首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 218 毫秒
1.
目的观察吲达帕胺联合缬沙坦对高血压合并糖尿病患者临床指标的影响。方法选取2012年3月—2013年4月该院收治的高血压合并糖尿病患者92例,随机分为对照组和观察组,对照组采用缬沙坦治疗,观察组在对照组基础上加用吲达帕胺治疗,比较两组患者各项临床指标的变化。结果观察组治疗后各项指标水平均低于治疗前(P0.05),且与对照组治疗后比较有显著差异(P0.05),观察组的降压总有效率明显高于对照组(χ2=5.392,P0.05)。结论吲达帕胺联合缬沙坦治疗高血压合并糖尿病可以起到降压和改善各项临床指标的效果,值得在临床上大力推广。  相似文献   

2.
目的对缬沙坦联合吲达帕胺治疗高血压的效果进行分析。方法将我院2016年8月至2017年8月间收治的高血压患者118例作为临床研究对象,采取随机数字法分为研究组(n=59)及对照组(n=59)。对照组采取缬沙坦治疗;研究组采取缬沙坦联合吲达帕胺治疗,比较两组患者治疗效果。结果研究组总有效率(94.92%)较对照组(83.05%)更高(P0.05);治疗前,两组患者收缩压、舒张压水平比较无明显差异(P0.05);治疗后,两组患者收缩压、舒张压均有所下降,但研究组水平要明显低于对照组(P0.05)。结论缬沙坦联合吲达帕胺治疗高血压可获得更好的降压效果,有利于进一步稳定患者病情。  相似文献   

3.
目的研究厄贝沙坦联合吲达帕胺治疗高血压合并糖尿病患者的效果。方法选取我院2017年10月至2018年9月收治的84例高血压合并糖尿病患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组(42例)与观察组(42例),对照组采用吲达帕胺单药治疗,观察组采用厄贝沙坦联合吲达帕胺治疗。将两组高血压合并糖尿病患者的血压水平、尿微量白蛋白水平、肾功能指标进行比对。结果观察组高血压合并糖尿病患者治疗后的舒张压、收缩压均明显低于对照组数据,差异具有统计学意义(P0.05);观察组高血压合并糖尿病患者治疗后的BUN、Scr、mAlb水平均低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论高血压合并糖尿病患者采用厄贝沙坦与吲达帕胺联合用药方案取得的疗效确切,患者的血压水平控制良好,肾功能得到了有效改善,具有较高的临床推广应用价值。  相似文献   

4.
目的观察依贝沙坦联合吲达帕胺治疗妊娠期高血压合并心力衰竭的临床疗效。方法抽取我院2012年11月—2013年12月收治的妊娠期高血压合并心力衰竭患者100例,采取随机抽取模式分为试验组和对照组,每组50例。两组患者均给予吸氧、强心、利尿等常规治疗,对照组患者在常规治疗基础之上给予依贝沙坦,75~300 mg/d;试验组患者在对照组基础上给予吲达帕胺,2.5 mg/d。两组患者均连续治疗8周。观察两组患者临床疗效,治疗前后收缩压、舒张压及心率,治疗期间出现的不良反应。结果试验组患者总有效率为96%(48/50),高于对照组的74%(37/50)(P0.05)。两组患者治疗前收缩压、舒张压及心率比较,差异均无统计学意义(P0.05);试验组患者治疗后收缩压、舒张压及心率均低于对照组(P0.05)。试验组患者治疗期间不良反应发生率为6%(3/50),低于对照组的16%(8/50)(P0.05)。结论依贝沙坦联合引达帕胺治疗妊娠期高血压合并心力衰竭疗效较好,安全性高,有助于患者的病情恢复及预后改善。  相似文献   

