤对实验性白癜风豚鼠的治疗作用。 方法： 采用5%氢醌制备实验性白癜风豚鼠模型,以白癜风胶囊（0.24 g·kg^-1）作对照,分别用低、中、高剂量（3.1,6.2,12.4 g·kg^-1）抗白汤灌胃,每天1次,连续50 d,相当于造模时间5倍治疗。肉眼观察各药物组治疗实验性白癜风豚鼠模型的疗效,并观察表皮基底细胞和棘细胞黑色素分布以及对豚鼠模型血液中胆碱酯酶（CHE）、单胺氧化酶（MAO）、丙二醛（MDA）含量的影响;各药物组对豚鼠模型黑色素吸光度及酪氨酸酶含量和血液流变学各项指标的影响。 结果： 造模后,模型组血浆黏度、全血黏度,CHE,MAO,MDA含量明显升高,毛囊中黑色素数量、吸光度以及酪氨酸酶含量明显减少,与正常组比较均有显著性差异（P<0.01）。抗白汤各剂量组与模型组比较,能显著增加皮肤表皮基底细胞和棘细胞黑色素分布和皮肤毛囊中黑色素（P<0.01）,能显著增强黑色素的吸光度以及增加酪氨酸酶的含量（P<0.01）,能显著降低血液中CHE,MAO,MDA含量（P<0.01）,能显著改善血浆黏度及全血黏度（P<0.01）,并呈现良好的量-效关系,与白癜风胶囊组比较也有显著性差异（P<0.05）。 结论： 抗白汤对实验性白癜风豚鼠模型具有良好的治疗作用,其主要机制可能与促进血液循环,降低血液中CHE,MAO,MDA含量和增加酪氨酸酶含量,增加毛囊中黑色素数量,增加其吸光度等有关。     

川芎嗪拮抗顺铂所致豚鼠耳毒性的作用

目的观察川芎嗪对顺铂所致豚鼠耳毒性的拮抗作用并探讨其机制。方法将30只健康豚鼠随机分为3组,每组10只。正常对照组：每天腹腔注射生理盐水3 mL/kg,连续7天;顺铂组：每天腹腔注射顺铂3 mg/kg,连续7天;中药拮抗组：每天腹腔注射川芎嗪140 mg/kg,共3天,第4天起每天腹腔注射川芎嗪140 mg/kg,30 min后,对侧腹腔注射顺铂3 mg/kg,连续7天。每组动物给药前后均行听觉脑干诱发电位（BAEP）检测;末次检测完毕后,在麻醉状态下将豚鼠断头取耳蜗,每组半数标本进行硝酸银染色耳蜗基底膜铺片;半数标本制备石蜡切片,部分用于DNA末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测耳蜗内细胞凋亡,部分采用免疫组织化学法检测耳蜗内氨基末端激酶（JNK）信号途径蛋白质c-Jun的表达。结果用药前3组动物BAEP阈值差异无统计学意义（P〉0.05）,用药后顺铂组与中药拮抗组BAEP阈值均明显升高（P〈0.05）,且顺铂组高于中药拮抗组（P〈0.05）。顺铂组毛细胞大片缺失,螺旋神经节细胞数明显减少,TUNEL阳性细胞数较多,免疫组化c-Jun表达较强,而中药拮抗组上述损害均较顺铂组明显减轻（P〈0.05）。结论川芎嗪对顺铂所致豚鼠耳蜗损伤有一定拮抗作用,机制可能与其清除耳蜗组织内氧自由基、改善微循环、抗凋亡有关。