5.
目的探讨依贝沙坦联合吲达帕胺在高血压合并心力衰竭治疗中的效果。方法将本院2012年2—10月收治的80例高血压合并心力衰竭患者随机分为对照组和观察组,均给予依贝沙坦治疗,观察组在此基础上加用吲达帕胺,疗程为8周。分析两组患者的疗效,治疗前后血压(舒张压和收缩压)、心率及左室超声心动指标并记录治疗期间的不良反应。结果观察组的临床总有效率为95.0%,高于对照组的77.5%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组的收缩压和舒张压均低于对照组,左室射血分数、舒张末期内径、收缩末期内径及心指数均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论依贝沙坦联合吲达帕胺在高血压合并心力衰竭治疗中的效果突出,可提高治疗效果,改善血压和左心功能,同时安全性好,患者可耐受。  相似文献   

6.
目的观察吲达帕胺联合苯磺酸左旋氨氯地平治疗高血压合并冠心病患者的临床疗效。方法将2012年1月~2013年12月在我院接受治疗的60例高血压合并冠心病患者,随机平均分为两组,观察组患者采用口服吲达帕胺缓释片联合苯磺酸氨氯地平片的方案进行治疗,对照组患者则口服硝苯地平缓释片进行治疗,观察并记录两组患者治疗前后的收缩压、舒张压、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白等指标。结果两组患者经治疗后各指标均有改善,但观察组治疗后收缩压、舒张压、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白等指标,与对照组相比较,差异具有显著性(P0.05),且观察组明显优于对照组。结论吲达帕胺联合苯磺酸左旋氨氯地平可有效治疗高血压合并冠心病,临床疗效显著,在平稳降低血压的同时,更好的保护心脏功能,值得临床医生参考借鉴。  相似文献   

7.
目的研究采用吲达帕胺联合氨氯地平治疗高血压合并冠心病的临床效果。方法选取我院收治的91例高血压合并冠心病患者,随机分为对照组45例与观察组46例。对照组口服氨氯地平进行治疗,观察组在此基础上加服吲达帕胺进行联合治疗。结果观察组治疗总有效率明显高于对照组;治疗前两组患者收缩压、舒张压、心率均无显著差异,治疗后两组患者收缩压、舒张压、心率较治疗前均有所改善,且观察组的改善情况明显优于对照组。结论采用吲达帕胺联合氨氯地平治疗高血压合并冠心病效果非常显著,值得应用与推广。  相似文献   

8.
目的探讨吲达帕胺联合氨氯地平治疗高血压合并冠心病患者的疗效。方法选择2016年4月至2017年4月期间我院收治的90例高血压合并冠心病患者作为研究对象,并随机分为观察组和对照组,观察组给予吲达帕胺联合氨氯地平治疗,对照组给予硝苯地平治疗,治疗结束后评价两组的治疗总有效率及血压控制情况。结果观察组的总有效率为88.9%,对照组的总有效率为75.6%,组间比较具有统计学意义(P0.05);治疗前两组患者的舒张压、收缩压、三酰甘油、总胆固醇等指标比较无显著差异(P0.05);治疗后观察组患者的舒张压、收缩压、三酰甘油、总胆固醇等指标均好于对照组,差异显著(P0.05)。结论吲达帕胺和氨氯地平联合治疗高血压合并冠心病的疗效显著,能有效控制患者的血压水平,显著改善其血脂情况,值得在临床上广泛应用。  相似文献   

9.
目的观察缬沙坦与吲达帕胺联合治疗高血压的疗效。方法选取我院2013年6月~2014年6月收治的高血压患者312例作为研究对象,将其随机分成观察组与对照组,各156例。对照组患者采用吲达帕胺治疗,观察组患者使用缬沙坦联合吲达帕胺治疗。对比分析两组患者的疗效。结果两组患者治疗前的血压比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后,观察组患者血压变化情况明显优于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组患者总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论缬沙坦联合吲达帕胺治疗高血压,疗效显著,值得推广应用。  相似文献   

10.
目的探究并分析应用氨氯地平与吲达帕胺联合治疗高血压合并冠心病患者的临床疗效。方法选取200例于我院接受治疗的高血压合并冠心病患者作为研究对象,入院时间为2016年3月至2017年3月。根据不同的治疗方式均分为对照组(硝苯地平控释片治疗)和观察组(氨氯地平与吲达帕胺联合治疗)两组,比较两组患者的治疗效果。结果治疗后观察组和对照组患者的舒张压和收缩压较治疗前均明显改善,差异在统计学上有意义(P0.05),且治疗后观察组患者血压水平优于对照组,差异在统计学上有意义(P0.05);治疗后观察组和对照组患者的血脂水平均显著降低,且观察组治疗后血脂水平优于对照组,差异在统计学上有意义(P0.05)。结论高血压合并冠心病患者接受吲达帕胺联合氨氯地平治疗的临床疗效显著,对血压和血脂水平的调控有显著疗效,实现良好的治疗效果。  相似文献   

11.
目的研究分析采用硝苯地平控释片联合贝那普利治疗老年高血压的临床效果。方法选取2011年7月至2013年11月期间,在我院接受治疗的120例老年高血压患者,随机分为观察组和对照,每组60例。观察组患者采用硝苯地平控释片联合贝那普利治疗,对照组采用贝那普利治疗,比较两组患者的治疗效果、治疗前后的血压变化及不良反应情况。结果观察组的治疗总有效率98.3%要优于对照组的总有效率86.7%(P0.05);治疗2周后,观察组的收缩压和舒张压下降幅度均要优于对照组(P0.05),治疗4周后,观察组的收缩压先于对照组降至正常(P0.05),治疗6周后,两组患者的舒张压差距加大,整个治疗期间观察组的舒张压下降幅度均低于对照组(P0.05);两组患者的不良反应情况比较无显著差异(P0.05),不具有统计学意义。结论老年高血压患者采用硝苯地平控释片联合贝那普利治疗的临床效果显著,而且不良反应少,值得临床推广和应用。  相似文献   

12.
目的探讨研究缬沙坦联合倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭的临床效果。方法选取2013年2月~2014年2月来我院治疗的慢性充血性心力衰竭患者52例,随机分为观察组与对照组,每组26人,对照组实施常规内科治疗,观察组在此基础上实施缬沙坦联合倍他乐克治疗,对两组患者的临床疗效进行比较。结果经治疗后观察组的总有效率为88.5%,明显高于对照组73.1%,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后观察组的HR、SBP以及DBP均比对照组降低明显,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后观察组的心功能指标LVEF的提高明显高于对照组,并且差异具有统计学意义(P0.05)。结论采用缬沙坦联合倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭效果明显,能够明显改善患者心功能,值得在临床上推广应用。  相似文献   

13.
目的探讨在女性高血压患者中联用缬沙坦与苯磺酸氨氯地平对于控制血压谷峰比值及平滑指数的作用。方法对我院63例女性高血压患者进行随机分组,将单用苯磺酸氨氯地平、单用缬沙坦和联用两者治疗者各纳入A组、B组和C组,分析并评估3组病例的临床治疗情况。结果与治疗前相比,三组患者的24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP和nDBP水平均显著下降(均为P〈0.05)。且除24hDBP之外,C组治疗后其余指标均要较A组和B组改善更明显(P〈0.05)。C组治疗后的血压谷峰比值与平滑指数均要较A组和B组高(P〈0.05)。结论为女性高血压患者提供缬沙坦与苯磺酸氨氯地平治疗有确切效果,对于控制患者血压谷峰比值、平滑指数有重要意义。  相似文献   

14.
目的观察左旋氨氯地平对原发性高血压(高血压)患者血清高敏C-反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)和血管内皮功能的影响。方法 90例高血压患者分为3组:氨氯地平组(A组,30例,接受氨氯地平治疗);吲达帕胺组(B组,30例,接受吲达帕胺治疗);联合治疗组(C组,30例,接受氨氯地平和吲达帕胺治疗)。入选前所有对象均未接受降压降脂治疗或服药者停用4周以上,并于治疗前后监测血压、血清hs-CRP浓度、内皮素(endothelin,ET)及肱动脉内皮功能的变化。同时与24例正常对照组比较。结果与对照组比较,A、B、C组高血压患者hs-CRP、ET浓度显著升高(P0.05)。3组治疗后血压、hs-CRP、ET水平均显著下降(P0.05),以C组下降最明显(P0.01),并且较B组更佳(P0.05);A组与B组比较,差异无统计学意义(P0.05)。肱动脉内皮功能随血压的控制得到明显改善(P0.05),亦以C组改善最明显(P0.01)。结论左旋氨氯地平片降压疗效显著,能降低血清炎症因子hs-CRP、ET浓度,从而明显改善血管内皮功能。联合吲达帕胺应用的效果优于单独使用。  相似文献   

15.
目的探讨氧化应激反应变化在血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂(ARB)改善高血压患者脉作中的作用。方法连续65例门诊就诊的无并发症、半年内未用ARB及血管紧张素转换酶抑制剂类药的高血压患者随机分成两组:对照组32例,常规降压药物治疗;缬沙坦组33例,常规降压药物+缬沙坦80mg/d治疗。分组治疗12个月。以动态血压观察患者治疗前、后血压变化,并以逆转录聚合链式反应(RT-PCR)方法测定血白细胞p22^phox mRNA的表达。结果治疗前两组患者性别、年龄、基础血压(包括收缩压、舒张压、脉压)及外周血白细胞p220^phox mRNA表达差异均无统计学意义(均P〉0.05)。治疗后两组患者收缩压、舒张压及脉压均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗后缬沙坦组收缩压及舒张压与对照组比较差异无统计学意义[其中收缩压(134.32±14.52)mmHg比(137.15±12.10)mmHg,舒张压(82.63±13.96)mmHg比(77.35±11.38)mmHg,P〉0.05],但脉压下降程度明显大于对照组(27.39%比11.91%,P〈0.05)。治疗后两组患者白细胞p22^phox mRNA表达均较治疗前降低,其中对照组白细胞p22^phox mRNA表达较治疗前减少18%.但差异无统计学意义(P=O.0732),缬沙坦组白细胞p22^phox mRNA表达较治疗前减少76%(P〈0.01)。结论缬沙坦治疗12个月,能降低高血压患者的脉压,抑制高血压患者外周血白细胞NAD(P)H氧化酶亚基p22^phox mRNA的表达。缬沙坦改善动脉弹性、抗动脉硬化的效应可能归因于其具有的抗氧化作用。  相似文献   

16.
目的比较不同时间服用缬沙坦及苯磺酸氨氯地平片对原发性高血压(高血压)患者血压变异性(bloodpressurevariability,BPV)的影响。方法采用随机数字法将120例轻一中度高血压患者分成3组,分别为日间口服缬沙坦组、夜间口服缬沙坦组、日间口服苯磺酸氨氯地平组,治疗前、后进行24h动态血压监测。以动态血压变异标准差作为血压变异性指标,比较3个月后3种治疗方案对血压及血压变异性的影响。结果3种治疗方案均能有效降低血压,与治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05)。在控制BPV方面,日间口服缬沙坦组的BPV改善不明显,与治疗前比较差异无统计学意义(P〉0.05);与治疗前比较,夜间口服缬沙坦组[收缩压变异性:(11±3)mmHg眠(15±4)nlmHg(1mmHg=0.133kPa),P〈0.05;舒张压变异性:(7±2)mmHgVS.(10±4)mmHg,P〈0.05]和苯磺酸氨氯地平组[收缩压变异性:(10±3)mmHgIJS.(16±3)mmHg,P〈0.05;舒张压变异性:(6±2)mmHgVS.(11±2)mmHg,P〈0.05]的24h动态血压变异性降低,差异有统计学意义;苯磺酸氨氯地平组在改善BPV方面仍优于夜间口服缬沙坦组,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论与日间服药相比,夜间服用缬沙坦能更有效改善血压变异性。  相似文献   

17.
目的探讨小剂量合贝爽联合培哚普利治疗老年单纯收缩期高血压的临床疗效。方法选取2012年8月至2014年8月之间在我院接受治疗的120例老年单纯收缩期高血压患者为观察对象,随机均分为三组,分别接受小剂量合贝爽、培哚普利、小剂量合贝爽联合培哚普利治疗12周,观察治疗前后三组收缩压、舒张压、脉压差、尿微量白蛋白变化,同时观察三组患者治疗后不良反应。结果联合治疗组的疗效显著高于小剂量合贝爽组和培哚普利组,三组患者的血压均显著下降与治疗前对比(P〈0.05);联合治疗组患者的收缩压和脉压差与小剂量合贝爽组对比(P〈0.05);与培哚普利组对比,脉压差改善明显(P〈0.05);收缩压改善程度对比(P〉0.05)。三组患者的舒张压水平对比(P〉0.05);与治疗前对比,三组患者的尿微量白蛋白水平显著降低(P〈0.05);联合治疗组与小剂量合贝爽组及培哚普利组比较,尿微量白蛋白水平均显著降低,差异具有统计学意义(P〈0.05)。三组患者治疗后均未出现明显不良反应。结论老年单纯收缩期高血压患者接受小剂量合贝爽联合培哚普利治疗,明显降低患者收缩压及脉压差,降低尿微量尿蛋白,服药简便,安全有效。  相似文献   

18.
目的探讨缬沙坦联合硝苯地平治疗糖尿病合并高血压的临床疗效。方法选取2010年12月—2013年12月我院收治的糖尿病合并高血压患者96例,将其随机分为对照组和观察组,各48例。对照组患者单纯给予硝苯地平进行治疗,观察组患者给予缬沙坦联合硝苯地平进行治疗,两组患者均治疗12周。记录两组患者治疗前后收缩压、舒张压、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及尿微量清蛋白排泄率(UAER)变化,并观察两组临床疗效。结果观察组总有效率为95.8%,高于对照组的72.9%(P0.05)。治疗前两组患者收缩压、舒张压、Scr、BUN及UAER比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者收缩压、舒张压、Scr及UAER均低于对照组(P0.05)。结论缬沙坦联合硝苯地平不但能更好地控制糖尿病合并高血压患者血压,还能有效地改善其肾功能。  相似文献   

19.
目的探讨联合用药对高血压合并2型糖尿病患者的早期肾脏保护效果。方法将120例高血压合并2型糖尿病患者按照随机数字表法分为观察组与对照组各60例,观察组采用厄贝沙坦联合氢氯噻嗪治疗,对照组采用依那普利联合氢氯噻嗪治疗。对两组患者进行动态血压监测,比较两组患者的治疗效果和肾脏保护效果。结果治疗4周后,观察组舒张压和收缩压下降程度均高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);患者24h、白昼及夜间的收缩压和舒张压均低于治疗前,差异均有统计学意义(P〈0.05);观察组血尿素氮水平低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论厄贝沙坦联合氢氯噻嗪治疗高血压效果较好,降压持久稳定,对患者的肾脏损害轻,可以在临床中推广。  相似文献   

20.
目的研究硝酸脂类药物对老年单纯收缩性高血压的治疗效果。方法随机选取我院2009年3月至2012年5月收入的老年单纯收缩性高血压患者68例为研究对象,按入院顺序分为观察组和对照组,各34例。两组均给予非洛地平治疗,观察组在此基础上再加用硝酸异山梨醇酯缓释片。治疗2个月后,观察对比两组的降压效果、血脂变化情况及不良反应的发生率。结果治疗后两组的血压均得到有效控制,较治疗前相比,舒张压变化不大,但收缩压与脉压差改善情况经统计学处理有显著差异(P〈0.05);治疗后两组相比,观察组收缩压和脉压差较对照组均下降明显,有统计学差异(P〈0.05)。两组血脂水平经治疗均下降,但观察组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)较对照组下降明显(P〈0.05);对比不良反应的发生率,观察组为11.8%,而对照组为20.6%,经统计学处理,对照组显著高于观察组(P〈0.05)。结论以硝酸异山梨醇酯为代表的硝酸脂类药物对于老年单纯收缩性高血压的治疗效果显著,不仅可以显著改善收缩压和脉压差,缓解临床症状,而且能减少并发症的发生,提高老年患者的生存质量,值得临床推广。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号